目的:观察老年大鼠脑细胞内钙浓度([Ca2+]i)的变化.方法:以Fura/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度计测定急性分离大鼠脑[Ca2+]i.结果:静息状态下老年大鼠脑[Ca2+]i及对高钾除极化的反应均明显低于青年对照组(P＜0.01),但其增强作用在老年大鼠与青年大鼠间无明显差异(P＞0.05).结论:老年大鼠静息脑[Ca2+]i降低,但在相同情况下老年大鼠脑细胞内钙超载更加明显,从而较青年大鼠更易发生脑细胞的损害.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:利用基因芯片诊断识别败血症的致病菌种类,达到快速准确诊断目的.方法:从细菌体内提取总DNA分子,然后进行16SrDNA PCR扩增,后完成基因芯片的制备.结果:11种标准菌株进行PCR扩增产物为308bp,与设计相符合.此PCR扩增产物与所制作的芯片进行杂交,结果显示致病菌DNA只与相应的检测探针杂交.结论:基因芯片对败血症致病菌实现高通量、并行检测,一次实验即可得出全部结果;操作简便、快速,整个检测4～6 h即可出结果;特异性强、敏感度高,可以检测败血症的所有致病菌.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨重组人生长激素(rhGH)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:16只雄性Wistar大鼠随机等分为rhGH组和对照组,分别用rhGH或盐水预处理后以Pringle法阻断入肝血流15min,于再灌注1 h末测定血清AST、ALT、LDH水平,肝组织谷胱甘肽(GSH)与超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理学改变.结果:rhGH组再灌注后1 h血清AST、ALT、LDH水平显著低于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织GSH、SOD水平均显著高于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织损伤程度明显轻于对照组.结论:生长激素预处理通过提高肝组织中GSH、SOD水平减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:比较青、老年大鼠心肌缺血再灌注损伤后氧化和抗氧化损伤改变,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠48只,随机分为青、老年大鼠实验组和正常对照组.实验组制作心肌缺血再灌注模型.采用硫代巴比妥酸法测定心肌细胞MDA含量,亚硝酸盐法检测心肌细胞内Mn-SOD活性.结果:老年对照组及实验组心肌细胞Mn-SOD活性显著低于青年对照组及实验组(P＜0.01);老年实验组心肌细胞MDA含量显著高于其对照组(P＜0.01).结论:心肌缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关;由于老年大鼠心肌氧化和抗氧化能力的增龄变化,使得损伤改变更为明显.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:通过大鼠坐骨神经慢性挤压伤(CCI)神经性疼痛模型的热敏变化及血清中IL-6含量的变化,探讨血清IL-6在神经性疼痛形成中的作用及可能机制.方法:36只250～300g的健康雄性Wistar大鼠,在戊巴比妥钠麻醉下于大腿中部暴露坐骨神经并作结扎,取对侧大腿坐骨神经暴露作为模拟对照(B组).术后1,3,5,7,9,11,13,15 d测定大鼠(n=12)两侧后爪对热敏阈值的变化.于术后第15 d处死大鼠,取血清,ELISA法测定IL-6浓度.结果:大鼠双侧后爪(CCI和B)的收缩潜伏期在术后第3,5,7,9,11,13,15 d有显著差异;CCI组血清IL-6与对照组比较有显著差异.结论:IL-6与大鼠坐骨神经慢性挤压性损伤后出现的神经源性疼痛过敏有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:了解贫血程度与宫颈癌局部控制率的关系.方法:采用体外照射加腔内后装放疗,初治中晚期宫颈癌患者114例.放疗前及放疗中测定血红蛋白浓度,观察血红蛋白浓度变化与肿瘤局部控制率的关系.结果:教疗前血红蛋白浓度≥120g/L、90～119g/L和60～89g/L的CR分别为83.6%、53.3%和21.4%,P＜0.01.放疗中血红蛋白浓度升高组和降低组的CR分别为84.5%和44.2%,P＜0.01.结论:血红蛋白浓度与肿瘤的局部控制率有关.放疗期间血红蛋白浓度变化影响宫颈癌的放疗疗效.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测不同浓度与作用时间的钙离子(Ca2+)对HeLa细胞增殖与宫颈癌组织3H-TdR掺入的影响,同时检测维生素D3(VD3)的协同作用与维拉帕米(VP)的拮抗作用,探讨Ca2+抑制宫颈癌细胞与组织增殖的可能作用机制.方法:应用MTT法检测HeLa细胞在各作用因素存在时的增殖水平;应用同位素放射自显影检测新鲜人宫颈癌组织在各刺激因素存在时的3H-TdR掺入水平.结果:Ca2+具有抑制HeLa细胞增殖和宫颈癌组织3H-TdR掺入作用,VD3可明显协同增强Ca2+的抑制作用,VP可明显拮抗Ca2+的作用、部分拮抗VD3的协同作用.结论:Ca2+具有剂量与时间依赖性抑制宫颈癌细胞与组织增殖的作用,其作用机制与促进细胞外钙内流相关;VD3的协同抑制作用不仅与促进细胞外钙内流相关,还存在其它机制有待探讨.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的::研究新西兰小鼠NZB、NZW、及其杂交子代(NZB×NZW)F1小鼠血清抗DNA抗体的水平差异.方法:酶联免疫吸附分析检测新西兰小鼠血清IgG及IgM型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度.结果:与亲代NZB及NZW相比,其F1子代小鼠IgG型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度明显增高(P＜0.01),IgM型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度则比NZW增高(P＜0.01),比NZB反而降低.结论:致病性IgG型抗DNA抗体是促使新西兰小鼠狼疮发病的主要原因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立流行性乙型脑炎病毒(JEV)C、prME,E等结构蛋白编码基因克隆.方法:病毒感染C6/36细胞,RT-PCR法依次获取该病毒结构蛋白基因并进行DNA测序分析,PCR克隆法将PCR产物分别构建于真核表达载体pcDNA 3.1的BamHI与EcoRI酶切位点并依次命名为pJC、pJME与pJE,通过DNA测序、电泳以及限制性内切酶分析加以鉴定.结果:JEV C、prME与E基因片段分别为380、2001以及1 500bp,各基因测序结果与发表的JEV JaGAr-01株相对应序列相一致,从重组质粒释出的插入子分别与各基因大小相符合.结论:pJC、pJME与pJE重组质粒分别含有C、prME与E蛋白编码基因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:以m5AChR-G11融合蛋白为工具,筛选m5受体亚型特异性配体,并且探讨m5AChR-G11融合蛋白中两组分相互作用的机制.方法:采用杆状病毒Sf9细胞表达系统,制备m5AChR-G11融合蛋白;通过[3H]QNB放射配体结合实验和[35S]GTPγS替代结合实验,检测m5AChR-G11融合蛋白的功能.结果:m5AChR-G11融合蛋白的表达水平为(60.39±1.95)pmol·mg-1蛋白.不同配体存在时使融合蛋白中G11与GDP的亲和力发生变化,acetylcholine,McN-A-343,AF-102B,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和atropine存在时以及无配体时,GDP的IC50值分别是134.90,46.77,38.02,10.00,13.80,18.62,5.89,23.40μmol/L.结论:杆状病毒Sf9细胞表达系统表达的m5AChR-G11融合蛋白具备m受体配体结合特性和两组分间的偶联功能.乙酰胆碱是m5受体的完全激动剂,McN-A-343和AF-102B是部分激动剂,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和阿托品是拮抗剂.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究人巨细胞病毒不同临床分离株UL141基因多态性,并分析这种多态性与人巨细胞病毒先天感染疾病之间的关系.方法:对荧光定量PCR方法检测HCMV-DNA阳性的临床低传代分离株进行UL141基因全序列PCR扩增,对扩增阳性的标本进行测序及分析.结果:19株临床低传代分离株在Toledo株UL141基因227位均缺失一个碱基T,因此产生两个新的ORF(UL141A和UL141B).与Toledo株相应片段比较,UL141A预测蛋白质第75位氨基酸后序列和翻译后修饰位点产生大量变异.UL141B高度保守.结论:临床分离株的UL141片段产生两个新的ORF.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨心肌细胞葡萄糖转运的信号传导机制.方法:研究不同浓度胰岛素和K+溶液(以模拟心肌收缩)及与特异性阻断剂联合作用下对H9c2细胞2-3H脱氧葡萄糖摄取能力的变化.结果:胰岛素和K+均增加H9c2细胞对2-3H脱氧葡萄糖的摄取率,且呈明显量效反应关系.二者联合作用10 min对2-3H脱氧葡萄糖的摄取增加呈叠加性,而联合作用30 min时该特性消失.PI3激酶抑制剂Wortmannin可阻断胰岛素所致葡萄糖摄取,对K+摄取葡萄糖能力无影响.Ca++阻滞剂Dantrolene显著降低K+所致葡萄糖转运,对胰岛素作用无影响.结论:胰岛素和肌肉收缩所致心肌细胞葡萄糖转运所依赖的信号传导机制不同,前者与PI3激酶激活有关,后者依赖细胞内Ca++释放.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:初步探讨狼疮性肾炎(LN)临床袁现和实验室检查与病理改变的相关性.方法:收集整理1996-2004年我院肾内科住院LN病人52例,所有病人在B超下行肾活检,所取肾组织分别作光镜、免疫荧光、电镜下超微结构观察.结果:52例病人中Ⅳ型LN多,占28.8%;其次为Ⅲ型,占26.9%;Ⅰ型和Ⅵ型相对少见.亚临床肾炎以Ⅱ型多见,肾炎综合征以Ⅱ型和Ⅲ型多见,Ⅳ型和Ⅴ型常表现为肾病综合征(与其它组相比,P＜0.05).贫血和ds-DNA在Ⅳ型中比率较高(与其它组比较,P＜0.05),Ⅱ型γ球蛋白升高较其它组明显(P＜0.05).结论:LN病理变化与临床表现具有一定对应关系,但没有完全恒定的关联性,临床工作要综合病人临床表现、免疫学指标和病理分析.
作者： 刊期： 2005年第05期
本文报告2例病人为亲生兄弟,均为强直性脊柱炎合并冠心病心肌梗死.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨大肠癌组织多药耐药基因(mdr1)表达与大肠癌病理学特性之间的关系.方法:使用免疫组化方法检测60例大肠癌和12例癌旁正常组织mdr1产物P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果:大肠癌组织中的mdr1基因产物P-gp表达39例,阳性率65%,明显高于癌旁正常组织,差异显著(P＜0.05).按照AJCC的TNxM分期,x≥2的病例与x＜2的病例P-gp表达阳性率之间有显著性差异(P＜0.05),而P-gp表达与分化程度、浸润深度、Dukes分期、大体类型之间均无相关性(P＞0.05).结论:大肠癌组织的P-gp表达阳性率高于癌旁正常组织.mdr1基因产物P-gp的表达与大肠癌淋巴结转移呈正相关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响.方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗.ELISA法检测各组小鼠脑组织细胞因子的浓度.结果:CO中毒组IL-1β和TNF-α含量明显高子对照组(P＜0.01),而IL-4和IL-10则明显低于对照组(P＜0.01).HBO治疗组与CO中毒组比较,IL-1β和TNF-α含量显著下降(P＜0.01),而IL-4和IL-10含量显著升高(P＜0.01).NBO治疗组IL-1β和TNF-α低于CO中毒组,而IL-4和IL-10高于CO中毒组,但差异不显著.结论:HBO可对抗CO中毒小鼠脑组织的毒性作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
按拉丁方设计给药方式,多组同步及交替给药检测垂体后叶素收缩子宫平滑肌活性.该方法合理、准确、方便、可行.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨腮腺混合瘤声像图特点,为临床诊断提供可靠依据.方法:追踪观察46例(46个)腮腺混合瘤声像图并与术后病理对比分析.结果:46例声像图表现:实质均匀低回声14个占30.4%,实质非均匀低回声21个占45.7%,混合回声7个占15.2%,囊性回声4个占8.7%,根据肿瘤形态是否规则,包膜是否完整,边缘是否整齐与恶性混合瘤发生率做统计学处理(P＜0.01)有显著性差异.46例腮腺混合瘤中12例为恶性,总诊断符合率78.3%.结论:腮腺混合瘤声像图具有某些显著特点,但更重要的是声像图的多样性.超声主要以二维图像特点做综合分析,彩色多谱勒血流显像能在声像图上提供病灶的血管分布和血流信息.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
