张海英；白海
目的:探讨评价孤立性髓细胞肉瘤患者的一般临床特征、治疗方法及预后.方法:回顾性分析14例患者临床资料,包括临床特征、治疗等并进行评估.结果:14例孤立性髓细胞肉瘤患者平均发病年龄41岁(17-62岁),好发于中青年群体,发病部位广泛,较常见于乳腺、睾丸、椎管、皮肤、胃肠系统等.形态学上,MS表现为弥漫分布、形态为相对一致的分化较差细胞,小至中等大小,核质比例较高,胞核呈圆形、卵圆形,染色质细腻,病理性核分裂象易见;表达MPO、Lysozyme和CD43,显示髓细胞系来源.治疗方法包括手术、放化疗及干细胞移植治疗等.14例患者中位生存时间22.5个月;平均无疾病进展(DFS)时间10.4个月(3.5个月-16个月),总体生存(OS)率35.7％ (5/14),2年总体生存率(OS)50.3％.结论:孤立性髓细胞肉瘤发病率低,具有白血病进展倾向,蒽环类+阿糖胞苷化疗方案联合放疗可取得较好的临床疗效.
作者：王金焕；赵伟鹏；田晨；杨洪亮；于泳；王亚非；王晓芳；赵智刚；张翼鷟 刊期： 2015年第04期
目的:通过对一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系进行ENG基因和ALK1基因测序,确定基因突变位点.方法:用RT-PCR方法对家系4代11名成员的ENG基因14个外显子和ALK1基因9个外显子进行扩增;扩增产物纯化后直接测序查找基因突变位点.结果:先证者及家系其他患者ENG基因第4外显子存在无义突变c447G＞A,导致149位氨基酸Trp(UGG)变为Stop(UGA),在该家系未发现ALK1基因突变.结论:ENG基因无义突变c.G447A引起氨基酸发生p.Trp149Stop改变,是该家系致病的遗传基础.
作者：成小慧；涂传清；孙顺昌；黎建云；张旭艳；王典文；黄灿 刊期： 2015年第04期
目的:探讨CFSE荧光负染法用于检测RAW264.7小鼠单核巨噬细胞白血病细胞吞噬超顺磁性氧化铁纳米粒子(super paramaganetic iron oxide nanoparticles,SPIO)的可行性及其荧光特征.方法:体外对RAW264.7细胞进行SHO的标记,然后分别采用普鲁士蓝染色方法和CFSE荧光负染法检测RAW264.7细胞对SPIO的摄取情况;用台盼蓝染色法检测CFSE荧光负染细胞的活力;应用激光扫描共聚焦显微镜进行荧光负染法检测RAW264.7细胞对SPIO的摄取.结果:普鲁士蓝将RAW264.7细胞内吞噬的SPIO标记为醒目的蓝色,核固红将细胞核标记为红色,在荧光图像上表现为荧光负染区,呈筛孔状.CFSE荧光负染法与普鲁士蓝染色法的检测结果具有很好的对应性.RAW264.7细胞经过SPIO和CFSE双重标记后,对细胞活力的影响较小,死细胞比例较低.结论:CFSE荧光负染法可用于RAW264.7活细胞吞噬SPIO的检测,同普鲁士蓝染色法具有很好的对应性,两者的检测结果可相互印证.
作者：何向锋；杨俐萍；陈宝安；王建红；文颂；施文；徐薇薇；凌国杰 刊期： 2015年第04期
目的:研究初治POEMS综合征患者的骨髓细胞形态学表现.方法:用OLYMPUS BX51显微镜分类并计数155例初治POEMS综合征患者骨髓的各系细胞,并观察是否存在形态学异常.结果:浆细胞形态学正常率为83.9％ (130/155),个别浆细胞异常率(＜5％)为12.3％(19/155),明显浆细胞异常率(＞10％浆细胞)为3.8％(6/155).结论:大多数POEMS综合征患者骨髓中浆细胞形态正常,少数患者骨髓中浆细胞有个别形态学异常,极少数患者骨髓中的浆细胞有明显的形态学异常.浆细胞比例越高,越易出现更多、更异常的浆细胞.
作者：蒋显勇；赵小鹏；葛昌文；周道斌；李剑 刊期： 2015年第04期
目的:探讨以脐带血血浆替代胎牛血清体外分离培养脐带间充质干细胞(UCMSC)的可行性,并观察其作为滋养层细胞对脐血CD34+细胞体外扩增的支持作用.方法:收集符合广州脐血库供者合格筛选标准的脐带血,在脐带血干细胞制备过程中去除的血浆,经病原学及微生物检测合格,多份混合用于细胞培养.采用酶消化法从健康足月分娩新生儿的脐带组织分离获得UCMSC,将其分为3组.培养第1和第2组以DMEM/F12为基础培养液,分别添加胎牛血清(FBS)和混合脐带血血浆(UCP),第3组为商品化无血清培养液(StemPro(R) MSC SFM CTSTM).经培养扩增后,采用流式细胞仪检测细胞免疫表型,并进行MSC成骨、成脂分化鉴定.取冻存复苏后的3组细胞,标记为UCMSCFBS、UCMSCUCP及UCMSCSFM,分别建立滋养层.应用免疫磁珠分选系统(MACS)分选人脐带血CD34+细胞,在添加造血因子组合(StemSpan(R)CC100)的CD34+无血清培养液(StemPro-34 SFM)中培养,并根据滋养层的不同,分为4组:A组CD34+细胞(CD34+ cells)为空白对照组;B组为FBS滋养层组(UCMSCFBS+ CD34+ cells),C组为UCP滋养层组(UCMSCUCP+ CD34+ cells),D组为SF滋养层组(UCMSCSFM+ CD34+cells).于培养第0天和第7天计数各组的有核细胞数(NC)、流式细胞仪检测CD34+比例,并进行造血祖细胞集落培养,评估扩增效率.结果:在3种培养体系下的UCMSC均呈现典型的梭形漩涡状生长,MSC表面标记的表达谱系基本无差异,均具有向成脂、成骨分化的能力,但在UCP培养条件下细胞的扩增能力显著高于其他2组(P＜0.05).经过7d与脐带血CD34+细胞的共培养,虽然4组的CD34+细胞比例均下降,但NC及CD34+细胞数均得到显著扩增,其中UCMSCUCP滋养层组和UCMSCSFM滋养层组均大于UCMSCFBS滋养层组和空白对照组(P＜0.05).与第0天的集落形成能力比较,UCMSCUCP滋养层组与UCMSCSFM滋养层组的集落扩增倍数无差异,但前者的扩增倍数高于UCMSCFBS及空白对照组.结论:UCP可作为一种较为理想的无动物源性的血清补充物,用于UCMSC的分离培养并维持其生长、增殖、分化,是临床级MSC大量扩增培养体系较为安全的选择.
作者：吴洁莹；陆琰；陈劲松；吴韶清；汤雪薇；李焱 刊期： 2015年第04期
目的:本研究旨在探讨异基因造血干细胞移植在儿童重型再生障碍性贫血(SAA)治疗中的作用.方法:本院11例SAA惠儿中7例行HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植,2例行脐血移植,2例行亲缘单倍体相合造血干细胞移植.结果:10例患儿原发性植入成功,3例患儿继发性植入失败,进行供者淋巴细胞输注,供体都稳定植入,造血恢复.1例单份脐血移植患儿原发性植入失败,但自体造血恢复.9例接受亲缘相关供体移植的患儿,中性粒细胞＞0.5×109/L时间为10-19 d,中位时间14d,血小板＞20×109/L时间为8-42 d,中位时间17 d;双份脐血移植的患儿,中性粒细胞＞ 0.5×109/L时间为16d,血小板＞20×109/L时间为41 d.3例患儿出现了不同程度的急性GVHD,2例患儿发生了可控的局限性慢性GVHD (cGVHD).4例患儿发生了CMV病毒血症,2例发展为CMV肺炎而死亡.3例患儿发生了EB病毒血症,1例发展为EB病毒肺炎.结论:如有HLA相合的同胞供者,异基因造血干细胞移植可作为儿童SAA的首选治疗;联合免疫抑制治疗无效或无HLA相合同胞供者,可考虑行选择性供体移植,如脐血移植或亲缘单倍体造血干细胞移植;供者淋巴细胞输注可促进移植物植入.
作者：肖佩芳；胡绍燕；何海龙；卢俊；李捷；柴忆欢 刊期： 2015年第04期
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的效果虽然显著,但其治疗过程中产生的耐药问题仍无法避免.近研究表明,间充质于细胞(MSC)可以通过调节CXCL12/CXCR4轴来影响CML细胞定向性迁移、黏附至骨髓腔,介导CML细胞的保护性休眠、活化众多促存活通路、抑制线粒体介导的CML细胞凋亡及通过上调抗凋亡基因BCL-6的表达介导耐药.TKI联合CXCR4抑制剂有望成为提高CML遗传学治愈的新的治疗策略.本文就MSC介导CML细胞耐药途径,MSC增强CML细胞对CXCL12敏感性的途径及MSC增强CML细胞对骨髓血管黏附的途径进行综述.
作者：房丽君；涂怀军；李剑 刊期： 2015年第04期
目的:探讨ADAM10抑制剂GI254023X对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:选择不同浓度的GI254023X处理Jurkat细胞,采用CCK-8法检测并绘制增殖抑制曲线,Annexin V/7-AAD双染检测细胞存活与凋亡,Western blot检测Notch1蛋白的切割,定量PCR检测抑凋亡基因BCL-2、MCL-1、BCL-xl及Notch1靶基因Hes-1的转录变化.结果:GI254023X能明显抑制Jurkat细胞增殖,且呈量-效关系,但无明确的时-效关系.GI254023X能够诱导Jurkat细胞凋亡.Western blot检测结果显示,Cleaved Notch1在GI254023X作用后水平下降,而Notch1水平升高;GI254023X能够使抑凋亡基因MCL-1和Hes-1表达下调,对BCL-2和BCL-xl转录无明显影响.结论:GI254023X能抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与抑制Notch1活化和下调MCL-1转录有关.
作者：马莎；徐杰；王雪；吴庆运；曹江；李振宇；曾令宇；陈翀；徐开林 刊期： 2015年第04期
目的:检测DNA甲基转移酶(DNMT)基因在急性髓系白血病(AML)患者骨髓中的表达水平,分析表达水平与细胞及分子遗传学危险度分层之间相关性,评价其在指导临床治疗及判断预后中的意义.方法:采用RT-PCR方法检测123例AML患者和20名正常人骨髓中DNMT基因表达水平.结果:正常人骨髓中DNMT基因表达水平较低,而在AML患者骨髓中表达水平明显增高,其中巩固治疗组患者DNMT基因表达水平较初治组和复发组低.DNMT基因表达水平与患者的年龄、性别、初治时白细胞数、FAB分型及染色体核型等临床特征无关.经正规治疗达完全缓解的患者中,其初始DNMT3b基因表达水平偏高;根据细胞及分子遗传学因素进行分层后在中危组患者DNMT基因表达水平较高.结论:DNMT基因表达在AML发病中起重要作用,可作为判断AML预后及指导临床治疗的指标之一.
作者：郭婷婷；杨明珍 刊期： 2015年第04期
目的:探讨三氧化二砷对慢性髓系白血病(CML)细胞Hedgehog信号通路的影响.方法:采用MTT法及流式细胞术测定细胞的凋亡,Western blot检测Hedgehog通路中PTCH及SMO蛋白表达,real-time PCR检测PTCH及SMO基因mRNA的表达.结果:三氧化二砷可诱导K562细胞凋亡,佳浓度为2μmol/L,佳作用时间为24h.在该浓度及时间点作用下Hedgehog通路中PTCH及SMO蛋白和mRNA表达下调.结论:三氧化二砷可降低Hedgehog通路中PTCH及SMO基因表达.
作者：何晓薇；燕玮；杨威 刊期： 2015年第04期
目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制.方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血单个核细胞,以健康体检者14例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Notch及BCL-2、NF-κB基因的转录水平;应用Western blot检测L1210细胞株在化疗药物阿糖胞苷、地塞米松作用后Notch蛋白的变化.结果:CLL组的Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB基因的mRNA水平表达明显高于正常对照组,分别为0.8556±0.8726和0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207和0.6577±0.6424(P＜o.0001)、8.0960 ±7.5661和0.5969 ±0.4976(P＜0.0001)、1.0966±0.6925和0.5373±0.7180(P＜0.0001),而2组的Notch3和Notch4基因的mRNA水平未见明显差异,分别为1.1914±2.4219和0.8713±0.7937 (P=0.3427)、0.8174±1.0869和0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210细胞在低浓度、中浓度阿糖胞苷作用24 h后,Notch1蛋白表达明显下降,在高浓度阿糖胞苷或延长中浓度阿糖胞苷组的作用时间,Notch1蛋白表达量增高.L1210细胞在地塞米松作用后,Notch1蛋白表达下降,但不随地塞米松的浓度及作用时间的变化而变化.结论:慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因转录水平明显高于正常人.Notch1蛋白在阿糖胞苷和地塞米松抑制肿瘤细胞增殖过程中表达下调.Notch信号通路可能介导慢性淋巴细胞白血病细胞抗凋亡及耐药过程.
作者：张金燕；张桔顺；许贞书 刊期： 2015年第04期
血小板特异性抗体的产生是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)病人血小扳减少及巨核细胞成熟障碍的重要原因,其诊断缺乏特异性的临床表现,主要依靠血小板特异性抗体的检测.单克隆抗体特异性血小板抗原固定术(MAIPA)是检测血小板特异性抗体的“金标准”,具有高特异性、低敏感性等特点,但由于操作繁琐、耗时等原因未在临床实验室推广使用.近年来,基于流式细胞术检测血小板特异性抗体的技术研究报道,其敏感性高于MAIPA,解决了部分操作及耗时的问题,并具有利用微球编码进行联立血小板抗体检测等优点.本文就近年来该检测方法的研究进展作一综述.
作者：凌云；孔欣；陈宝安 刊期： 2015年第04期
目的:探讨外周T细胞淋巴瘤(Peripheral T cell lymphoma,PTCL)患者记忆T细胞(CD45RO+T)以及初始T细胞(CD45RA+T)在外周血中的不同分布特点的临床意义.方法:选取我院2010年2月～2014年2月收治的27例PTCL患者,以同期30例健康体检者作为对照,通过比较PTCL患者与健康受试者外周血中CD45RO+T、CD45RA+T的分布差异,分析不同临床分期的PTCL患者外周血中上述指标的差异.结果:PTCL患者的淋巴结中T细胞抗原呈多样性表达,以CD4+为主要免疫表型,无B细胞相关抗原表达;患者组外周血CD4+/CD8+、CD4+CD4SRO+T显著低于正常组(P＜0.05),CD4+ CD45RA+T、CD8+ CD45RA+T、CD8+ CD45RO+T显著高于正常组(P＜0.05);Ⅰ/Ⅱ期PTCL患者外周血CD4+/CD8+、CD4+ CD45RO+T显著高于Ⅲ/Ⅳ期患者(P＜0.05),CD4+CD45RA+T、CD8+ CD45RA+T、CD8+CD45RO+T显著低于Ⅲ/Ⅳ期患者(P＜0.05).结论:CD45RO+T和CD45RA+T在PTCL患者中存在明显的分布差异,针对其不同分布情况制定相应PTCL的处理方案,可提高PTCL的确诊率,改善患者的预后.
作者：贾新颜；杨文忠；苏洋；李琦 刊期： 2015年第04期
目的:研究恶性血液病患者的外周血NK细胞数量变化,并分析其临床意义.方法:选取2013年6月-2015年3月在本院接受诊治的恶性血液病患者200例作为研究对象,其中急性期组105例,缓解期组95例.选取同一时期来我院进行健康体检者100例作为对照组.比较各组外周血NK细胞数量和亚群的变化.结果:对照组NK细胞绝对数为(412.91±167.35)/μl,相对数为(13.31±2.56)％;白血病急性期组NK细胞绝对数为(97.84±23.18)/μl,相对数为(6.79±0.78)％;淋巴瘤急性期组NK细胞绝对数为(101.79±25.63)/μl,相对数为(7.12±1.03)％;白血病缓解期组NK细胞绝对数为(297.17±87.56)/μl,相对数为(10.15±1.64)％;淋巴瘤缓解期组NK细胞细胞绝对数为(288.52±118.52)/μl,相对数为(10.82±1.97)％.各组患者NK细胞数量比较具有统计学差异(P＜0.05),缓解组患者治疗前后的NK细胞数量具有统计学差异(P＜0.05).对照组的CD56bright亚群数为(25.28±4.72)％,在白血病急性期组为(65.46±11.21)％,在淋巴瘤急性期组为(70.71±12.14)％,在白血病缓解期组为(23.35±4.67)％,在淋巴瘤缓解期组为(24.89±4.58)％,各组间比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:恶性血液病患者外周血NK细胞数量降低,细胞功能下降.经过治疗后,患者NK细胞数量上升.
作者：郑淑霞；谢若腾；官瑞婷；郭健欣 刊期： 2015年第04期
目的:分析确认中国人群中HLA-B位点的1个新等位基因.方法:应用PCR-SBT对中华骨髓库供者样本进行HLA分型,对可能的HLA-B新等位基因采用组序列特异性引物(GSSP)进行测序,并与已知同源性高的等位基因进行序列比对,分析二者之间的差异.结果:其中1例样本HLA-B位点与目前已知的HLA-B基因序列均不一致,与其同源性高的HLA-B * 13∶01∶01序列相比,第2外显子137位碱基T＞C,导致第22位密码子由苯丙氨酸(TTT,Phe)变为丝氨酸(TCT,Ser).结论:该基因为HLA-B位点的新等位基因,已被WHO HLA因子命名委员会正式命名为HLA-B * 13∶68.
作者：韩斌；韩丽；冯智慧；迟晓云；焦淑贤 刊期： 2015年第04期
慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是一种骨髓增殖性疾病,其主要特点是髓系细胞的过度增殖.患者往往早期(即慢性期CP)对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)有效,但后来出现耐药,并导致疾病的急性转化,进入加速期和急变期.目前有关CML急性转化的分子机制尚不完全清楚.研究表明,基因组不稳定促进了CML急性转化,本文将对CML急性转化的分子机制及阻止CML急变发生的治疗方法作一综述.
作者：郭素青；李英华 刊期： 2015年第04期
目的:制备针对白血病干细胞(LSC)表面标志蛋白IL1RAP(IL-1 receptor accessory protein)的特异性单克隆抗体并对其进行鉴定.方法:杂交瘤细胞3H6E10、10D8A7种植BALB/c小鼠腹腔,收获腹水,纯化后得到特异性抗人IL1RAP的单克隆抗体.分别应用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(Nondenaturing-PAGE)、EHSA和Western blot法对纯化单克隆抗体分别进行抗体纯度、效价和敏感性检测.结果:获得了两种IL1RAP纯化单克隆抗体,命名为3H6E10 McAb和10D8A7 McAb,其纯度分别为95％和94％;两种纯化的单克隆抗体效价为1∶81000,且能特异性识别IL1RAP纯化蛋白、正常人及白血病病人的细胞内源性蛋白.结论:本研究成功制备了能特异性结合人IL1RAP的纯化单克隆抗体,为将来有效清除体内LSC提供了新途径.
作者：尹玲玲；阮素红；田宇；徐开林；赵恺 刊期： 2015年第04期
目的:探索PD-L1在急性白血病中的表达情况,探讨PD-L1的表达与与患者的临床特征及预后之间的关系.方法:应用流式细胞术检测75例患者(包括59例初治患者和16例复发难治患者)骨髓原始细胞中PD-L1的表达情况,并搜集患者的临床资料,追踪初治组患者的治疗效果.结果:PD-L1在白血病细胞中表达的总体阳性率为32.0％ (24/75),其中在急性单核细胞白血病中的表达高于在其他白血病类型中的表达水平[56.3％ (9/16) vs25.4％ (15/59)],其差异有统计学意义(P =0.019),在复发难治组中PD-L1阳性率高于初治组[56.3％ (9/16) vs25.4％ (15/59)],其差异具有统计学意义(P=0.019);在59例初治患者中PD-L1阳性组1个疗程CR率低于PD-L1阴性组(66.7％vs71.4％),2个疗程CR率低于PD-L1阴性组(70％ vs 88.6％),PD-L1阳性组半年复发率高于PD-L1阴性组(20％vs8.82％),阳性组难治患者比例高于PD-L1阴性组(30％vs14.3％);PD-L1的表达与患者的性别、年龄、髓外浸润、骨髓中原始细胞比例、初诊血象(白细胞、血红蛋白、血小板水平)等临床特征无显著相关性,与AML患者的分子生物学突变及细胞遗传学危险度分组之间也无显著相关性.结论:PD-L1在急性白血病中有表达,可能参与白血病细胞的免疫逃逸及原发耐药机制,并可能成为评估患者预后及复发的指标.
作者：张占芳；张秋堂；邢海洲；甘思林；马杰；刘延方；谢新生；孙慧 刊期： 2015年第04期
目的:探讨microRNA-26a(miR-26a)及靶基因CDK6在结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKTCL)的表达及其在ENKTCL发生发展中的可能作用.方法:采用实时荧光定量PCR法检测15例ENKTCL组织和10例正常NK细胞中miR-26a的表达;采用免疫组织化学Maxvision法检测20例ENKTCL组织、10例增生性淋巴结炎组织和10例正常淋巴结组织中CDK6蛋白表达水平;结合ENKTCL患者临床特征,分析miR-26a及靶基因CDK在ENKTCL发生发展中的可能作用.结果:ENKTCL组织miR-26a的表达显著低于正常NK细胞;ENKTCL组CDK6蛋白表达显著高于增生性淋巴结炎组和正常淋巴结组织.相关性分析显示,ENKTCL组织中miR-26a表达与CDK表达呈显著负相关(r=-0.54,P=0.04).同时,miR-26a表达与患者年龄、性别、Ann Arbor分期、LDH水平、B症状、国际预后指数评分(IPI)无关;CDK6表达与患者的Ann Arbor分期、IPI有关,但是与年龄、性别、LDH水平、B症状无关.结论:miR-26a的异常表达可能通过调控ENKTCL组织中靶基因CDK6的表达,参与ENKTCL的发生发展.
作者：黄建新；伍严安；何毅辉 刊期： 2015年第04期
目的:研究恶性血液病细胞株孕烷X受体(Pregnane X receptor)的表达水平;探讨藤黄酸(Gambogic acid,GA)对K562/A02耐药细胞株的耐药逆转作用及其机制.方法:应用Real-time PCR法检测多个恶性血液病细胞株中PXR的表达;采用MTT法检测K562/A02细胞株分别与GA,DNR,GA+ DNR孵育24、36、48 h后的细胞增殖抑制率;Real-time PCR法检测各实验组PXR表达;Western blot法检测各实验组细胞PXR蛋白的表达水平.结果:K562/A02细胞株的PXR基因表达水平高于本研究实验其他所检测的恶性血液病细胞;;藤黄酸作用后,K562/A02细胞对柔红霉素的耐药性明显降低,却细胞抑制率增加;藤黄酸作用后的K562/A02细胞的PXR基因和蛋白表达水平均较对照纽下调,而在柔红霉素组则无明显变化,提示柔红霉素并没有下调PXR的作用.PXR的下调亦不是细胞被药物杀伤后的假象,而藤黄酸可以下调PXR的基因和蛋白表达.结论:PXR可在多种血液系统恶性肿瘤细胞株中表达,并在K562/A02细胞明显较其他实验细胞株中表达高.低剂量GA可以提高细胞的生长抑制率,增强化疗的效果,其机制可能与下调PXR表达有关.
作者：朱晗；陈宝安；蔡晓辉；王飞；高冲；程坚；张孝平；戴璐；夏国华 刊期： 2015年第04期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
