杨德华；胡新华；张强；王淳；段志泉
目的:探讨原发性青光眼患者的屈光状态对其发病机制的影响.方法:对原发性青光眼患者50例(100眼),分别进行裸眼视力、矫正视力、主觉和他觉验光检查,以及眼轴的测量.结果:原发性青光眼患者50例(100眼)中,屈光不正患病率为71.00%.原发性开角型青光眼患者的近视率为76.09%,平均屈光度为-3.61D;原发性闭角型青光眼患者的远视率为50.00%,平均屈光度为+0.57D(P＜0.01).原发性开角型和闭角型青光眼平均眼轴长度为24.81 mm和22.30 mm(P＜0.01).结论:原发性青光眼的发病与患者的屈光状态存在一定内在联系,原发性开角型青光眼以近视性屈光不正为主,原发性闭角型青光眼以远视性屈光不正为主.
作者：亢晓丽；李冰；马鹤 刊期： 2004年第02期
目的:探讨骨肉瘤细胞中核因子κB(NF-κB)及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学SABC法,检测46例骨肉瘤、15例骨软骨瘤和5例正常骨组织中NF-κBp65亚单位和cyclin D1表达,并比较NF-κB表达在骨肉瘤组织学分级、分型间的差异及其与cyclin D1表达的关系.结果:NF-κBp65亚单位显著表达于骨肉瘤细胞中(67.4%),而在正常骨组织和骨软骨瘤中未见表达;NF-κBp65表达与骨肉瘤组织学分级无关,在骨内高分化型组表达显著高于普通中心型组(P＜0.05).cyclin D1在骨肉瘤中表达率为73.9%,显著高于骨软骨瘤组(33.3%,P＜0.05);骨肉瘤中NF-κB p65与cyclin D1蛋白表达显著正相关(r=0.463,P＜0.01).结论:NF-κB p65在骨肉瘤细胞中异常活化,并与cyclin D1过表达密切相关,其可能通过上调cyclin D1表达参与骨肉瘤的发生发展.
作者：高大新；吕刚；黄涛；郑玮；杜娃 刊期： 2004年第02期
目的:研究细胞凋亡在急性脊髓损伤中的作用.方法:以大鼠脊髓压迫性损伤的动物模型,应用透射电镜,HE染色,原位缺口末端标记(TUNFEL)观察急性脊髓损伤后神经细胞的死亡形式.结果:急性脊髓损伤后2 h电镜清晰观察到神经细胞凋亡的形态变化,HE染色和TUNEL显示急性脊髓损伤后6 h和8 h凋亡阳性细胞达高峰.结论:细胞凋亡为急性脊髓损伤后神经细胞的主要死亡形式,也是加重脊髓损伤的一个因素.
作者：白伦浩；周凤华；王欢；李雷；高红；王海义；陈淑珍 刊期： 2004年第02期
应用派丽奥牙科软膏局部给药作为牙周炎基础治疗的辅助疗法是安全有效的.
作者：潘春玲；魏亚琴 刊期： 2004年第02期
目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对染铅的原代培养大鼠脑神经元细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性的影响.方法:神经元培养4～8 d后,用0.6μg/L aFGF及不同浓度铅处理细胞,用改良Takai法测定ERK活性.结果:神经元染铅30 min,在0.1～2.0μmol/L铅浓度范围内,ERK比活性明显升高,呈浓度依赖性,尤其1.0～2.0μmol/L时高.用aFGF预处理后再染铅时,在1.0～5.0μmol/L时ERK比活性与对照组比较无明显差异.结论:ERK比活性随着染铅浓度不同而发生改变.aFGF可保护神经元避免铅对ERK活性的影响.
作者：彭博；孙黎光；刘素媛；邢伟 刊期： 2004年第02期
目的:探讨幽门螺杆菌感染及根治后对肝硬化患者血氨浓度的影响.方法:用13C-呼气实验方法,选择50例肝硬化门脉高压患者作为实验组,对其中36例幽门螺杆菌阳性者,检测根治幽门螺杆菌前后血氨浓度的变化,27例胃病患者为对照组.结果:肝硬化门脉高压合并幽门螺杆菌感染组,血氨明显升高(P＜0.01),根治后血氨降低(P＜0.01).结论:幽门螺杆菌感染可导致肝硬化门脉高压患者血氨升高,根治后能降低血氨浓度.
作者：姜敏；张义侠；郑有贵；傅宝玉 刊期： 2004年第02期
目的:检测抑癌基因PTEN蛋白表达在卵巢癌发生发展中的作用及相关病理机制.方法:采用免疫组化法检测95例卵巢癌组织、19例卵巢交界性肿瘤、10例正常卵巢、10例卵巢囊肿组织中PTEN蛋白表达,比较其表达与卵巢癌临床病理特征的关系.结果:卵巢交界性肿瘤和卵巢癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常卵巢和卵巢囊肿(P＜0.05);PTEN蛋白表达与卵巢癌组织分化程度呈正相关(P＜0.01),与临床病理分期负相关(P＜0.05);卵巢癌中PTEN蛋白表达降低或失活与卵巢癌淋巴结转移相关(P＜0.01);上皮性卵巢癌中子宫内膜样癌PTEN蛋白表达低(P＜0.01).结论:在卵巢癌发生过程中PTEN蛋白表达降低起到重要作用,表达异常的PTEN蛋白与卵巢癌的组织分化程度、临床病理分期和转移能力相关,与上皮性卵巢癌中子宫内膜样癌PTEN蛋白表达关系更为密切.PTEN蛋白表达可作为判定卵巢癌发生及淋巴转移能力的一项有效客观指标.
作者：陈颖；李建军；杨雪飞；郑华川；吴东瑛；张素敏；张艳英；辛彦 刊期： 2004年第02期
目的:探讨瘦素促胎儿生长作用及其与胰岛素和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的关系.方法:采用放射免疫法检测100例足月新生儿脐血血清瘦素、胰岛素和IGF-1水平,根据新生儿出生体重分为大于胎龄儿(LGA)组19例,适于胎龄儿(AGA)组65例,小于胎龄儿(SGA)组16例.结果:(1)脐血瘦素水平与新生儿出生体重呈正相关关系(r=0.57,P＜0.01),其中LGA组脐血瘦素水平为(13.38±6.75)μg/L,显著高于AGA组(7.40±4.45)μg/L;SGA组(2.79±1.54)μg/L低于AGA组,差异有显著性(P＜0.01);(2)脐血胰岛素和IGF-1水平分别与新生儿出生体重呈显著正相关关系,相关系数(r)分别为0.30和0.35;(3)脐血瘦素和胰岛素水平呈正相关关系(r=0.32,P＜0.01),脐血瘦素与IGF-1水平之间元相关关系(r=018,P＞0.05).结论:脐血瘦素水平与胎儿生长发育状态密切相关,瘦素和胰岛素对胎儿体重有双向调节作用,IGF-1和瘦素具有各自独立的调控胎儿生长发育体系.
作者：刘彤；银铎；夏亚军；尚涛 刊期： 2004年第02期
目的:观察大鼠偏头痛不同时相脑膜组织细胞间黏附因子1(ICAM-1)的表达特征.方法:采用硝酸甘油(GrN)2 μg/kg·min-1iv法建立大鼠偏头痛模型,采用Western blot法观察对照组、GTNiv0.5,2,4,6,10 h组脑膜中的ICAM-1蛋白表达量.结果:GTN iv后4 h大鼠脑膜ICAM-1蛋白表达量增高,6 h蛋白表达量达高峰,然后逐渐回落,至10 h接近正常水平.结论:GTN iv呈时限性ICAM-1蛋白表达增强,提示ICAM-1参与了偏头痛的病理过程.
作者：何秋；王怀良；章新华；陈磊；宗志宏；王继红 刊期： 2004年第02期
目的:利用杆状病毒表达系统进行人胰岛素基因在家蝇中表达的研究.方法:用携带有人胰岛素基因的重组杆状病毒感染家蝇幼虫,用放射免疫技术、Tricine-SDS-PAGE和Western-blot技术对蝇蛆胰岛素表达水平进行检测.结果:重组的杆状病毒感染家蝇幼虫后,蝇蛆中有人胰岛素的表达,表达量为37.401μIU/ml,占蝇蛆总蛋白的0.583%.结论:利用杆状病毒表达系统可以在家蝇蝇蛆中表达人胰岛素.
作者：李华；刘维全；刘海鹏；王本旭；王吉贵；江禹 刊期： 2004年第02期
目的:探讨缺血预处理(IPC)和阿霉素预处理(DPC)延迟保护作用的发生机制.方法:建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型.IPC组采用肝脏缺血10 min,再灌注10 min,DPC组经静脉注射阿霉素(1 mg/kg体重),对照组等量生理盐水注射.肝组织热休克蛋白70(HSP-70)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)浓度分别采用Western blot法和ELISA法测定.结果:IPC后HO-1和HSP-70含量分别于12 h和24h达到高峰;IPC和DPC后24 h诱导HSP-70、HO-1的量无显著差异(P＞0.05).对照组缺血再灌注后3 h血清中TNF-α、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及湿重/干重(W/D)的水平明显升高,而IL-10的含量降低,与假手术组相比差异显著(P＜0.01);IPC或DPC后降低了TNF-α的释放和AST、ALT、LDH及W/D的水平,提高了IL-10的含量,与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论:IPC和DPC的延迟保护作用与HSP-70和HO-1的诱导生成有关.
作者：吴刚；梁健；成东华；赵宁；刘永锋 刊期： 2004年第02期
对点样探针的浓度、探针缓冲液的浓度及pH值对醛基玻片探针固定效果的影响进行了探讨,实验结果表明:pH=9、探针浓度为200mmol/L时,探针固定效果较好,所制备的芯片的灵敏度高.
作者：何群；侯伟健；潘忠诚；王天骄；马佳明；赵雨杰 刊期： 2004年第02期
回顾分析4例肾移植术后超急排斥反应的诊治经验,探讨影响肾超急排斥反应的因素及治疗方法.反复输血、长期血液透析、多次妊娠和接受ABO血型不相容供肾是诱发超急排斥反应的重要原因,大剂量激素治疗是有效的方法.
作者：宋少伟；刘永锋；张佳林；刘树荣；吴刚；何三光 刊期： 2004年第02期
目的:观察老龄大鼠海马CA3区神经元突触超微结构的改变,探讨老龄动物海马学习记忆功能减退的形态学基础.方法:应用透射电镜技术,观察青年组(3～5月龄)和老龄组(24～26月龄)Wistar大鼠海马神经元的超微结构.结果:老龄组海马CA3区神经元的主要变化:突触连接缩短或间断、突触前后膜融合;突触小胞大量集聚、小胞大小不等;树突棘内棘器远离突触后膜,其扁平小囊增多并扩张.结论:老龄大鼠海马CA3区神经元突触发生了明显的变性改变,这可能是导致学习记忆障碍的形态学基础.
作者：赖红；马萍；高杰；王铁民；包峰；吕永利 刊期： 2004年第02期
目的:探讨成年大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的体外培养和向神经元样细胞分化的能力.方法:利用Percoll分离液(1.073×103g/L)梯度分离成年大鼠MSCs,采用3种不同的方法对其诱导分化,免疫细胞化学方法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、星形胶质细胞特异性标志(GFAP)和神经前体细胞(Nestin)的表达.结果:成功进行了成年大鼠MSCs的原代和传代培养,3种诱导方法均能使MSCs分化为神经元样细胞,都能表达NSE、NF和Nestin,而不表达GFAP.结论:MSCs能在体外分离、扩增、传代,并能向非间充类细胞分化.
作者：袁维；路磊；刘宏志；芮刚；孔令强 刊期： 2004年第02期
目的:用PA317包装细胞包装突变人胰岛素基因原质粒,并检测其增殖情况.方法:用脂质体转染法将PLXSN-MPINS质粒转染至PA317包装细胞,用G418筛选出阳性PA317包装细胞克隆并测定胰岛素原基因浓度,用TRIZOL法提取未转染和转染后PA317细胞的基因组DNA,PCR检测突变人胰岛素基因的整合情况.结果:(1)用脂质体转染法获得G418阳性PA317包装细胞克隆;(2)该细胞克隆获高滴度的胰岛素原基因浓度;(3)PCR方法在转染后PA317基因组中检测到突变人胰岛素原基因.结论:脂质体转染法是一种操作简便且行之有效的转染方法.PA317包装细胞系可成功包装突变人胰岛素原基因质粒并可获得高滴度表达,为1型糖尿病基因治疗的进一步实验研究奠定了基础.
作者：袁凤山；刘兆喆；吴志香；杜宁 刊期： 2004年第02期
目的:观察骨质疏松大鼠椎间盘中髓核组织的超微结构改变,探讨其发病机理.方法:6月龄雌性SD大鼠64只,实验组32只,行双侧卵巢切除术;对照组32只,行假手术.术后3个月两组分别以Prodigy骨密度仪作大鼠腰椎骨密度值(BMD)测定;同时分别处死5只大鼠,摘取子宫组织,进行病理学检查;术后3个月分别取两组大鼠L4-L5椎间盘,应用电镜技术,对取出的髓核组织进行超微结构观察.结果:术后3个月大鼠腰椎BMD,实验组和对照组之间有非常显著性的差异(P＜0.01);同时实验组子宫病理学检查和对照组比较,明显萎缩.证实骨质疏松模型建立的成功.电镜结果显示:(1)软骨细胞减少,多呈不同程度地退变、死亡,细胞外用致密颗粒增多.(2)胶原纤维发生不同程度的变性、融合、扭结或钙化,胶原纤维束间裂隙增大.(3)弹力纤维数量减少,伴老化、变性.结论:骨质疏松大鼠椎间盘都有不同程度的退变.
作者：杨茂伟；王占友；屠冠军；吕刚；朱悦 刊期： 2004年第02期
目的:观察并比较超短波与丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨两者作用机制和有无协同作用.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法评定神经功能缺损程度来筛选病例.造模后,大鼠分成假手术组,对照组,超短波组,丹参组及超短波与丹参合用组.所有大鼠均于再灌注24h后断头取脑,分别观察脑含水量、缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:超短波治疗、丹参治疗及二者合用治疗均能减轻大鼠缺血侧脑含水量(P＜0.05),提高抗氧化酶SOD含量(P＜0.05),降低自由基产物MDA的含量(P＜0.05),3个治疗组之间差异无显著性意义.结论:超短波治疗与丹参治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,此作用可能与减轻脑水肿,升高SOD,降低MDA有关,二者疗效比较未见明显差异.
作者：苑秀华；张立新；张志强 刊期： 2004年第02期
目的:探讨水孔蛋白4(AQP-4)在脑缺血再灌注后的表达及意义.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分别于缺血再灌注后12,24,48,72,120,168 h的6个时相点用免疫组化方法观察大鼠模型缺血区AQP-4的表达,并与假手术组和正常组比较.结果:正常组和假手术组不同时相点均无AQP-4的表达;缺血再灌注组12 h在缺血周边区神经胶质细胞上有较弱表达,24h表达增强,48～120 h达到高峰,168 h后AQP-4持续表达.结论:脑缺血再灌注时缺血区域有AQP-4表达,AQP-4表达可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一.
作者：兰希发；姚文秀；郭阳 刊期： 2004年第02期
目的:探讨蟾蜍毒素粗提物对卵巢癌细胞的抑制作用及对细胞周期的影响.方法:采用台盼蓝拒染色法,集落形成实验测定细胞增殖能力,采用流式细胞仪解析细胞周期.结果:蟾蜍毒素粗提物作用细胞24,48,72h,半数抑制浓度分别为0.62,0.24,0.09μg/ml.细胞经0.5,5μg/ml蟾蜍毒素粗提物处理1,6 h,细胞生存率均＞95%,集落抑制率分别为(43.1±6.4)%,(78.2±4.9)%,(89.8±2.2)%,(95.0±2.6)%,与对照组相比有显著差异(P＜0.05).经蟾蜍毒素粗提物作用后,细胞阻滞于M期.结论:蟾蜍毒素粗提物能够抑制OVCAR-3细胞增殖,同时诱导M期阻滞.
作者：李艳荣；卢香兰；刘云鹏；岳瑶；王萍萍；朱志图；李迎春；金波 刊期： 2004年第02期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
