目的:观察并探讨p16、cyclin D1基因在原发性肺癌组织中的表达水平及其与肿瘤病理生物学行为等的关系.方法:采用S-P免疫组化方法检测68例原发性肺癌标本中p16、cyclin D1蛋白的表达.结果:原发性肺癌中p16蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(P＜0.05);cyclin D1在原发肺癌中的阳性率显著高于癌旁组织(P＜0.05).二者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级及疾病分期密切相关(P＜0.05),且二者表达显著负相关(P＜0.05).结论:在原发型肺癌中存在抑癌基因p16编码蛋白的表达下调以及原癌基因cyclin D1表达上调,与肿瘤的进展密切相关.提示二者可能通过影响细胞周期调控在肺癌的发生发展过程中起重要作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察氯沙坦对抑制一氧化氮合酶(NOS)的Heymann肾炎大鼠的肾脏保护作用.方法:将NOS抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和氯沙坦应用于Heymann肾炎大鼠,21 d后测定血压,尿蛋白,计算肌酐清除率(Ccr),观察肾脏形态学改变,免疫组化法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:抑制NOS后,Heymann肾炎大鼠血压升高,尿蛋白增加,Ccr降低,形态学检查可见肾小管间质炎性细胞浸润,部分肾小球缺血,TGF-β1表达增加(P＜0.01),加用氯沙坦后均得到改善.结论:抑制NOS加重Heymann肾炎大鼠肾脏损害,同时应用氯沙坦具有肾脏保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测大鼠实验性骨关节炎(OA)关节软骨中的p53蛋白和mRNA在不同时期的表达,明确其在OA中的作用.方法:采用经典的Hulth法构建大鼠膝关节实验性OA的动物模型.免疫组化方法检测p53蛋白的表达.RT-PCR技术检测p53 mRNA的表达.结果:OA关节软骨逐渐变为淡黄白色,粗糙.HE染色见OA软骨细胞变得稀疏,集聚成簇.免疫组化表明OA模型侧关节软骨p53蛋白高表达.RT-PCR表明OA侧p53 mRNA高表达,而且随时间增加而表达持续上调.结论:本研究表明在OA关节软骨的p53蛋白和mRNA的高表达与OA进程密切相关,可能是OA的发病机制之一.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:了解贫血程度与宫颈癌局部控制率的关系.方法:采用体外照射加腔内后装放疗,初治中晚期宫颈癌患者114例.放疗前及放疗中测定血红蛋白浓度,观察血红蛋白浓度变化与肿瘤局部控制率的关系.结果:教疗前血红蛋白浓度≥120g/L、90～119g/L和60～89g/L的CR分别为83.6%、53.3%和21.4%,P＜0.01.放疗中血红蛋白浓度升高组和降低组的CR分别为84.5%和44.2%,P＜0.01.结论:血红蛋白浓度与肿瘤的局部控制率有关.放疗期间血红蛋白浓度变化影响宫颈癌的放疗疗效.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:利用基因芯片诊断识别败血症的致病菌种类,达到快速准确诊断目的.方法:从细菌体内提取总DNA分子,然后进行16SrDNA PCR扩增,后完成基因芯片的制备.结果:11种标准菌株进行PCR扩增产物为308bp,与设计相符合.此PCR扩增产物与所制作的芯片进行杂交,结果显示致病菌DNA只与相应的检测探针杂交.结论:基因芯片对败血症致病菌实现高通量、并行检测,一次实验即可得出全部结果;操作简便、快速,整个检测4～6 h即可出结果;特异性强、敏感度高,可以检测败血症的所有致病菌.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:比较不同桩核修复体经不同粘接剂粘固后的弹性极限应力.方法:将90颗离体上前牙根管治疗后机械预备根管,使用不同粘接剂分别将铸造桩,预成桩核粘接于相应根管内,测量并记录试件发生永久形变时的载荷,同时记录各组树脂核碎裂的数量.结果:铸造镍铬桩核和预成钛桩树脂核的弹性极限应力明显高于玻璃纤维桩(P＜0.05),但前二者之间无显著性差异(P＞0.05).而不同粘接剂的应用对桩核修复体弹性极限应力的影响无显著性差异.玻璃纤维预成桩的树脂核碎裂例数明显少于钛预成桩(P＜0.05).结论:不同材料桩核修复体的弹性极限应力不同;玻璃纤维桩的使用可以降低树脂核碎裂的可能性.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨犬胆管损伤后增殖平滑肌细胞受辐射后细胞增殖抑制和凋亡发生的关系.方法:在犬胆管内分别植入103 Pd放射性支架和普通胆管支架,取出胆管标本采用ABC法进行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色和平滑肌细胞凋亡染色.结果:103Pd支架组犬胆管组织平滑肌细胞PCNA蛋白阳性表达率为33.33%,而普通支架组犬胆管组织平滑肌细胞PCNA蛋白阳性表达率为83.33%,103Pd支架组PCNA蛋白阳性表达率明显低于普通支架组(P＜0.01).而103Pd放射性支架组犬胆管增殖平滑肌凋亡细胞数明显大于普通支架组犬胆管增殖平滑肌细胞数(P＜0.05),而且103Pd放射性支架组犬胆管腔无明显狭窄,而普通支架组犬胆管腔有明显狭窄.结论:辐射可以抑制平滑肌细胞增殖,同时可诱导犬胆管平滑肌细胞凋亡,抑制犬胆管再狭窄.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究部分液体通气(PLV)对兔急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响.方法:中心静脉滴注脂多糖2 mg/kg诱导急性肺损伤模型,测定PLV治疗后1,2,4 h的动脉血气,支气管灌洗液及血清内SP-A的浓度,并将左肺下叶背段送电镜检查.结果:经PLV治疗1 h后,与常规机械通气治疗相比,PLV组的PaO2明显提高(P＜0.01),灌洗液中SP-A的浓度明显增加(P＜0.01),而血清中SP-A的浓度则明显降低(P＜0.01),电镜检查肺泡Ⅱ型上皮细胞较常规机械通气治疗组的清晰、完整.结论:PLV提高LPS诱导的急性肺损伤后机体的氧合,减少了肺泡Ⅱ型上皮细胞的破坏,增加了支气管灌洗液中SP-A的浓度,同时降低了血清内SP-A的浓度.
作者： 刊期： 2005年第05期
通过对糖尿病周围神经病变(DPN)患者神经传导速度的测定,观察甲钴胺疗效.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨大肠癌组织多药耐药基因(mdr1)表达与大肠癌病理学特性之间的关系.方法:使用免疫组化方法检测60例大肠癌和12例癌旁正常组织mdr1产物P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果:大肠癌组织中的mdr1基因产物P-gp表达39例,阳性率65%,明显高于癌旁正常组织,差异显著(P＜0.05).按照AJCC的TNxM分期,x≥2的病例与x＜2的病例P-gp表达阳性率之间有显著性差异(P＜0.05),而P-gp表达与分化程度、浸润深度、Dukes分期、大体类型之间均无相关性(P＞0.05).结论:大肠癌组织的P-gp表达阳性率高于癌旁正常组织.mdr1基因产物P-gp的表达与大肠癌淋巴结转移呈正相关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察小剂量纳洛酮(50 ng·kg-1·h-1)对吗啡经静脉病人术后自控镇痛(PCIA)时恶心呕吐,首次排气时间及血浆胃动素水平的影响.方法:ASA Ⅰ～Ⅱ级子宫切除患者,术后使用吗啡PCIA.随机分成两组,双盲随访两组病人恶心呕吐,首次排气时间,镇痛效果,并检测血浆胃动素水平.结果:MN组镇痛效能优于M组,恶心呕吐发生率及程度降低,排气时间缩短;从入室到术毕,两组胃动素水平均升高,但M组在术后24 h内仍维持较高水平,而MN组在术后6 h明显降低,24 h有一定程度升高,42 h达分泌高峰.结论:小剂量纳洛酮可减少吗啡PCIA引起的恶心呕吐、促进病人胃肠动力恢复,其机制与延缓胃动素的分泌高峰有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
按拉丁方设计给药方式,多组同步及交替给药检测垂体后叶素收缩子宫平滑肌活性.该方法合理、准确、方便、可行.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨心肌细胞葡萄糖转运的信号传导机制.方法:研究不同浓度胰岛素和K+溶液(以模拟心肌收缩)及与特异性阻断剂联合作用下对H9c2细胞2-3H脱氧葡萄糖摄取能力的变化.结果:胰岛素和K+均增加H9c2细胞对2-3H脱氧葡萄糖的摄取率,且呈明显量效反应关系.二者联合作用10 min对2-3H脱氧葡萄糖的摄取增加呈叠加性,而联合作用30 min时该特性消失.PI3激酶抑制剂Wortmannin可阻断胰岛素所致葡萄糖摄取,对K+摄取葡萄糖能力无影响.Ca++阻滞剂Dantrolene显著降低K+所致葡萄糖转运,对胰岛素作用无影响.结论:胰岛素和肌肉收缩所致心肌细胞葡萄糖转运所依赖的信号传导机制不同,前者与PI3激酶激活有关,后者依赖细胞内Ca++释放.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:以m5AChR-G11融合蛋白为工具,筛选m5受体亚型特异性配体,并且探讨m5AChR-G11融合蛋白中两组分相互作用的机制.方法:采用杆状病毒Sf9细胞表达系统,制备m5AChR-G11融合蛋白;通过[3H]QNB放射配体结合实验和[35S]GTPγS替代结合实验,检测m5AChR-G11融合蛋白的功能.结果:m5AChR-G11融合蛋白的表达水平为(60.39±1.95)pmol·mg-1蛋白.不同配体存在时使融合蛋白中G11与GDP的亲和力发生变化,acetylcholine,McN-A-343,AF-102B,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和atropine存在时以及无配体时,GDP的IC50值分别是134.90,46.77,38.02,10.00,13.80,18.62,5.89,23.40μmol/L.结论:杆状病毒Sf9细胞表达系统表达的m5AChR-G11融合蛋白具备m受体配体结合特性和两组分间的偶联功能.乙酰胆碱是m5受体的完全激动剂,McN-A-343和AF-102B是部分激动剂,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和阿托品是拮抗剂.
作者： 刊期： 2005年第05期
本文报告2例病人为亲生兄弟,均为强直性脊柱炎合并冠心病心肌梗死.
作者： 刊期： 2005年第05期
应用微晶纤维素转动技术制备地红霉素肠溶颗粒,按照优选处方制备的地红霉素颗粒在酸性介质中释放度小于3%,在pH 6.8磷酸盐缓冲溶液中可迅速释放药物,45 min药物累积溶出度可达90%以上.实验结果表明地红霉素肠溶颗粒的制备工艺和处方是合理的.
作者： 刊期： 2005年第05期
应用放免法测定糖尿病病人血浆中的P物质和胃动素水平,结果证明脑肠肽P物质和胃动素的变化在糖尿病胃肠病变发生发展中起重要作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效、乙型肝炎病毒(HBV)DNA P基因变异特点及编码蛋白质的二级结构.方法:提取HBV DNA后,半巢式聚合酶链反应(PCR)扩增,PCR产物自动测序.总结拉米夫定的疗效、P基因变异出现的时间,用SAS软件分析影响疗效的因素.用DNA STAR软件的CLUSTAL V方法对HBV DNA P基因片段的核苷酸和氨基酸差异、变异类型进行分析.用DNAclub,DNAsis软件分析出现P基因变异前后所编码的蛋白质的二级结构的差异.结果:在治疗后6个月血清标本中未发现YMDD变异,在治疗后12个月血清标本中发现2例YMDD变异.在对照组中发现了1例L528M变异;在治疗后12个月发现了2例YVDD变异,2例只有L528M的变异.在发生变异后,YMDD的转角结构变为折叠,L528M的转角结构没变.结论:1年的拉米夫定治疗可以有效抑制HBV DNA的复制.YMDD变异发生在拉米夫定治疗6个月之后,L528M变异可单独在体内存在,未接受抗病毒治疗的慢性HBV携带者可发生L528M变异.发生YMDD变异的P基因编码的蛋白质二级结构由转角变为折叠.L528M变异不影响蛋白质二级结构.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨西洛他唑对家兔血管成形术后内膜增殖的抑制作用和血管重构的影响.方法:日本雄性大耳白兔60只,随机分成3组:对照组,高脂组,西洛他唑组.采用高胆固醇(1.5g/(kg·d)加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术.于术后4周处死动物,取血管成形术部位血管标本,进行光镜、电镜及免疫组化染色.结果:高脂组内膜增生明显,内膜面积大而管腔面积小;西洛他唑组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大,两组相比P＜0.05.电镜结果:高脂组见大量泡沫细胞,合成型平滑肌细胞多,而西洛他唑组泡沫细胞少见,收缩型平滑肌细胞多并可见凋亡细胞.PCNA免疫组化染色:高脂组PCNA阳性细胞面积百分比明显高于西洛他唑组,主要分布于内膜和内弹力板区域(P＜0.05).结论:新型抗血小板制剂西洛他唑能够抑制家兔血管成形术后的内膜增殖,促进有益的血管重构.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
