蒋显勇；赵小鹏；葛昌文；周道斌；李剑
MicroRNA(miRNA)是一种包含18 ～22个核苷酸单链的非编码小RNA,通过与靶基因的3'-非编码区相互作用而调控基因的表达.MicroRNA-148/152家族包括microRNA-148a(miR-148a),microRNA-148b(miR-148b)和microRNA-152(miR-152),其在不同的组织中有不同的表达.一些研究已经证实miR-148/152家族成员在许多肿瘤性疾病中存在差异表达,并通过调控靶基因的表达而发挥着调节肿瘤生长、增殖、凋亡、血管新生以及对药物敏感性等多种生物学功能.MiR-148/152家族成员的表达受其本身CpG岛甲基化的调控,并能靶向作用于其下游的靶基因-DNA甲基转移酶(DNMT1/3b),因此DNMT1/3b反向局限于miR-148a/152的表达.DNMT1/3b过表达促进MiR-148/152家族CpG岛甲基化,阻碍其发挥作用,导致DNMT1/3b进一步升高.因此,MiR-148/152-DNMT1/3b循环可能是存在的.表观遗传学的异常,尤其是启动子高甲基化在血液恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要作用.去甲基化治疗已成为治疗恶性血液病的又一重要途径.本文对miR-148/152家族在血液恶性肿瘤中的表达做一总结,旨在阐述DNA甲基化修饰与micro-RNA在血液肿瘤研究中的重要提示意义.
作者：王晓雪；王玥；王萍萍；李艳 刊期： 2015年第04期
目的:研究18F-FDG-PET/CT对多发性骨髓瘤(MM)的诊断价值.方法:选取2012年7月到2014年12月期间本院收治的66例高度怀疑为MM患者作为研究对象,所有患者均经病理学检查确诊或排除MM.患者行18F-FDG-PET/CT检查并评价其诊断价值.结果:66例患者中59例(89.39％)经病理学确诊为多发性骨髓瘤.PET灵敏度为98.31％,特异度为85.71％,正确诊断指数为0.8402;CT灵敏度为96.61％,特异度为85.71％,正确诊断指数为0.8232;PET/CT灵敏度为100.00％,特异度为83.33％,正确诊断指数为0.8333.在59例MM患者中共发现635处病灶,其中CT查出病灶572处(90.08％),PET查出病灶593处(93.39％),PET/CT重合病灶530处(83.46％).结论:18F-FDG-PET/CT在多发性骨髓瘤诊断中具有一定的价值,并可以用于病灶的定位和计数及治疗效果的评价,指导临床工作.
作者：李剑秋；管丽丽；王洁；吕志祥；徐耀红；庞华 刊期： 2015年第04期
目的:探讨评价孤立性髓细胞肉瘤患者的一般临床特征、治疗方法及预后.方法:回顾性分析14例患者临床资料,包括临床特征、治疗等并进行评估.结果:14例孤立性髓细胞肉瘤患者平均发病年龄41岁(17-62岁),好发于中青年群体,发病部位广泛,较常见于乳腺、睾丸、椎管、皮肤、胃肠系统等.形态学上,MS表现为弥漫分布、形态为相对一致的分化较差细胞,小至中等大小,核质比例较高,胞核呈圆形、卵圆形,染色质细腻,病理性核分裂象易见;表达MPO、Lysozyme和CD43,显示髓细胞系来源.治疗方法包括手术、放化疗及干细胞移植治疗等.14例患者中位生存时间22.5个月;平均无疾病进展(DFS)时间10.4个月(3.5个月-16个月),总体生存(OS)率35.7％ (5/14),2年总体生存率(OS)50.3％.结论:孤立性髓细胞肉瘤发病率低,具有白血病进展倾向,蒽环类+阿糖胞苷化疗方案联合放疗可取得较好的临床疗效.
作者：王金焕；赵伟鹏；田晨；杨洪亮；于泳；王亚非；王晓芳；赵智刚；张翼鷟 刊期： 2015年第04期
目的:探讨B(A)血型的血清学和分子生物学的鉴定及合理的输血方法.方法:用血清学方法检测患者的血型,同时利用ABO-TYPE Variant试剂盒和ABO基因6、7外显子DNA序列分析法分析患者的基因型,应用0型洗涤红细胞用于疑难配血三步分析法配血.结果:患者的正定型:A弱B强,血清中存在抗A1;反定型:A1C3+,BC阴性;分子生物学鉴定为:B(A)04型,640 A＞G;O型洗涤红细胞检测主侧配血阴性.结论:稀有血型或亚型的分析鉴定要谨慎,必要时可进行分子生物学分析,对稀有血型或亚型患者输血要安全、正确、合理.
作者：王超；李素萍；吴学忠；李敏；邢昕；王伦善；吕蓉 刊期： 2015年第04期
Ikaros是一类DNA结合锌指蛋白,作为染色质重塑和基因转录的调控元件,在调节免疫系统的发育和功能以及调控造血系统的分化方面起着重要的作用.IKZF1基因编码Ikaros蛋白,其功能丧失突变在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中频率很高并且与预后不良密切相关.本文简要综述Ikaros的结构和功能,作为肿瘤抑制因子Ikaros在B-ALL中的作用及调控机制.
作者：张海英；白海 刊期： 2015年第04期
目的:探索PD-L1在急性白血病中的表达情况,探讨PD-L1的表达与与患者的临床特征及预后之间的关系.方法:应用流式细胞术检测75例患者(包括59例初治患者和16例复发难治患者)骨髓原始细胞中PD-L1的表达情况,并搜集患者的临床资料,追踪初治组患者的治疗效果.结果:PD-L1在白血病细胞中表达的总体阳性率为32.0％ (24/75),其中在急性单核细胞白血病中的表达高于在其他白血病类型中的表达水平[56.3％ (9/16) vs25.4％ (15/59)],其差异有统计学意义(P =0.019),在复发难治组中PD-L1阳性率高于初治组[56.3％ (9/16) vs25.4％ (15/59)],其差异具有统计学意义(P=0.019);在59例初治患者中PD-L1阳性组1个疗程CR率低于PD-L1阴性组(66.7％vs71.4％),2个疗程CR率低于PD-L1阴性组(70％ vs 88.6％),PD-L1阳性组半年复发率高于PD-L1阴性组(20％vs8.82％),阳性组难治患者比例高于PD-L1阴性组(30％vs14.3％);PD-L1的表达与患者的性别、年龄、髓外浸润、骨髓中原始细胞比例、初诊血象(白细胞、血红蛋白、血小板水平)等临床特征无显著相关性,与AML患者的分子生物学突变及细胞遗传学危险度分组之间也无显著相关性.结论:PD-L1在急性白血病中有表达,可能参与白血病细胞的免疫逃逸及原发耐药机制,并可能成为评估患者预后及复发的指标.
作者：张占芳；张秋堂；邢海洲；甘思林；马杰；刘延方；谢新生；孙慧 刊期： 2015年第04期
慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是一种骨髓增殖性疾病,其主要特点是髓系细胞的过度增殖.患者往往早期(即慢性期CP)对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)有效,但后来出现耐药,并导致疾病的急性转化,进入加速期和急变期.目前有关CML急性转化的分子机制尚不完全清楚.研究表明,基因组不稳定促进了CML急性转化,本文将对CML急性转化的分子机制及阻止CML急变发生的治疗方法作一综述.
作者：郭素青；李英华 刊期： 2015年第04期
血小板特异性抗体的产生是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)病人血小扳减少及巨核细胞成熟障碍的重要原因,其诊断缺乏特异性的临床表现,主要依靠血小板特异性抗体的检测.单克隆抗体特异性血小板抗原固定术(MAIPA)是检测血小板特异性抗体的“金标准”,具有高特异性、低敏感性等特点,但由于操作繁琐、耗时等原因未在临床实验室推广使用.近年来,基于流式细胞术检测血小板特异性抗体的技术研究报道,其敏感性高于MAIPA,解决了部分操作及耗时的问题,并具有利用微球编码进行联立血小板抗体检测等优点.本文就近年来该检测方法的研究进展作一综述.
作者：凌云；孔欣；陈宝安 刊期： 2015年第04期
目的:研究表达融合蛋白SH2-Caspase 8的重组腺病毒AdE-SH2-Caspase 8-HA-GFP(SC)对BCR/ABL阳性的耐伊马替尼的K562/G01细胞凋亡的影响.方法:K562/G01细胞经重组的腺病毒SC感染后,分别设突变AdE-SH2m-Caspase 8-HA-GFP(SmC)组、病毒空载AdEGFP(CMV)组和PBS对照组.荧光显微镜和流式细胞仪(FCM)检测病毒感染效率,Western blot检测融合蛋白SH2-Caspase 8-HA的表达水平,光学显微镜观察经瑞氏染色后的细胞形态,FCM和DNA梯度电泳检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase3和PARP的表达水平.结果:重组腺病毒在K562/G01细胞中的感染效率较高;Western blot能检测到目的蛋白SH2-Caspase 8-HA的表达;与对照组比较,瑞氏染色后SC组出现明显的凋亡形态改变,FCM检测结果表明SC组早前凋亡细胞明显增高(P＜0.05),DNA梯度电泳检测结果发现SC组出现明显细胞凋亡特异性的梯度条带,Western blot结果表明SC组凋亡相关蛋白Caspase 3、PARP活化片段的表达水平升高.结论:重组腺病毒SC表达的SH2-Caspase 8融合蛋白能明显诱导K562/G01细胞的凋亡.
作者：王林；费嫦；黄峥兰；李会；刘张玲；冯文莉 刊期： 2015年第04期
目的:探讨门冬酰胺酶(L-Asparaginasum,ASP)联合CHOP方案治疗结外NK/T细胞淋巴瘤的临床效果.方法:选取2007年8月至2009年5月我院收治的结外NK/T细胞淋巴瘤患者68例,分为CHOP方案治疗组(CHOP组)34例和门冬酰胺酶联合CHOP方案治疗组(ASP+ CHOP组)34例,比较两组患者的临床效果.结果:CHOP组CR+ PR 16例,治疗总有效率47.06％;ASP+ CHOP组CR+ PR 24例,治疗总有效率70.58％;后者治疗总有效率高于前者,且差异具有统计学意义(x2=3.886,P ＜0.05).CHOP组患者平均PFS时间为24.7个月,ASP+CHOP组患者平均PFS时间为47.5个月,后者长于前者,且差异具有统计学意义(P＜0.05).在两组患者为常见的不良反应为血细胞减少、转氨酶升高、白蛋白降低和发热,Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级血细胞减少性贫血发生率在ASP+ CHOP组均比CHOP组高(P＜0.05),ASP+ CHOP组患者Ⅰ-Ⅱ度发热及白蛋白降低发生率均较CHOP组高(P＜0.05).ASP+ CHOP组患者凝血功能异常治疗较CHOP组组高(P＜0.05),6例发生过敏反应,1例侵袭性NK/T细胞淋巴瘤患者发生血淀粉酶升高、1例发生急性胰腺炎经治疗后好转,但因疾病进展快速致一般情况差,未能耐受后续化疗而早期死亡.3例患者发生不完全性肠梗阻,经保守治疗后好转.ASP+ CHOP组2例发生Ⅱ度血肌酐升高,CHOP组中1例经对症治疗后好转.结论:门冬酰胺酶联合CHOP方案治疗结外NK/T细胞淋巴瘤的临床效果满意,建议在临床治疗中推广应用.
作者：张佃富；方瑞艳；马德亮 刊期： 2015年第04期
目的:探讨PKF118-310对人慢性粒细胞白血病(CML) K562细胞周期和增殖的影响及其机制研究.方法:用不同浓度PKF118-310处理K562细胞株,MTT法检测药物对细胞增殖的影响;免疫细胞组织化学方法观察细胞中β-catenin和TCF-4的存在;流式细胞术检测细胞周期的改变;Western blot检测caspase-3,β-catenin、TCF-4及BCL9的表达差异.结果:PKF118-310诱导阻滞K562细胞S期而导致对细胞增殖有明显抑制作用;PKF118-310处理的K562细胞中存在β-catenin及TCF-4;不同浓度的PKF118-310处理K562细胞株72 h后,caspase-3蛋白表达升高,而β-catenin、TCF及BCL-9蛋白表达明显降低.结论:PKF118-310通过抑制β-catenin/TCF/BCL9转录复合物诱导K562细胞S期阻滞,进而抑制细胞增殖.
作者：王淡瑜；黎纬明；金梦迪；崔海燕；卢博；王欣；刘泽林 刊期： 2015年第04期
目的:探讨以脐带血血浆替代胎牛血清体外分离培养脐带间充质干细胞(UCMSC)的可行性,并观察其作为滋养层细胞对脐血CD34+细胞体外扩增的支持作用.方法:收集符合广州脐血库供者合格筛选标准的脐带血,在脐带血干细胞制备过程中去除的血浆,经病原学及微生物检测合格,多份混合用于细胞培养.采用酶消化法从健康足月分娩新生儿的脐带组织分离获得UCMSC,将其分为3组.培养第1和第2组以DMEM/F12为基础培养液,分别添加胎牛血清(FBS)和混合脐带血血浆(UCP),第3组为商品化无血清培养液(StemPro(R) MSC SFM CTSTM).经培养扩增后,采用流式细胞仪检测细胞免疫表型,并进行MSC成骨、成脂分化鉴定.取冻存复苏后的3组细胞,标记为UCMSCFBS、UCMSCUCP及UCMSCSFM,分别建立滋养层.应用免疫磁珠分选系统(MACS)分选人脐带血CD34+细胞,在添加造血因子组合(StemSpan(R)CC100)的CD34+无血清培养液(StemPro-34 SFM)中培养,并根据滋养层的不同,分为4组:A组CD34+细胞(CD34+ cells)为空白对照组;B组为FBS滋养层组(UCMSCFBS+ CD34+ cells),C组为UCP滋养层组(UCMSCUCP+ CD34+ cells),D组为SF滋养层组(UCMSCSFM+ CD34+cells).于培养第0天和第7天计数各组的有核细胞数(NC)、流式细胞仪检测CD34+比例,并进行造血祖细胞集落培养,评估扩增效率.结果:在3种培养体系下的UCMSC均呈现典型的梭形漩涡状生长,MSC表面标记的表达谱系基本无差异,均具有向成脂、成骨分化的能力,但在UCP培养条件下细胞的扩增能力显著高于其他2组(P＜0.05).经过7d与脐带血CD34+细胞的共培养,虽然4组的CD34+细胞比例均下降,但NC及CD34+细胞数均得到显著扩增,其中UCMSCUCP滋养层组和UCMSCSFM滋养层组均大于UCMSCFBS滋养层组和空白对照组(P＜0.05).与第0天的集落形成能力比较,UCMSCUCP滋养层组与UCMSCSFM滋养层组的集落扩增倍数无差异,但前者的扩增倍数高于UCMSCFBS及空白对照组.结论:UCP可作为一种较为理想的无动物源性的血清补充物,用于UCMSC的分离培养并维持其生长、增殖、分化,是临床级MSC大量扩增培养体系较为安全的选择.
作者：吴洁莹；陆琰；陈劲松；吴韶清；汤雪薇；李焱 刊期： 2015年第04期
目的:本研究旨在观察葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性对地中海贫血的诊断价值及临床意义,为临床上提前诊断地中海贫血及治疗提供参考.方法:抽取本院100例健康体检者和168例地中海贫血各种分型患者的静脉血,并进行琼脂凝胶血红蛋白电泳、地中海贫血基因检测、血常规检查、血清铁蛋白水平(作为金标准)与葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性测定,对判定地中海贫血结果进行对比分析.结果:各型地中海贫血组G6PD活性均明显高于健康者组(P＜0.01);各型地中海贫血组MCV值均显著低于健康者组(P＜0.01).检测G6PD活性值发现,对地中海贫血患者G6PD的灵敏度85.12％,特异度68％,阳性似然比2.66,阴性似然比0.219,诊断指数1.53,Youden指数0.53.这说明以G6PD活性值诊断地中海贫血的效果较好.结论:地中海贫血不同亚型患者的G6PD活性均较正常者增高,用G6PD活性诊断地中海贫血具有一定的价值,然而应该有一个优的适用范围.
作者：陈扬；张淑芳 刊期： 2015年第04期
目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制.方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血单个核细胞,以健康体检者14例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Notch及BCL-2、NF-κB基因的转录水平;应用Western blot检测L1210细胞株在化疗药物阿糖胞苷、地塞米松作用后Notch蛋白的变化.结果:CLL组的Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB基因的mRNA水平表达明显高于正常对照组,分别为0.8556±0.8726和0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207和0.6577±0.6424(P＜o.0001)、8.0960 ±7.5661和0.5969 ±0.4976(P＜0.0001)、1.0966±0.6925和0.5373±0.7180(P＜0.0001),而2组的Notch3和Notch4基因的mRNA水平未见明显差异,分别为1.1914±2.4219和0.8713±0.7937 (P=0.3427)、0.8174±1.0869和0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210细胞在低浓度、中浓度阿糖胞苷作用24 h后,Notch1蛋白表达明显下降,在高浓度阿糖胞苷或延长中浓度阿糖胞苷组的作用时间,Notch1蛋白表达量增高.L1210细胞在地塞米松作用后,Notch1蛋白表达下降,但不随地塞米松的浓度及作用时间的变化而变化.结论:慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因转录水平明显高于正常人.Notch1蛋白在阿糖胞苷和地塞米松抑制肿瘤细胞增殖过程中表达下调.Notch信号通路可能介导慢性淋巴细胞白血病细胞抗凋亡及耐药过程.
作者：张金燕；张桔顺；许贞书 刊期： 2015年第04期
目的:通过对一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系进行ENG基因和ALK1基因测序,确定基因突变位点.方法:用RT-PCR方法对家系4代11名成员的ENG基因14个外显子和ALK1基因9个外显子进行扩增;扩增产物纯化后直接测序查找基因突变位点.结果:先证者及家系其他患者ENG基因第4外显子存在无义突变c447G＞A,导致149位氨基酸Trp(UGG)变为Stop(UGA),在该家系未发现ALK1基因突变.结论:ENG基因无义突变c.G447A引起氨基酸发生p.Trp149Stop改变,是该家系致病的遗传基础.
作者：成小慧；涂传清；孙顺昌；黎建云；张旭艳；王典文；黄灿 刊期： 2015年第04期
再生障碍性贫血是由多种原因引起的骨髓造血功能低下及全血细胞减少性疾病,其发病机制包括造血干细胞(种子学说)、造血微环境(土壤学说)及免疫功能(蠕虫学说)等异常.这3种病因相互影响加重再生障碍性贫血的病理发展,从而增加再生障碍性贫血患者病因诊断的复杂性以及治疗的不确定性.据此,本文就近年来学者们在造血微环境中的骨髓微循环的血液供给、基质细胞、细胞因子;免疫功能中的树突状细胞、自然杀伤细胞、T细胞亚群、及其分泌的细胞因子、细胞信号传导和造血干细胞基因异常等方面的新研究进展做一综述,以期为再生障碍性贫血的病因诊断和针对性治疗提供理论依据.
作者：刘海芸；刘婷婷 刊期： 2015年第04期
目的:本研究旨在探讨Bmi-1及pl4蛋白在结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)中的表达情况及其临床意义.方法::采用免疫组织化学Maxvision法检测21例ENKTCL组织标本及11例正常淋巴结组织标本中Bmi-1及P14的表达水平并进行分析比较.结果:ENKTCL组织中Bmi-1表达显著高于对照组,且与患者的临床分期有相关性(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、外周血LDH、B症状及国际预后指数评分(IPI)均无相关性(P＞0.05);相反在ENKTCL组织中P14的表达则低于对照组,且与患者的年龄、性别、临床分期、外周血LDH、B症状及国际预后指数评分(IPI)均无相关性(P＞0.05).在ENKTCL组织中Bmi-1及P14二者之间有负相关关系(r=-0.472,P=0.031).结论:Bmi-1在ENKTCL组织中过表达,其对P14的负向调控可能在ENKTCL的发生及发展中发挥作用.
作者：张浪辉；吴顺泉；黄豪博；牛文艳；李娅萍；战榕 刊期： 2015年第04期
目的:评价非清髓异基因造血干细胞移植(nonmyeloablative stem cell transplantation,NST)治疗重型再生障碍性贫血(severe acquired aplastic anemia,SAA)的疗效.方法:14例有血缘相关HLA全相合的SAA患者接受NST治疗,其中8例患者为SAA-Ⅰ型,6例为SAA-Ⅱ型.预处理方案采用氟达拉滨(FIUD)+环磷酰胺(CTX)+抗人胸腺/淋巴细胞免疫球蛋白(ATG/ALG).移植物抗宿主病(GVHD)预防采用环孢素(CsA)或他克莫司(FK506)联合霉酚酸酯(MMF).结果:14例患者移植过程顺利,14例患者造血均获得快速重建,中性粒细胞绝对值＞0.5×109/L中位恢复时间为移植后9d,血小板数≥20×109/L中位恢复时间为移植后13d;在移植后14 d均获得完全植入,且多次复查骨髓均为完全供者型;2例出现移植物抗宿主病(GVHD);1例患者在移植后70 d发生急性皮肤GVHD(Ⅰ度),1例患者于移植后1年发生慢性肝脏GVHD(Ⅰ度),给予对症治疗后好转,无1例患者发生Ⅱ度以上GVHD;9例患者出现细菌和真菌混合性感染和(或)病毒感染,中位感染时间为移植后54 d,经过对症抗感染治疗后好转,得到有效控制.中位随访54.5个月(5-144个月),12例患者现在无病存活,2例患者因肺部真菌感染死亡.结论:非清髓异基因造血干细胞移植(NST)治疗SAA安全可行,但要加强对感染的监测和防治.
作者：汪少飞；黄雅静；余长林；孙琪云；乔建辉；胡锴勋；左洪莉；董征；刘志青 刊期： 2015年第04期
大量研究证实,Dickkopf-1(DKK1)基因启动子区域甲基化改变与许多肿瘤性疾病的发生发展有关,它是通过与相应受体结合,阻断Wnt/β-catenin/TCF传导通路,抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,诱导其凋亡.白血病是一类造血干细胞恶性克隆增殖性疾病,其发病机制被证实与Wnt信号通路的异常激活有密切关系.Wnt信号传导通路与造血干细胞的自我更新和增殖有关,它可调控细胞的生长、分化、迁移及血管发生,其表达受通路抑制基因的调节,如Dickkopf-1(DKK1)基因.白血病常出现DKK1基因甲基化修饰,使得DKK1基因下调或沉默,导致经典Wnt信号通路被激活,引起白血病的发生.针对DKK1基因出现了一些关于白血病治疗的研究,主要是诱导DKK去甲基化.随着对DKK1表达和功能的深入研究,有可能在白血病早期诊断、治疗、预后预警等方面发挥重要的作用.现就上述内容的研究进展作一综述.
作者：柳凤芝 刊期： 2015年第04期
目的:探讨乌司他丁对止血带诱导的血小板线粒体凋亡信号激活的抑制作用.方法:选取44名单侧下肢手术并需应用止血带患者随机分为生理盐水组和乌司他丁组,分别予以生理盐水和乌司他丁处理,另外以同等条件但无需应用止血带患者12名作为对照.应用荧光素-荧光素酶试剂盒测定ATP含量,JC-1探针流式细胞术检测线粒体膜电位(△ψm)变化,ELISA试剂盒检测血小板胞浆细胞色素C,CaspaSe-3活性试剂盒检测血小板Caspase-3活性,过氧化脂质(1ipid hydroperoxide,LPO)试剂盒检测血清过氧化脂质(LPO).结果:与对照组比较,生理盐水组中细胞内ATP含量降低(P＜0.05),低线粒体膜电位(△ψm)血小板比例、线粒体细胞色素C释放、Caspase-3活性及血清过氧化脂质(LPO)均显著增加(P＜0.05),而应用乌司他丁处理组的以上改变均得到明显改善(P＜0.05).结论:止血带应用可以诱导血小板线粒体损伤、线粒体依赖途径的凋亡信号激活;乌司他丁处理则可明显抑制止血带诱导的血小板线粒体途径凋亡信号改变.
作者：解春艳；肖金仿；赵振龙 刊期： 2015年第04期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
