目的:观察小剂量纳洛酮(50 ng·kg-1·h-1)对吗啡经静脉病人术后自控镇痛(PCIA)时恶心呕吐,首次排气时间及血浆胃动素水平的影响.方法:ASA Ⅰ～Ⅱ级子宫切除患者,术后使用吗啡PCIA.随机分成两组,双盲随访两组病人恶心呕吐,首次排气时间,镇痛效果,并检测血浆胃动素水平.结果:MN组镇痛效能优于M组,恶心呕吐发生率及程度降低,排气时间缩短;从入室到术毕,两组胃动素水平均升高,但M组在术后24 h内仍维持较高水平,而MN组在术后6 h明显降低,24 h有一定程度升高,42 h达分泌高峰.结论:小剂量纳洛酮可减少吗啡PCIA引起的恶心呕吐、促进病人胃肠动力恢复,其机制与延缓胃动素的分泌高峰有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
通过调查支气管哮喘病人有关疾病知识的掌握程度,确认目前国内哮喘病人对有关症状、体征和诱发因素的认识水平较高,而自我监控和管理知识水平较低.
作者： 刊期： 2005年第05期
本文报告2例病人为亲生兄弟,均为强直性脊柱炎合并冠心病心肌梗死.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨大肠癌组织多药耐药基因(mdr1)表达与大肠癌病理学特性之间的关系.方法:使用免疫组化方法检测60例大肠癌和12例癌旁正常组织mdr1产物P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果:大肠癌组织中的mdr1基因产物P-gp表达39例,阳性率65%,明显高于癌旁正常组织,差异显著(P＜0.05).按照AJCC的TNxM分期,x≥2的病例与x＜2的病例P-gp表达阳性率之间有显著性差异(P＜0.05),而P-gp表达与分化程度、浸润深度、Dukes分期、大体类型之间均无相关性(P＞0.05).结论:大肠癌组织的P-gp表达阳性率高于癌旁正常组织.mdr1基因产物P-gp的表达与大肠癌淋巴结转移呈正相关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效、乙型肝炎病毒(HBV)DNA P基因变异特点及编码蛋白质的二级结构.方法:提取HBV DNA后,半巢式聚合酶链反应(PCR)扩增,PCR产物自动测序.总结拉米夫定的疗效、P基因变异出现的时间,用SAS软件分析影响疗效的因素.用DNA STAR软件的CLUSTAL V方法对HBV DNA P基因片段的核苷酸和氨基酸差异、变异类型进行分析.用DNAclub,DNAsis软件分析出现P基因变异前后所编码的蛋白质的二级结构的差异.结果:在治疗后6个月血清标本中未发现YMDD变异,在治疗后12个月血清标本中发现2例YMDD变异.在对照组中发现了1例L528M变异;在治疗后12个月发现了2例YVDD变异,2例只有L528M的变异.在发生变异后,YMDD的转角结构变为折叠,L528M的转角结构没变.结论:1年的拉米夫定治疗可以有效抑制HBV DNA的复制.YMDD变异发生在拉米夫定治疗6个月之后,L528M变异可单独在体内存在,未接受抗病毒治疗的慢性HBV携带者可发生L528M变异.发生YMDD变异的P基因编码的蛋白质二级结构由转角变为折叠.L528M变异不影响蛋白质二级结构.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:初步探讨狼疮性肾炎(LN)临床袁现和实验室检查与病理改变的相关性.方法:收集整理1996-2004年我院肾内科住院LN病人52例,所有病人在B超下行肾活检,所取肾组织分别作光镜、免疫荧光、电镜下超微结构观察.结果:52例病人中Ⅳ型LN多,占28.8%;其次为Ⅲ型,占26.9%;Ⅰ型和Ⅵ型相对少见.亚临床肾炎以Ⅱ型多见,肾炎综合征以Ⅱ型和Ⅲ型多见,Ⅳ型和Ⅴ型常表现为肾病综合征(与其它组相比,P＜0.05).贫血和ds-DNA在Ⅳ型中比率较高(与其它组比较,P＜0.05),Ⅱ型γ球蛋白升高较其它组明显(P＜0.05).结论:LN病理变化与临床表现具有一定对应关系,但没有完全恒定的关联性,临床工作要综合病人临床表现、免疫学指标和病理分析.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察氯沙坦对抑制一氧化氮合酶(NOS)的Heymann肾炎大鼠的肾脏保护作用.方法:将NOS抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和氯沙坦应用于Heymann肾炎大鼠,21 d后测定血压,尿蛋白,计算肌酐清除率(Ccr),观察肾脏形态学改变,免疫组化法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:抑制NOS后,Heymann肾炎大鼠血压升高,尿蛋白增加,Ccr降低,形态学检查可见肾小管间质炎性细胞浸润,部分肾小球缺血,TGF-β1表达增加(P＜0.01),加用氯沙坦后均得到改善.结论:抑制NOS加重Heymann肾炎大鼠肾脏损害,同时应用氯沙坦具有肾脏保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨心肌细胞葡萄糖转运的信号传导机制.方法:研究不同浓度胰岛素和K+溶液(以模拟心肌收缩)及与特异性阻断剂联合作用下对H9c2细胞2-3H脱氧葡萄糖摄取能力的变化.结果:胰岛素和K+均增加H9c2细胞对2-3H脱氧葡萄糖的摄取率,且呈明显量效反应关系.二者联合作用10 min对2-3H脱氧葡萄糖的摄取增加呈叠加性,而联合作用30 min时该特性消失.PI3激酶抑制剂Wortmannin可阻断胰岛素所致葡萄糖摄取,对K+摄取葡萄糖能力无影响.Ca++阻滞剂Dantrolene显著降低K+所致葡萄糖转运,对胰岛素作用无影响.结论:胰岛素和肌肉收缩所致心肌细胞葡萄糖转运所依赖的信号传导机制不同,前者与PI3激酶激活有关,后者依赖细胞内Ca++释放.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:动态观察长期高碘摄入对SD大鼠甲状腺细胞钠/碘同向转运体(NIS)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分别饲以去离子水及不同碘浓度的碘化钾水,给碘后1 d及1,2,4,8周处死.测定尿碘、组织碘含量,免疫组织化学方法观察甲状腺细胞NIS蛋白表达水平.结果:高碘摄入可引起甲状腺滤泡细胞膜表面NIS蛋白表达的下降.短期较低浓度的高碘摄入对NiS蛋白的表达无明显影响,而较高浓度的碘摄入则引起NIS蛋白表达的明显减少;长期高碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用,可在机体自我调节机制作用下得以部分恢复,但NIS蛋白表达仍处较低水平.结论:高碘摄入可导致甲状腺细胞表面NIS蛋白表达下降,随摄碘浓度的增加抑制作用增强;不同浓度的碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用表达时间不同.
作者： 刊期： 2005年第05期
应用微晶纤维素转动技术制备地红霉素肠溶颗粒,按照优选处方制备的地红霉素颗粒在酸性介质中释放度小于3%,在pH 6.8磷酸盐缓冲溶液中可迅速释放药物,45 min药物累积溶出度可达90%以上.实验结果表明地红霉素肠溶颗粒的制备工艺和处方是合理的.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:通过大鼠坐骨神经慢性挤压伤(CCI)神经性疼痛模型的热敏变化及血清中IL-6含量的变化,探讨血清IL-6在神经性疼痛形成中的作用及可能机制.方法:36只250～300g的健康雄性Wistar大鼠,在戊巴比妥钠麻醉下于大腿中部暴露坐骨神经并作结扎,取对侧大腿坐骨神经暴露作为模拟对照(B组).术后1,3,5,7,9,11,13,15 d测定大鼠(n=12)两侧后爪对热敏阈值的变化.于术后第15 d处死大鼠,取血清,ELISA法测定IL-6浓度.结果:大鼠双侧后爪(CCI和B)的收缩潜伏期在术后第3,5,7,9,11,13,15 d有显著差异;CCI组血清IL-6与对照组比较有显著差异.结论:IL-6与大鼠坐骨神经慢性挤压性损伤后出现的神经源性疼痛过敏有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:了解贫血程度与宫颈癌局部控制率的关系.方法:采用体外照射加腔内后装放疗,初治中晚期宫颈癌患者114例.放疗前及放疗中测定血红蛋白浓度,观察血红蛋白浓度变化与肿瘤局部控制率的关系.结果:教疗前血红蛋白浓度≥120g/L、90～119g/L和60～89g/L的CR分别为83.6%、53.3%和21.4%,P＜0.01.放疗中血红蛋白浓度升高组和降低组的CR分别为84.5%和44.2%,P＜0.01.结论:血红蛋白浓度与肿瘤的局部控制率有关.放疗期间血红蛋白浓度变化影响宫颈癌的放疗疗效.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立流行性乙型脑炎病毒(JEV)C、prME,E等结构蛋白编码基因克隆.方法:病毒感染C6/36细胞,RT-PCR法依次获取该病毒结构蛋白基因并进行DNA测序分析,PCR克隆法将PCR产物分别构建于真核表达载体pcDNA 3.1的BamHI与EcoRI酶切位点并依次命名为pJC、pJME与pJE,通过DNA测序、电泳以及限制性内切酶分析加以鉴定.结果:JEV C、prME与E基因片段分别为380、2001以及1 500bp,各基因测序结果与发表的JEV JaGAr-01株相对应序列相一致,从重组质粒释出的插入子分别与各基因大小相符合.结论:pJC、pJME与pJE重组质粒分别含有C、prME与E蛋白编码基因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨腮腺混合瘤声像图特点,为临床诊断提供可靠依据.方法:追踪观察46例(46个)腮腺混合瘤声像图并与术后病理对比分析.结果:46例声像图表现:实质均匀低回声14个占30.4%,实质非均匀低回声21个占45.7%,混合回声7个占15.2%,囊性回声4个占8.7%,根据肿瘤形态是否规则,包膜是否完整,边缘是否整齐与恶性混合瘤发生率做统计学处理(P＜0.01)有显著性差异.46例腮腺混合瘤中12例为恶性,总诊断符合率78.3%.结论:腮腺混合瘤声像图具有某些显著特点,但更重要的是声像图的多样性.超声主要以二维图像特点做综合分析,彩色多谱勒血流显像能在声像图上提供病灶的血管分布和血流信息.
作者： 刊期： 2005年第05期
通过对糖尿病周围神经病变(DPN)患者神经传导速度的测定,观察甲钴胺疗效.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究部分液体通气(PLV)对兔急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响.方法:中心静脉滴注脂多糖2 mg/kg诱导急性肺损伤模型,测定PLV治疗后1,2,4 h的动脉血气,支气管灌洗液及血清内SP-A的浓度,并将左肺下叶背段送电镜检查.结果:经PLV治疗1 h后,与常规机械通气治疗相比,PLV组的PaO2明显提高(P＜0.01),灌洗液中SP-A的浓度明显增加(P＜0.01),而血清中SP-A的浓度则明显降低(P＜0.01),电镜检查肺泡Ⅱ型上皮细胞较常规机械通气治疗组的清晰、完整.结论:PLV提高LPS诱导的急性肺损伤后机体的氧合,减少了肺泡Ⅱ型上皮细胞的破坏,增加了支气管灌洗液中SP-A的浓度,同时降低了血清内SP-A的浓度.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨p19基因在神经胶质瘤发生、发展中的可能作用.方法:应用免疫组化S-P法,对66例神经胶质瘤中的p19蛋白进行检测,与23例正常脑组织进行对照,分析其在神经胶质瘤中的表达情况,应用卡方检验进行统计学分析.结果:p19蛋白在66例神经胶质瘤中总阳性率为28.79%,在正常脑组织中表达阳性率为60.87%,二者相比差异有统计学意义.p19蛋白表达阳性率在Ⅰ级神经胶质瘤中为57.89%,Ⅱ级中为26.92%,Ⅲ～Ⅳ级中为4.76%.Ⅰ级与Ⅱ级阳性率比较,Ⅰ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异均有统计学意义.结论:p19基因可能参与了神经胶质瘤的发生发展过程,其检测有可能作为判定神经胶质瘤恶性程度的一个辅助指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:比较青、老年大鼠心肌缺血再灌注损伤后氧化和抗氧化损伤改变,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠48只,随机分为青、老年大鼠实验组和正常对照组.实验组制作心肌缺血再灌注模型.采用硫代巴比妥酸法测定心肌细胞MDA含量,亚硝酸盐法检测心肌细胞内Mn-SOD活性.结果:老年对照组及实验组心肌细胞Mn-SOD活性显著低于青年对照组及实验组(P＜0.01);老年实验组心肌细胞MDA含量显著高于其对照组(P＜0.01).结论:心肌缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关;由于老年大鼠心肌氧化和抗氧化能力的增龄变化,使得损伤改变更为明显.
作者： 刊期： 2005年第05期
应用放免法测定糖尿病病人血浆中的P物质和胃动素水平,结果证明脑肠肽P物质和胃动素的变化在糖尿病胃肠病变发生发展中起重要作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨重组人生长激素(rhGH)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:16只雄性Wistar大鼠随机等分为rhGH组和对照组,分别用rhGH或盐水预处理后以Pringle法阻断入肝血流15min,于再灌注1 h末测定血清AST、ALT、LDH水平,肝组织谷胱甘肽(GSH)与超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理学改变.结果:rhGH组再灌注后1 h血清AST、ALT、LDH水平显著低于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织GSH、SOD水平均显著高于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织损伤程度明显轻于对照组.结论:生长激素预处理通过提高肝组织中GSH、SOD水平减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
