江凤；王元元；陈子兴；陈苏宁；刘丹丹；梁建英；潘金兰；朱明清；丁文静
目的:本研究旨在构建携带人肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)基因的慢病毒载体,探索HGF慢病毒转染脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells,ADSC)的方法.方法:应用PCR法从带有HGF基因的质粒上钓取目的基因,克隆到GV287载体中.将重组GV287-HGF载体质粒和慢病毒包装质粒共转染293T细胞,测定病毒滴度,并转染ADSC.结果:HGF基因PCR产物电泳结果与预期大小一致,重组GV287-HGF质粒PCR产物电泳结果正确,酶切后产物测序分析所得结果与目的基因序列一致,含有HGF基因的重组慢病毒构建正确.通过ELISA法测得病毒滴度为5×108 TU/ml.HGF重组慢病毒转染ADSC的佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)值为50.结论:本研究构建表达人HGF的慢病毒载体并成功转染ADSC,为进一步研究过表达HGF的ADSC,治疗放射引起的骨髓及重要脏器损伤奠定基础.
作者：张加敏；冯非儿；王谦明；朱晓璐；王辰骢；裴博阳；张晓辉 刊期： 2015年第02期
目的:探讨中国人群朗格汉斯组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的BRAF V600E突变情况及其临床意义.方法:回顾性分析50例经病理诊断的LCH患者临床资料并对石蜡包埋的活检组织进行BRAFV600E的检测.全部病例采用免疫组化法检测BRAF V600E突变蛋白的表达,部分病例同时采用HRM-Sanger测序法进行基因检测(31例).结果:本研究组中LCH患者BRAF V600E总体突变率为58％ (29/50),免疫组化法测定阳性率为56％ (28/50);而HRM-Sanger测序法阳性率为54.8％(17/31).在14例基因检测阴性患者中2例突变蛋白检测阳性(2/14,14.3％);17例患者基因检测阳性中有1例患者突变蛋白检测呈阴性(1/17,5.9％);BRAFV600E突变与年龄、性别、临床分级及治疗反应均无显著相关性,突变患者与野生型患者的3年总体存活和无病存活时间也无统计学差别.结论:免疫组织化学法检测石蜡包埋组织中BRAF V600E突变具有较高的敏感性.58％的中国人群LCH患者存在BRAF V600E突变,提示该病是一种克隆性疾病,但是其临床意义有待进一步研究.
作者：程晓烨；李妍；周军；舒毅刚；李晓林；付斌 刊期： 2015年第02期
目的:检测免疫性血小板减少症(ITP)患者血小板脱糖标记物——鸡冠刺桐凝集素(ECL)、蓖麻凝集素(RCA-1)的结合水平,并与ITP一线治疗疗效进行相关性比较.方法:运用多参数流式细胞术在室温条件下检测48例ITP患者治疗前血小板脱糖水平(ECL、RCA-1).结果:糖皮质激素和(或)静脉免疫球蛋白(IVIG)一线治疗疗效不同的各组ITP患者血小板脱糖水平的差异有显著统计学意义(P＜0.05);疗效与脱糖的相关性分析提示二者呈负相关(P＜0.01),即脱糖水平越高,一线治疗疗效越差.结论:ITP患者的血小板脱糖程度与一线治疗疗效相关,脱糖越显著的患者疗效越差,这间接提示了ITP患者血小板清除存在非FcR依赖途径,血小板脱糖水平可以在一定程度上提示ITP患者的一线治疗效果,为难治性ITP寻找新的治疗靶点提供理论依据.
作者：陶莉莉；汪嘉佳；潘莹；王会平；陶千山；曾庆曙；倪合宇；翟志敏 刊期： 2015年第02期
目的:研究儿童急性髓系白血病(AML)中基因拷贝数变异的发生率及其与临床特征及预后的相关性.方法:回顾性分析130例AML患儿临床资料,包括临床特征、FAB分型及细胞遗传学改变等.收集130例AML患儿和38例健康志愿儿童的骨髓或外周血,常规提取基因组DNA.应用多重连接探针扩增法(MLPA)检测多个基因拷贝数变异的情况.利用SPSS16.0软件进行统计学分析.结果:在130例患儿中,超过10％的拷贝数变异涉及的染色体区段为2p24.3 (MYCN)、10q23 (PTEN)和13q14(RB1,MIR15A,DLEU);在49例(37.7％)患者中检测到基因探针的扩增和缺失,涉及改变的基因探针个数的中位数为4个.TP53探针发生缺失/扩增的患儿复发率高.各探针发生缺失/扩增对EFS、DFS及OS均无影响.12％的患儿存在基因组异常,用常规染色体核型的方法不能检出.结论:MLPA技术可作为染色体核型检测的补充.TP53拷贝数异常的儿童AML患者易发生复发.
作者：张家源；张丽；阮敏；刘晓明；郭晔；杨文钰；刘芳；刘天峰；戚本泉 刊期： 2015年第02期
目的:研究老年急性髓系白血病(AML)染色体核型和基因突变的发生率及其之间的相互关系.方法:收集205例老年初治AML患者的临床资料、染色体核型和基因突变(FLT3,NPM1,C-Kit,CEBPα,DNMT3A)检测结果,分析染色体核型分布规律及基因突变发生率.结果:染色体核型分析表明,预后良好核型占16.6％,其中t(15;17)占3.90％,t(8;21)占10.73％,inv(16)/t(16;16)占1.95％;预后中等核型占72.2％,其中正常核型占57.86％;预后不良核型占11.20％,其中MLL/11 q23占1.95％,复杂核型占6.34％,单体核型占5.85％.基因突变分析显示,FLT3突变占12.57％,NPM1突变占22.06％,C-Kit突变占2.16％,CEBPα突变占14.71％,DNMT3A突变占15.71％.55-59岁患者与60岁及60岁以上患者相比,不良核型中复杂核型(1.09％对10.62％)(P=0.003)和单体核型发生率明显减低(2.17％对8.85％)(P=0.032);良好核型中t(8;21)(17.39％对5.31％)(P=0.008);inv(16)/t(16;16)(4.35％对0.00％)(P=0.045)发生率明显增高;基因突变发生率两组间无明显差异.结论:老年AML患者中55-59岁患者与60岁及以上患者相比,染色体核型分布有较大差异,基因突变发生率无明显区别.老年AML患者中染色体核型及基因突变分布特点对疾病的诊疗工作具有重要指导意义.
作者：赵邢力；刘凯奇；林冬；魏辉；王迎；周春林；刘兵城；李巍；李承文 刊期： 2015年第02期
目的:探讨抗氧化剂虾青素(Astaxanthin,ASTA)对储存悬浮红细胞内外氧化应激水平的影响和对胞膜的保护作用.方法:采集志愿者血液,制备去白悬浮红细胞,将其随机分为4组:A组、B组、C组、D组.在B、C、D3组悬浮红细胞的MAP保存液内加入抗氧化剂ASTA,使其终浓度分别为5、10和20 μmol/L,A组作为对照组只加入ASTA的溶解液DMSO.悬浮红细胞于2℃-6℃冰箱内保存.于保存第7、14、28、42天,采用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族(ROS)含量;硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内丙二醛(MDA)含量;分光光度法测定细胞外过氧化氢(H2O2)含量,全自动血细胞分析仪测定平均红细胞体积(MCV);化学比色法测定细胞外游离血红蛋白含量(FHb).结果:在红细胞储存期间B、C、D组悬浮红细胞内ROS、MDA含量、细胞外FHb和H2O2含量均低于对照组;保存第7天和14天时B、C、D组的MCV与对照组无统计学差异;保存第28天和42天时B、C、D组的MCV低于对照组.结论:ASTA可以降低储存悬浮红细胞内外的氧化应激水平,减轻细胞膜的过氧化损伤.
作者：王素玲；何路军；何天博；韩卫；王切 刊期： 2015年第02期
目的:本研究旨在探讨survivin抑制剂YM155对人慢性髓系白血病细胞株K562凋亡和自噬的影响.方法:采用不同浓度YM155处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin、BCL-2及beclin1的mRNA表达水平,Western blot检测survivin、BCL-2、caspase-3、PARP及LC-3的蛋白表达.结果:YM155抑制K562细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性.随着药物浓度的升高及作用时间的延长,survivin和BCL-2的mRNA及蛋白表达水平下降,而caspase-3、PARP、beclin1及LC-3的表达水平升高.YM155联合3-MA组的LC-3和caspase-3蛋白表达水平以及K562细胞凋亡率均显著低于YM155单用组.结论:YM155通过诱导凋亡和自噬而抑制K562细胞的增殖,其自噬诱导效应与凋亡诱导效应有协同抗CML的作用.
作者：丁亦含；樊晓东；吴晶晶；邓之奎；卫彬；李玉峰 刊期： 2015年第02期
目的:通过检测经典Wnt信号通路中β-catenin和P-GSK-3β在套细胞淋巴瘤中的异常表达,探讨其与MCL发病的关系.方法:采用S-P法免疫组织化学染色技术检测β-catenin蛋白和P-GSK-3β蛋白在套细胞淋巴瘤和增生性淋巴结炎中的表达差异.结果:套细胞淋巴瘤组的β-catenin蛋白异常表达为73.33％,明显高于淋巴结反应性增生组中的异常表达6.7％(P＜0.05);P-GSK-3β在套细胞淋巴瘤组阳性率为66.67％,显著高于其在淋巴结反应性增生组中的表达16.67％(P＜0.05).Spearman相关分析发现,两者存在明显的正相关(r=0.852,P＜0.01).结论:套细胞淋巴瘤存在β-catenin和P-GSK-3β蛋白的异常高表达.
作者：何金水；黄轶群；翁剑鸣；肖丽云；翁开枝；马旭东 刊期： 2015年第02期
侵袭性真菌病在恶性血液病患者中发病率及死亡率均很高,有真菌感染病史的患者在进一步的化疗或造血干细胞移植中真菌感染复燃率高、预后差.真菌的二级预防可有效地预防真菌感染复燃.给予有效的二级预防,既往侵袭性真菌感染病史不影响化疗继续进行,也不再是异基因造血干细胞移植的绝对禁忌症.已经证明广谱抗真菌药物如伏立康唑、伊曲康唑、两性霉素B、卡泊芬净作为二级预防药物取得了很好的疗效,但在粒细胞缺乏和免疫抑制状态下预防真菌感染复燃仍然面临巨大的挑战.本文就恶性血液病患者中二级抗真菌预防的现状作一综述.
作者：刘明娟；黄文荣；于力 刊期： 2015年第02期
目的:了解红细胞miRNA-451表达水平与慢性高原病之间的相关性.方法:以28例移居和12例世居慢性高原病患者及24例移居和22例世居正常人为研究对象.取外周血,提取红细胞总RNA,以RT-PCR方法检测miRNA-451的表达,结合患者的临床资料进行统计学分析.结果:移居高原病组红细胞miRNA-451表达高于移居对照组(P＜0.05);世居高原病组红细胞miRNA-451表达高于世居对照组(P＜0.05);移居对照组和世居对照组红细胞miRNA-451表达无统计学差异(P＞0.05);慢性高原病组血红蛋白水平与miRNA-451表达水平呈正相关(r=0.701).结论:正常人红细胞内存在一定水平的miRNA-451表达,慢性高原病患者miRNA-451高于健康人群,提示miRNA-451可能在慢性高原病的发病过程中起到重要的作用.
作者：王卓亚；杨发满；刘冀；李蓉；李晓平；敬泽慧 刊期： 2015年第02期
目的:了解患者行异基因造血干细胞移植术(HSCT)后发生侵袭性真菌感染(IFI)的发病率、危险因素及转归情况.方法:选择我院2005年1月至2014年9月进行HSCT的79例资料较完整的血液病患者的临床资料进行回顾性分析,分析HSCT患者发生IFI的临床特征、危险因素和转归.结果:诊断IFI患者共计17例,其中临床诊断者13例,拟诊4例.感染发生的中位时间为移植后112 d(9-1931 d).非感染组及感染组的非复发生存率分别为61.2％、35.2％.根据单因素分析:配型、Ⅱ-Ⅳ度aGVHD是发生IFI的危险因素,性别、原发病、感染前使用糖皮质激素的量是患者发生死亡的危险因素.多因素分析显示配型、Ⅱ-Ⅳ度aGVHD是发生IFI的危险因素,感染前使用糖皮质激素量是患者发生死亡的危险因素.结论:具有多种危险因素的患者更易发生IFI,感染前使用较大剂量的免疫抑制剂者更易发生死亡.避免危险因素及回顾患IFI前30 d内使用免疫抑制剂情况可使患者有较好的预后.
作者：倪明；陈宝安；何君；丁家华；程坚；赵刚 刊期： 2015年第02期
目的:通过短发夹RNA (shRNA)干扰β-catenin基因的表达及使用β-catenin特异性抑制剂XAV939作用于套细胞淋巴瘤(MCL) Jeko-1细胞株,了解特异性抑制β-catenin活性对Jeko-1细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法:将构建β-catenin shRNA真核表达载体转染Jeko-1细胞,应用RT-PCR和Western blot的方法鉴定干扰效果,用不同浓度XAV939处理MCL细胞株Jeko-1;应用MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、CyclinD1、C-MYC、caspase-3表达水平的变化.结果:shRNA转染48 h后,RT-PCR、Western blot检测发现,Jeko-1细胞的β-catenin的mRNA、蛋白表达下降;无论使用shRNA或抑制剂处理,均可抑制Jeko-1细胞增殖,促进其凋亡;Western blot检测显示,凋亡相关蛋白BCL-2、CyclinD1、C-MYC的表达下降,而BAX、caspase-3表达上升.结论:特异性抑制β-catenin活性能有效地抑制Jeko-1细胞的增殖,并诱导细胞凋亡.
作者：何金水；黄轶群；翁剑鸣；肖丽云；翁开枝；马旭东 刊期： 2015年第02期
目的:探讨aptamer-siRNA核酸复合物对人慢性粒细胞K562细胞系的凋亡诱导作用.方法:以SELEX技术筛选人融合蛋白BCR-ABL核酸适体,合成aptmer-siRNA核酸复合物,在荧光显微镜、激光共聚焦显微镜、JEM-4000EX透射电镜下观察K562细胞形态结构改变,MTT法检测aptamer-siRNA核酸复合物对K562细胞的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡DNA断裂情况.结果:在荧光显微镜和电子显微镜下,经200 μmol/L核酸复合物作用的K562细胞形态和结构发生明显改变;Aptamer-siRNA核酸复合物对K562细胞生长具有明显的抑制作用,与对照组相比,差异具有显著的统计学意义(P＜0.05).MTT实验结果显示,aptamer-siRNA核酸复合物对K562细胞的IC50值为150 μmol/L,统计学分析证明,差异有显著的统计学意义(P＜0.05).经琼脂糖凝胶电泳显示,在aptamer-siRNA核酸复合物作用K562细胞中可见明显DNA凋亡梯带.结论:aptamer-siRNA核酸复合物可显著诱导人K562细胞的凋亡,为治疗人慢性髓系白血病提供参考.
作者：平娟；申智慧；王保全；赵娜；李锐；李勉；庞晓斌；陈传波 刊期： 2015年第02期
目的:兔是再生医学领域应用为广泛的实验动物之一,但目前大规模培养兔间充质干细胞却面临着收获细胞数量少和纯净度低等难题.本研究旨在建立一种培养骨髓栓而获得大量的具有更高增殖活性和自我更新能力的间充质干细胞的方法.方法:骨髓栓法采用被胶原酶消化过的骨髓栓进行培养,骨髓细胞法用骨髓细胞直接贴壁培养以获得间充质干细胞;在光学显微镜下观察两种细胞的形态;以流式细胞术检测两种间充质干细胞的免疫表型;对获得的两种间充质干细胞进行成骨和成脂肪诱导分化,并观察其分化能力;采用CCK-8法检测两种细胞的增殖能力;以成纤维细胞集落单位形成实验检测其自我更新能力;分别对第1,2,3,4代收获的间充质干细胞进行计数,比较两种方法收获的细胞数量.结果:两种间充质干细胞的形态均为成纤维细胞样;流式细胞术表型分析发现,骨髓栓来源的间充质干细胞中CD45阳性造血细胞比例显著降低(P＜0.05);多向诱导分化实验结果显示,骨髓栓来源的间充质干细胞具有良好的成骨和成脂肪分化能力;CCK-8实验和成纤维细胞集落单位形成实验结果显示,骨髓栓来源的间充质干细胞具有更强的增殖活性和集落形成能力(P＜0.05);细胞计数显示,骨髓栓法获得的间充质干细胞数量显著多于骨髓细胞法(P＜0.05).结论:骨髓栓培养法获得的间充质干细胞纯净度和数量均优于以往的方法,相关发现将为开展再生医学研究提供帮助.
作者：张浩；廖伟雄；李冀；刘元林；张毅；朱恒；李众利 刊期： 2015年第02期
目的:分析四川地区汉族人群红细胞不规则抗体分布特征,为降低免疫性溶血性输血反应发生率,提高临床输血安全性提供依据.方法:收集并整理2006年6月至2013年5月我院住院患者不规则抗体筛查及相关抗体鉴定资料,统计分析不规则抗体阳性检出率、构成比及人群特征.结果:本组患者共计36 287例,检出血型不规则抗体571例,阳性率1.574％(571/36 287);其中同种特异性抗体312例,阳性率为0.860％(312/36 287);自身抗体259例,阳性率为0.714％(259/36 287);同种特异性抗体以Rh系统抗体230例构成比高,占73.72％ (230/312),阳性率为0.634％;Lewis系统36例,占11.54％(36/312),阳性率为0.099％;MNS系统34例,占10.89％(34/312),阳性率为0.094％;直接抗人球蛋白阳性284例,阳性率为0.78％;女性不规则抗体阳性率显著高于男性(P＜0.001),有妊娠史、输血史者的检出率显著高于无妊娠、输血史者(P＜0.05).结论:输血前进行不规则抗体筛查,尤其对于女性和有妊娠史及输血史者具有重要意义.
作者：李翠莹；李运明；黄菲；肖洁；徐弘 刊期： 2015年第02期
目的:研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)诱导急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡及其机制.方法:采用MTT法检测2-ME2对CEM细胞增殖的影响;DNA Ladder法检测2-ME2对CEM细胞凋亡的影响;RT-PCR法和West-ern blot法分别检测2-ME2对CEM细胞P53基因mRNA和蛋白表达的影响.结果:2-ME2能明显抑制CEM细胞增殖,作用48 h的半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;2 μmol/L 2-ME2作用CEM细胞24,48和72 h后,DNA Ladder法检测出DNA密度梯度片段;2μmol/L 2-ME2处理细胞24,48和72 h后,CEM细胞P53基因和蛋白表达均下降,并呈时间依赖关系.结论:2-ME2抗白血病作用主要通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与下调P53基因及蛋白表达有关.
作者：张学亚；吴诗馨；郭熙哲；潘敬新 刊期： 2015年第02期
背景:巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)是趋化因子CCL家族中的一员,主要参与炎性反应中中性粒细胞的渗出,同时在许多恶性血液肿瘤中扮演着危险因素的角色.目的:探讨MIP-1α对AML细胞增殖的影响.方法:以MLL-AF9诱导的小鼠急性髓细胞白血病(AML)为模型,流式细胞术检测小鼠白血病发病进程及白血病干细胞比例变化;实时定量荧光PCR技术检测AML小鼠全骨髓和全脾脏细胞中MIP-1α基因的表达水平;采用集落形成实验(CFC)和体外培养AML细胞并进行细胞计数的方法检测AML细胞的增殖能力;应用小分子拮抗剂从治疗角度干预MIP-1α与其受体CCR1作用,检测阻断MIP-1α作用后对AML增殖及致病力的影响.结果:MIP-1α可以促进AML细胞增殖和集落形成,阻断MIP-1α作用可抑制AML细胞增殖并延缓AML发病.结论:MIP-1α对于AML的发生发展具有促进作用,可作为AML潜在的治疗靶点.
作者：鹿萍；王娅婕；郑亚伟；董芳；庞雅坤；程辉；袁卫平；程涛；郝莎 刊期： 2015年第02期
目的:本研究拟探讨骨髓形态联合血清肿瘤标志物(tumor marker,TM)检测对淋巴瘤(lymphoma)的诊断及预后意义.方法:对我院2012年1月-2013年10月确诊的47例淋巴瘤患者及20例健康对照标本进行了骨髓细胞形态学检验,同时采用电化学发光法检测多种TM水平,并进行临床参数分析.结果:血清TM特别是CEA、CA125、CA15-3、SF水平在淋巴瘤患者组均高于健康对照组(P =0.029,P=0.000,P=0.005,P=0.000).淋巴瘤患者组血清TM水平与其一般临床参数并不相关(P＞0.05),而与骨髓幼稚淋巴细胞数(或淋巴瘤细胞)、B组症状、分期、IPI预后评分、骨髓是否浸润相关(P＜0.05).淋巴瘤患者中在一般临床参数较均一的情况下,骨髓浸润组较未浸润组B组症状更易见(P=0.031),CA15-3及SF水平升高更多(P =0.002,P=0.000).结论:骨髓形态联合血清TM水平检测有助于淋巴瘤的诊断、分期及预后评估,对辅助判断淋巴瘤是否伴有骨髓浸润有重要的临床意义.
作者：康慧媛；汪洋；金淑媛；李绵洋；潘玉玲；刘改霞；冯晓倩；王成彬 刊期： 2015年第02期
目的:探究免疫性血小板减少症(immunologic thrombocytopenia,ITP)与IL-21表达异常的相关性,同时探究大剂量地塞米松(high-dose dexamethasone,HD-DXM)冲击治疗ITP的疗效是否与IL-21有关.方法:抽取26例初诊ITP患者及24例健康人的外周血10 ml,密度梯度离心法获得血清及单个核细胞,分别采用流式细胞术和实时荧光定量PCR法检测单个核细胞IL-21的表达,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测ITP治疗前后及正常对照者血浆中IL-21,IFN-γ和IL-4的水平.结果:流式细胞术测定发现,ITP患者单个核细胞表面分子IL-21表达明显高于健康对照(13.07％ vs8.2％);ITP患者IL-21 mRNA(9.524±0.97)与健康对照组(3.701±0.60)存在显著统计学差异,经HD-DEX治疗后IL-21 mRNA的比率值(5.87±1.21)较治疗前显著降低(P ＜0.01);ITP患者血清中IL-21和IFN-γ水平与健康对照组和HD-DEX治疗组相比均具有显著的统计学差异(P＜0.01);而IL-4在治疗后含量却上调,与治疗前相比有统计学意义.结论:IL-21的表达异常参与了ITP发病过程,地塞米松对ITP的疗效与下调IL-21表达有关.
作者：张茜；白海；王美亮；马慧；张新玲；王存邦；潘耀柱；蒽瑞；吴涛 刊期： 2015年第02期
目的:探讨去甲基化的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome MDS)患者来源的细胞系MUTZ-1和2例MDS患者的ID4基因表达及去甲基化状态影响的临床意义,为MDS患者去甲基化治疗提供理论依据.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MS-PCR)及逆转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)方法检测MDS细胞系MUTZ1中ID4基因,及l例AA患者骨髓细胞及NBM细胞中的甲基化及表达情况.应用RT-PCR方法检测ID4基因在去甲基化药物地西他滨处理的MUTZ-1中的表达情况.运用亚硫酸氢盐测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BSP)方法检测2例MDS患者去甲基化治疗前后ID4基因甲基化状态.结果:ID4基因在MUTZ1中呈完全甲基化且表达极弱,在AA患者骨髓细胞和NBM细胞呈完全非甲基化且有较强表达.去甲基化处理MUTZ-1后,随着地西他滨浓度增强ID4基因的表达呈现逐渐增强的表现;BSP检测2例MDS患者表明,去甲基化药物地西他滨治疗后其ID4基因甲基化阳性频率均较初治时明显降低.结论:ID4基因启动子区的高甲基化状态抑制了ID4表达,但这种抑制状态可以通过去甲基化药物处理而改变.ID4作为MDS抑癌基因,进一步提示其甲基化可以成为MDS患者治疗方案选择及疗效评估的指标.
作者：康慧媛；王新荣；高丽；王蔚；李绵洋；王莉莉；王成彬；于力 刊期： 2015年第02期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
