费新红；武淑兰；孙瑞娟；周葭蕤；王静波；王彤；刘红星；王卉；童春容；吴彤；陆道培
造血细胞来源于造血干细胞(HSC),而HSC分化呈明显等级关系.细胞中活性氧簇(ROS)对HSC维持至关重要,细胞内过多ROS会造成HSC衰老.细胞主要通过氧化还原酶以及抗氧化物调节胞内ROS水平达到稳态,从而避免过多的ROS对细胞损伤.细胞内的氧化还原酶有多种,包括过氧化氢酶(catalase)、锰-超氧化物歧化酶(MnSOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GPX1)、NQO1[ NAD(P)H dehydrogenenasequinone 1]和硫氧还蛋白还原酶(TXNRD1),其在呈等级分化的各类血细胞中的活性及其在这些细胞中参与ROS水平的调节作用还不清楚.本研究应用流式细胞分选技术,分选出小鼠造血各系细胞,用半定量实时PCR法检测氧化还原酶基因(Catalase、MnSOD、GPX1、Txrnd1和Nqo1)在造血各系细胞中的表达,进而筛选出参与HSC中ROS调控的重要的氧化还原酶.结果表明,以长期HSC( LT-HSC)作为参照,T细胞中catalase基因表达是LT-HSC的0.14倍,显著减低(P＜0.05).CLP和髓系细胞中MnSOD基因的表达分别是LT-HSC的0.56和0.47倍,显著减低(P＜0.05).ST-HSC、GMP和髓系细胞中GPX1基因表达分别为LT-HSC的1.79、2.96和2.07倍,显著增加(P＜0.05)；MEP、T淋巴细胞和B淋巴细胞中GPX1基因表达分别为LT-HSC的0.58、0.10和0.6倍,显著减低(P＜0.05).ST-HSC、MPP、CMP、GMP和髓系细胞中Txrnd1的表达分别为LT-HSC的3.36、3.18、4.19、6.39和4.27,显著增加(P＜0.05)；T淋巴细胞和B淋巴细胞中Txrnd1的表达分别为LT-HSC的0.016和0.56倍,显著减低(P＜0.05).ST-HSC、MPP、CMP、GMP、CLP和B淋巴细胞中Nqo1的表达为LT-HSC的0.30、0.17、0.25、0.10、0.04和0.01倍,显著减低(P＜0.05).结论:氧化还原酶在造血各系细胞的表达差异较大,提示在不同细胞中发挥主要作用的氧化还原酶种类不同.更为重要的是,Nqo1在LT-HSC中表达明显高于其他各系,提示其可能通过调控Nqo1的表达调节HSC功能.
作者：张燕；张娜；庞雅坤；程辉；刘灵；王金宏；顾洁；许静；缪为民；顾军；李妍涵；程涛；袁卫平 刊期： 2012年第03期
本研究旨在探讨多发性骨髓瘤(MM)患者初发时淋巴细胞绝对数(ALC)与临床特征和预后的相关性.回顾性分析本院2002年1月-2011年8月间收治的34例初诊MM患者资料,根据入院时ALC分为ALC＜1.3×109/L(n=15)和ALC≥1.3×109/L(n=19)两组,分析其初发时ALC绝对数与患者性别、年龄、骨髓瘤类型、骨质破坏与否、临床分期、分组以及与血LDH、β2-MG、肌酐、白蛋白水平、治疗效果的关系.结果表明,初诊时患者外周血ALC为(0.4-2.9)× 109/L(中位数1.3×109/L).ALC＜ 1.3×109/L组治疗的临床有效率(20％)明显低于ALC≥1.3×109/L组(57.9％,x2=4.9696,P＜0.05),同时外周血CD4的表达和CD4/CD8比值显著下调,CD8的表达显著升高(P＜0.05)；两组患者在性别、年龄、骨髓瘤类型、骨质破坏、临床分期、分组和血清LDH、β2-MG、肌酐、白蛋白水平方面均无明显差异(P＞0.05).结论:MM患者初诊时ALC可作为疗效及预后判断的重要指标.
作者：程骁赪；张晓黎；叶娴；石晓菁 刊期： 2012年第03期
本研究旨在探讨先天性纯红细胞再生障碍性贫血(Diamond-Blackfan anemia,DBA)的诊断和治疗.对我院1994年2月至2011年7月期间诊治的45例DBA患者进行回顾性分析,总结其临床表现、实验室检查特点及治疗、预后情况.结果表明,45例DBA患者的发病年龄为1- 15个月,其中男23例,女22例,14例(31.1％)患儿合并身材矮小及躯体畸形；实验室检查表明,血红蛋白及网织红细胞均下降,平均红细胞体积正常34例(75.6％),增大11例(24.4％)；骨髓检查红系增生低下；胎儿血红蛋白(HbF)检查29例,13例(44.8％)增高；骨髓红系干细胞培养25例,12例(48％)增生正常,13例(52％)增生低下；红细胞生成素(EPO)检测17例,均明显增高；染色体核型检查28例,均为正常核型.36例患儿服用糖皮质激素治疗,其中6例联合服用了环孢菌素A；30例(83.3％)患儿对激素治疗反应良好,10例患儿一直应用小剂量糖皮质激素维持治疗,20例停药后有15例(75％)复发,再次应用激素仍有效,但有2例进展成再生障碍性贫血,1例应用环孢菌素A及抗淋巴细胞球蛋白等治疗无效死亡；6例激素无效,1例加用环孢菌素A后获得缓解,其他患儿间断输血,3例需加用去铁治疗.结论:临床特征、血像及骨髓像,EPO和HbF检测有助于DBA患儿诊断,糖皮质激素治疗效果良好,但大部分停药复发,需要小剂量维持,激素治疗无效者可间断输血加去铁治疗.
作者：陈玉梅；阮敏；王雅琴；邹尧；张丽；刘天峰；竺晓凡 刊期： 2012年第03期
本研究旨在探讨中国牡丹江地区献血人群HPA基因及其多态性分布特征,判断HPA抗原不配合比率,确定有临床意义的抗原系统,建立已知HPA基因型血小板献血者数据库.采用PCR- SSP方法对154名无血缘关系的献血者做HPA基因分型,计算基因频率与基因型频率,并与国内外不同人群进行比较.结果表明,154名健康、无血缘关系的献血者均表达出HPA-a基因中的1a -17a基因；仅表达HPA-b基因中的1b、2b、3b、5b、6b和15b,未表达HPA4b、7b -14b、16b和17b；在基因型中主要以aa纯合子表达为多,具有高杂合度的为HPA15,其次为HPA3.HPA基因组合型有23种组合型,其中5种频率＞10％,其余18种频率＜8％,经x2检验验证本地区HPA基因频率分布符合Hardy-Weinberg遗传定律.结论:本研究已确立牡丹江地区154人的HPA血型分布遗传特征,与其他地区和国家相比具有本地区人群特点,由此建立了牡丹江地区已知HPA基因型的血小板供者数据库,可为临床血小板输注无效者提供相匹配的供者,在临床上具有重要的免疫学意义.
作者：刘丙现；高广平；王丹；张彦；于秀清；夏冬梅；周锐华；郑华；马嫱；刘杰 刊期： 2012年第03期
本研究旨在探讨B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿初诊和治疗33 d时CD133两种亚型分子CD133-1和CD133-2的表达及其与临床预后指标的关系.用流式细胞术检测B-ALL患儿上述两个时间点骨髓单个核细胞的CD133-1、CD133-2表达和治疗33 d时微量残留病(MRD)的变化.结果表明,B-ALL初诊组48例中CD133-1阳性表达18例(37.5％),CD133-2阳性表达30例(62.5％,P＜0.05)；治疗33 d组25例中CD133-1阳性表达2例(8.0％),CD133-2阳性表达23例(92.0％,P＜0.05).诱导化疗后CD133-1的表达显著减少,但高于正常对照组；而CD133-2的表达下降缓慢.结论:初诊B-ALL患者CD133表达与其性别、年龄、外周血白细胞计数、骨髓幼稚细胞比例、FAB亚型、细胞遗传学异常、融合基因表达、危险等级及完全缓解率等均无相关性.B-ALL患儿CD133-2阳性表达高于CD133-1,CD133表达与CD34表达无相关性.CD133-2的表达与MRD显著相关.
作者：赵文理；聂述山；许云云；张艳兰；郭豆豆；潘健；汪家敏；张学光 刊期： 2012年第03期
本研究旨在通过对广西省重型β地中海贫血患者和正常人外周血中γ珠蛋白基因启动子区CpG岛的甲基化位点的确认和对各个CPC位点甲基化率在重型β地中海贫血患者与正常人之间的差异性分析,初步筛选出可能影响γ珠蛋白表达的主要甲基化位点.采用重亚硫酸盐测序法修饰,递降PCR扩增,后对PCR产物进行DNA克隆测序,得到目的片段中每个CG位点的甲基化情况,定量检测甲基化的确切位置与程度.结果表明:重型β地中海贫血患者与正常人γ珠蛋白基因启动子区存在4个CpC甲基化位点,在序列中分别位于28、122、231和234bp,均呈高度甲基化,其中122和231 bp位点甲基化率明显低于正常对照组,差异均有统计学意义.28和234 bp位点甲基化率与正常对照组均无显著性差异.结论:证实γ基因启动子区存在甲基化位点、明确位点位置且经定量分析证实无论地中海贫血患者还是正常人各个甲基化位点均呈高甲基化状态；初步筛选出影响γ珠蛋白表达的主要位点可能在122和231 bp,为后续通过调节γ珠蛋白的表达缓解重型β地中海贫血的临床症状、靶向基因治疗研究提供了实验依据.
作者：刘莹；程鹏；刘振芳；刘容容；赖永榕 刊期： 2012年第03期
本研究构建人同源盒基因(homeobox gene)HOXB4的慢病毒载体,探讨慢病毒介导的HOXB4感染人脐带间充质干细胞后的变化.利用PCR扩增获得HOXB4,并克隆入慢病毒穿梭载体lenti-shuttle；运用4质粒慢病毒包装系统转染HEK293T细胞,48 h收获慢病毒lenti-HOXB4,并测定慢病毒滴度；将lenti-HOXB4感染人脐带间充质干细胞,在倒置荧光显微镜下观察细胞感染效果,确定佳的病毒感染复数( MOI)；同时,利用RT-PCR、免疫荧光染色、CCK-8、流式细胞术检测HOXB4的表达情况及对细胞生长的影响.结果表明:利用四质粒共转染293T细胞,成功获得lenti-HOXB4,测定的病毒滴度为3 ×108TU/ml；当MOI为20时,lenti-HOXB4对人脐带间充质干细胞具有较高的转染效率,达80％以上；感染lenti-HOXB4的人脐带间充质干细胞,在mRNA和蛋白水平上均检测到了目的基因的表达,其能促进脐带间充质干细胞的增殖；流式细胞术检测结果显示,HOXB4基因并未明显影响间充质干细胞的表面标志.结论:成功获得带有HOXB4基因的慢病毒并实现在脐带间充质干细胞中表达,HOXB4基因能促进脐带间充质干细胞的大量增殖,并未明显影响脐带间充质干细胞表面标志的表达.
作者：乔艳；赵春亭；刘竹珍；冯献启；王丽；刘世海 刊期： 2012年第03期
本研究分析真性红细胞增多症(PV)的临床特点、实验室检查结果、治疗及预后.对2001年1月至2011年7月在本院住院的71例(男性37例,女性34例,平均发病年龄57.8岁)PV患者的临床特点、染色体核型检查、BCR/ABL和JAK2V617F基因检查、血清乳酸脱氢酶(LDH)和神经元特异性烯醇酶(NSE)水平检测等方面进行了回顾性分析.结果表明,71例中血栓形成、栓塞34例(47.89％),出血10例(14.08％),脾大44例(61.97％),肝大12例(16.90％),起病隐匿,诊治其他疾病时发现者占18.31％,初诊时平均血红蛋白206.31 g/L.67例PV患者染色体核型检查显示4例(5.97％)染色体核型异常.38例患者JAK2V617F基因检查显示31例JAK2V617F基因阳性(81.58％).血清LDH与NSE平均水平高于正常值,且均与血红蛋白呈正相关(P=0.007,P=0.005).3例进展为骨髓纤维化,1例脑出血死亡,1例患者转化为ANLL-M2,经化疗无效后死亡.结论:PV是以血栓及出血为主要并发症的骨髓增殖性肿瘤,起病隐匿,血清LDH与NSE水平高于正常值,推断血清LDH与NSE水平可反映PV患者骨髓造血细胞的恶性增殖程度并可作为判定PV的疗效指标之一.
作者：辛春红；徐俊卿；隋晶蕊；王笑蕾 刊期： 2012年第03期
小鼠造血干细胞移植模型是进行白血病治疗实验研究的关键,现已广泛应用于抗癌药物筛选、白血病发病机制以及实验性治疗研究等.小鼠造血干细胞移植模型具有建立周期短,重复性好,使用的肿瘤细胞株生物特性较稳定等优点.本文将从白血病及肿瘤细胞株的来源、小鼠种属的选择、移植模型的构建及GVHD模型新进展等方面对小鼠造血干细胞移植模型进行综述.
作者：路钰夏；唐晓文；陈广华 刊期： 2012年第03期
本研究旨在探讨1,25(OH)2维生素D3(1,25(OH)2 Vit D3]对人树突状细胞(DC)分化、成熟及功能的影响及其机制.在体外将人外周血单个核细胞诱导分化成DC,实验组加入1,25(OH)2 VitD31 nmol/L培养9d,对照组加入等量无水乙醇,流式细胞仪检测DC表面共刺激因子表达水平.混合淋巴细胞培养后,用MTT法评估DC刺激同种异体T细胞增殖的能力.Western blot检测DC吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)蛋白表达.结果表明,与对照组相比,实验组DC表面标志CD80、CD83、CD86表达率低于对照组(P＜0.05),CD1a高于对照组(P＜0.05)；CD80、CD83、CD86、CDla表达率分别为(40.43±9.83)％、(20.04±4.73)％、(14.45±5.38)％,(58.48±10.72)％；对照组CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为(29.36±13.34)％、(35.91±10.19)％、(27.15±11.64)、(72.20±12.79)％.实验组DC刺激同种异体T细胞增殖的能力受到抑制；DC表达IDO蛋白上调.结论:1,25 (OH)2Vit D3抑制DC的成熟,通过上调DC的IDO蛋白表达抑制DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖及介导免疫耐受.
作者：彭静；曹祥山；邱国强；孙冠星 刊期： 2012年第03期
本研究探讨浙江汉族人群部分红细胞血型系统稀有表型的分布情况.利用血清学技术或分子生物学方法分别筛选H系统H-、MNS系统GPA -和s-、Rh系统Rhnull、Rhmod、D-、CCDEE和CCdEE、Gerbich系统GPC-、I系统i+、Lutheran系统Lub-、Kell系统k-和Jsb-、Duffy系统Fya-、Ok系统Oka -、Diego系统Dib-.利用尿素溶血试验筛选Kidd系统Jk(a-b-)表型.结果表明:1 618例献血者中检出1例Di(a+b-),1007例献血者检出3例Fy(a-b+),633例Rh阴性献血者检出1例CCdEE.大规模筛选中未发现Jk(a -b -)、H-、GPA-、s-、GPC-、成人i+、Lub-、k-、Jsb -、Lub-和Oka-稀有血型.结论:在献血人群中发现Di(a+b-)、Fy(a-b+)、CCdEE稀有表型,提供了浙江汉族人群部分红细胞稀有血型的分布数据.
作者：祝宏；刘瑛；洪小珍；许先国；兰小飞；马开荣；阿吉；朱发明；吕杭军 刊期： 2012年第03期
本研究旨在比较18F-FLT PET/CT与CT对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的诊断及分期的评估价值,分析DLBCL病灶的18F-FLT PET/CT显像及分布特点.收集2008年9月至2009年12月在本院经病理确诊的36例DLBCL患者,以18F-FLT PET/CT及CT扫描全身及头颅,用18F-FLT PET/CT及CT测量原发肿瘤的部位、大小及SUVmax,计算与主动脉弓血池SUVmax比值(T/MB).结果表明,18F-FLT PET/CT及CT检测DLBCL病灶的一致率为79.10％,其敏感性分别为96.65％、85.44％,特异性分别为100％、57.14％,阳性预测值分别为100％、96.70％,阴性预测值分别为61.11％、21.05％,假阳性率分别为0％、42.86％,假阴性率分别为3.35％、14.56％,准确率分别为96.82％、83.64％.以上指标组间比较均有统计学差异(P＜0.01).结论:18F-FLTPET/CT对DLBCL检测的敏感性、特异性均明显好于CT,能够协助DLBCL准确分期,18F-FLT与18F-FDG PET/CT显像比较尚待进一步研究证实.
作者：王瑞民；朱海燕；李菲；刘长滨；关志伟；姚树林 刊期： 2012年第03期
本研究应用流式细胞术分析骨髓增生异常综合征( MDS) RAEB-1和RAEB-2亚型患者原始细胞免疫表型特点并探讨其在MDS诊断中的意义,同时分析比较流式细胞术和骨髓涂片计数的原始细胞比例.应用流式细胞术对29例患者骨髓原始细胞进行设门,计数其比例并分析相关抗原的表达情况.结果表明,①流式细胞术和骨髓涂片检测RAEB-1与RAEB-2亚型患者骨髓原始细胞比例差异无统计学意义(P＞0.05)；②13例RAEB-1亚型患者,原始细胞阳性表达CD34、HLA-DR、CD117、CD33、CD13、CD15、CD1 1b、CD3、CD19、CD7、CD56的患者分别有10例、12例、8例、11例、11例、3例、7例、0例、0例、3例、2例；16例RAEB-2亚型患者,原始细胞阳性表达上述抗原的患者分别有12例、13例、3例、12例、15例、7例、5例、0例、1例、4例、2例；RAEB-1与RAEB-2亚型间各种抗原的表达差异均无统计学意义(P＞0.05)；③29例患者中原始细胞跨阶段表达CD15、CD11b的患者分别有10例、12例；④29例患者中原始细胞跨系列表达CD3、CD19、CD7、CD56的患者分别有0例、1例、7例、4例.结论:应用流式细胞术对MDS患者原始细胞进行免疫表型分析,可以为诊断及鉴别诊断MDS提供重要参考信息.
作者：孙嘉峰；杨波；张丽；黄艳；杨佳 刊期： 2012年第03期
本研究通过分析β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的血红蛋白F(HbF)表达及BCL11A基因rs11886868位点的单核苷酸多态性,探讨二者之间的关系.选取89例已知基因突变类型的轻型β-珠蛋白生成障碍性贫血患者,通过毛细管电泳分析患者的红细胞HbF含量；提取患者基因组DNA,通过聚合酶链反应扩增含rs11886868位点的BCL11A基因片段,用DNA测序法确定rs11886868位点的单核苷酸多态性.结果显示,在89例深圳地区β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的BCL11A基因rs11886868位点中发现C和T两种单核苷酸多态性；携带C/C单倍型患者的红细胞HbF含量为(4.47±3.42)％,高于携带C/T单倍型患者的(2.79±2.21)％.结论:β-珠蛋白生成障碍性贫血患者BCL11A基因rs11886868位点存在C和T两种单核苷酸多态性,其中C多态性可能与红细胞内HbF高表达存在相关性.
作者：陈群蓉；孙顺昌；彭运生；王清；莫宝妹 刊期： 2012年第03期
本研究观察氯法拉滨对人急性髓系白血病NB4细胞的增殖抑制作用并探讨其可能的作用机制.用MTT法观察氯法拉滨0.01 -0.1 μmol/L作用于NB4细胞48 h的增殖抑制作用；氯法拉滨0.01- 0.1 μmol/L作用于NB4细胞24h后,用流式细胞术分析其细胞的凋亡水平,Western blot检测细胞内Bcl-2的蛋白表达.结果表明,氯法拉滨对NB4细胞具有浓度依赖性增殖抑制作用.氯法拉滨作用24h后,NB4细胞凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白表达下调.结论:氯法拉滨能抑制NB4细胞增殖,其作用机制可能与下调Bcl-2的蛋白表达,诱导NB4细胞凋亡有关.
作者：刘海波；张梅；李呈亮；贺鹏程 刊期： 2012年第03期
本研究的目的是探索汉防己甲素(Tet)与5-溴汉防己甲素(BrTet)逆转耐药的机制是否与调节多药耐药相关蛋白7(MRP7)表达水平有关.采用MTT法检测柔红霉素(DNR)对人白血病敏感细胞株K562与人白血病耐药细胞株K562/A02细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50)及耐药倍数.将细胞分组,加入BrTet、Tet,用实时PCR法检测细胞MRP7mRNA表达,Western bolt法检测细胞MRP7蛋白和P-糖蛋白(P-gp)的表达,流式细胞术检测细胞内DNR蓄积.结果表明:K562/A02对DNR的耐药倍数为23.65倍.分别加入1μmol/L Tet与2.0μmol/L BrTet后,K562/A02细胞的MRP7mRNA相对表达水平分别降低至2％和12％,MRP7蛋白表达降低了53.2％与83.7％,P-gp表达分别下调58.47％与52.20％；1.0 μmol/L Tet与2.0μmol/L BrTet分别使K562/A02细胞内DNR提高了94.32％与271％.结论:BrTet与Tet均可逆转耐药,其逆转机制除了抑制P-gp的表达之外,还可能与抑制 MRP7的表达,增加肿瘤细胞内抗肿瘤药物浓度有关.在相同摩尔浓度下,Tet与BrTet对MRP7表达的下调作用无显著性差异.
作者：程坚；代景莹；陈宝安；蔡晓辉；王帅；高峰 刊期： 2012年第03期
本研究旨在分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)的临床和实验室特点及其对预后的影响.对2004年1月至2010年12月收住本院的40例CLL患者进行了回顾性分析.结果表明,本病主要发生于老年男性,中位年龄66岁(42 -80岁)；25例(62.5％)可见典型CLL免疫表型,所有病例均表达CDI9和CD5,表达CD38和Zap70的分别有7例(17.5％)和14例(35％)；8例检测出IgVH基因突变,其中有4例为VH3家族；FISH检测出P53基因缺失6例,RB1缺失3例,12三体1例,正常核型5例；31例患者接受了含氟达拉滨的化疗,中位无进展生存(PFS)时间为48个月(95％ CI:39 -57个月),其中有27例(87.1％)获完全缓解(CR)+部分缓解(PR),而接受其他治疗方法的患者有9例,PFS仅为14个月(95％ CI:10 -18个月,P＜0.001),只有3例(33.3％)获CR+PR.诊断时β2微球蛋白水平正常者,36个月的总生存率为78％(95％ CI:69％ -87％),明显高于β2微球蛋白水平异常者的总生存率47％(95％ CI:35％ -59％,P=0.004).Zap70表达阳性的患者中有7例(50％)治疗后获CR+ PR,疗效差于表达阴性者,后者中有23例(88.5％,P =0.006)治疗后获CR+ PR.IgVH基因突变者,治疗后都获CR,无IgVH基因突变者,治疗后只有4例(66.7％)获CR.结论:CLL具有独特的临床特征和分子遗传学标记,如Zap70、CD38和IgVH基因突变,并与预后相关.氟达拉滨治疗方案能明显提高CLL患者的长期生存率.
作者：许贞书；张金燕；战榕；郑志宏；吴顺泉；陈志哲 刊期： 2012年第03期
本研究旨在探讨Toll样受体(TLR)7激动剂gardiquimod对人慢性髓系白血病细胞K562的抑制作用.以异戊烯焦磷酸法扩增人外周血γδT细胞.用不同浓度的gardiquimod处理γδT细胞和K562细胞48 h,用MTT法检测细胞增殖情况.以流式细胞术检测gardiquimod处理前后K562细胞内TLR7表达、细胞周期及凋亡的变化.用CCK-8试剂盒检测γδT细胞对K562的杀伤活性.结果表明,gardiquimod 0.69- 11.0μg/ml可明显促进γδT细胞增殖,在5.5-11.0μg/ml浓度下抑制K562细胞增殖；gardiquimod处理K562细胞后未检测到凋亡,但细胞周期有明显变化,而且处理后的K562细胞更易被γδT细胞杀伤.结论:gardiquimod能够抑制K562细胞增殖,阻滞细胞周期,并增强其对γδT细胞杀伤的敏感性.
作者：周燏；刘军权；周忠海；黄菲；张娟；张颂；魏彩虹；陈复兴 刊期： 2012年第03期
本研究旨在探讨Wnt信号激活剂氯化锂联合环孢素A对再生障碍性贫血(AA)小鼠的治疗作用.54只BALB/cAA模型小鼠,随机分为3组:AA对照组、环孢素A治疗组、环孢素A联合氯化锂治疗组,每组18只.造模当天起分别腹腔注射环孢素A 50 mg/(kg·d)和氯化锂20 mg/(kg·d),连续5d,于造模后14、21、28 d观察每组小鼠的疗效,检测指标包括外周血白细胞计数,血红蛋白含量,骨髓单个核细胞计数,骨髓活检增生程度.结果表明,与正常组比较,第14和21天AA组小鼠外周血细胞计数、骨髓单个核细胞数明显降低,骨髓切片HE染色骨髓腔中充满脂肪细胞,第28天造血无明显改善；与AA组比较,环孢素A组及联合用药组外周血细胞计数、骨髓单个核细胞数明显升高,骨髓脂肪细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05)；联合用药组与环孢素A组比较外周血细胞计数、骨髓单个核细胞数有明显升高(P＜0.05),骨髓脂肪细胞量减少,骨髓造血接近于正常.结论:Wnt信号激活剂氯化锂联合环孢素A治疗AA的效果较单独应用环孢素A治疗的效果更好,能促进骨髓造血功能的恢复,其机理可能与Wnt信号激活后抑制骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化有关.
作者：张娜；代玉龙；黄丽芳；刘文励 刊期： 2012年第03期
本研究探讨人间充质干细胞(MSC)及其Stro-1 +MSC亚群对小鼠皮肤移植模型的诱导移植免疫耐受作用.从健康成人骨髓单个核细胞中培养MSC,并筛选Stro-1+ MSC.建立小鼠同种异体皮肤移植模型,供体为雌性C57BL/6小鼠,获取皮片,移植给受体雌性BALB/c小鼠.动物分为4组:①Stro-1+ MSC组:照射受鼠移植前输注2×106 Stro-1+ MSC；②MSC组:照射受鼠移植前输注2 ×106 MSC;③照射对照组:受鼠照射后直接进行皮肤移植；④同系对照组:BALB/c小鼠照射后接受同系小鼠皮肤移植.检测项目包括:移植皮片存活时间,HE染色观察移植皮片病理改变,ELISA检测移植前后受鼠血浆转化生长因子β1( TGF-β1)浓度的变化.结果显示:MSC组皮肤移植物存活时间为(12.13±3.34)d,较照射对照组(11.38±1.01)d未见明显延长(P＞0.05)；Stro-1+ MSC组皮肤移植物存活时间为(30.68±5.89)d,较照射对照组及MSC组明显延长(P＜0.05),移植皮肤病理检查显示皮片结构清晰.在同系对照组和照射对照组,移植前后受鼠血浆中TGF-β1浓度无显著变化,而在MSC组和Stro-1+MSC组移植后TGF-β1浓度均有显著增高(P＜0.05).结论:Stro-1+ MSC较未分选的MSC具有更强的诱导移植免疫耐受的功能,在体内可显著延长小鼠皮片的存活时间,而这种作用似与TGF-β1的表达无关.
作者：李芳；许雯；李晓武；张翼鷟 刊期： 2012年第03期
中国实验血液学杂志
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