于津浦；孙海燕；李慧；曹水；辛宁；任秀宝
本研究旨在探讨标准刺量的去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)持续静脉点滴治疗急性髓细胞白血病(AML)的疗效和不良反应.38例AML患者(初治AML 30例,难治、复发AML 8例)均在治疗前进行染色体核型分析,染色体异常核型15例,复杂染色体异常4例.诱导方案为第1-3天IDA 12 mg/(m2·d),第1-7天Ara-C 100 mg/(m2·d),持续静脉点滴.结果显示:1个疗程总有效率为89.5%(34/38),完全缓解(CR)率84.2%(32/38),其中初治AML的CR率为90.0%(27/30),复发、难治AML的CR率为62.5%(5/8),4例复杂染色体异常患者均达细胞遗传学缓解.6例经上述治疗后疾病复发,3例早期复发,3例晚期复发.总生存期中位时间＞22月,无病生存中位时间＞16月.化疗的不良反应主要为骨髓抑制和粒细胞缺乏所致感染,未见严重的非造血系统不艮反应.结论:标准剂量的IDA联合Ara-C 24小时持续静脉点滴为初治、复发、难治AML的高效、安全的方案,此方案为患者进行造血干细胞移植创造了时机.
作者：钱思轩；李建勇；吴汉新；陆化；仇红霞；陈丽娟；卢瑞南；徐卫；盛瑞兰 刊期： 2009年第01期
本研究探讨环氧化酶-2(COX-2)在白血病骨髓血管新生中的作用.取初发白血病患者(51例)和正常对照组(18例)骨髓液及骨髓活栓组织,采用免疫组织化学方法测定骨髓微血管密度(MVD),ELISA法测定骨髓血清血管内皮生长因子(VEGF)含量,流式细胞术(FCM)检测骨髓细胞内COX-2的表达.结果表明:白血病患者骨髓MVD、VEGF含量、骨髓细胞COX-2阳性率与对照组相比均明显增高,P＜0.05.MVD、VEGF、COX-2阳性率三者相关系数分别为0.614,0.423,0.577(P＜0.05).结论:白血病可能同实体瘤一样也是一种血管新生依赖性恶性肿瘤,COX-2可能与VEGF协同促进白血病骨髓血管新生
作者：刘学文；贺其图；李志琴；马宏杰；李静；贾国荣；卢艳；韩海燕；李喆；云雁；张冬霞 刊期： 2009年第01期
本研究探讨当归多糖(angelica polysaccharide,APS)在体外抑制HCMV感染致人巨核系细胞凋亡中的作用.HCMV AD169体外感染巨核系细胞CHRF-288-11,在病毒感染后第3天向试验体系中加入APS.用PCR扩增检测HCMV DNA,用形态学、DNA片段化、细胞表面标志检测APS对HCMV感染所致巨核系细胞凋亡的影响.结果表明:APS在上能抑制HCMV体外感染诱导的巨核系细胞CHRF-288-11凋亡,且呈剂量依赖性.感染巨通讯作者核系细胞CHRF-288-11中有hCMV IEA的表达,形态学和DNA片段化分析证实了细胞凋亡的存在,Annexin V/PI双染流式细胞仪分析显示受感染的CHRF细胞中随着加入APS剂量的减少,凋亡率呈上升趋势.结论:HCMV AD169株在体外可直接感染巨核系细胞并降低其存活率;HCMV AD169株在体外感染巨核系细胞后可诱导其加重凋亡,凋亡率与时间呈正相关.在HCMV AD169株体外感染巨核系细胞后,向培养细胞中加入APS,可以提高受染细胞的存活率,表明APS对HCMV感染的巨核系细胞有一定的保护作用;APS在一定程度上能抑制HCMV体外感染诱导的巨核系细胞凋亡,且呈剂量依赖性.
作者：张萍萍；王清文；陈惠芹；李晓峰；窦娟；陈健良；何政贤；杨默 刊期： 2009年第01期
本研究探讨人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员的骨髓和外周血干细胞混合移植健康供者首次干细胞采集时供者外周血单核细胞数量与骨髓/外周血混合采集物中CD34+细胞数量的关系.对70名亲缘健康供者均皮下注射rhG-CSF 5μg/(kg·d),连续5天.第4天和第5天分别采集骨髓和外周血干细胞.首次干细胞采集时用EX2100血细胞分析仪检测供者外周血细胞计数,同时应用流式细胞仪测定骨髓和外周血混合采集物中的CD34+细胞数量.结果表明:rhG-CSF动员的70例供者首次干细胞采集时外周血单核细胞的数量为(1.15±0.60)×109/L;骨髓和外周血采集物中的CD34+细胞总量分别是(5.85±2.93)×107和(1.33±0.77)×108;骨髓和外周血混合采集物的CD34+细胞总量是(1.92±0.86)×108.Pearson和Spearman分析显示首次干细胞采集时供者外周血单核细胞计数(×109/L)与骨髓采集物中CD34+细胞的总量(相关系数:r=0.265,P=0.027)、外周血采集物中CD34+细胞总量(r=0.340,P=0.004)以及混合移植物中CD34+细胞的总量(r=0.398,P=0.001)均存在显著的相关性;多因素分析表明,首次干细胞采集时供者外周血单核细胞计数与骨髓采集物、外周血采集物以及混合移植物中CD34+细胞的总量均呈正相关关系(p值分别为0.027、0.004和0.001).首次干细胞采集时供者外周血单核细胞数量对混合移植物中CD34+细胞总量预测的敏感性是71%,特异性是70%(P=0.007).结论:rhG-CSF动员的骨髓和外周血混合移植健康供者首次干细胞采集时外周血单核细胞计数可有效预测输注给受者的CD34+细胞总量即采集效果.
作者：常英军；赵翔宇；霍明瑞；黄晓军 刊期： 2009年第01期
本研究探讨As2O3对肿瘤细胞中COX-2、MMP-2和MMP-9表达的影响.以体外培养SGC7901和K562细胞为对象,加不同浓度As2O3干预40和72小时.采用Western blot法和荧光定量RT-PCR法分别测定COX-2、MMP-2和MMP-9的表达和SGC7901细胞内的COX-2和MMP-2 mRNA的水平.结果显示:As2O3干预后SGC7901和K562细胞内的COX-2、MMP-2和MMP-9的表达水平呈时间和荆量依赖性减低;MMP-2 mRNA和COX-2 mRNA减低.结论:三氧化二砷可抑制肿瘤细胞COX-2、MMP-2和MMP-9表达,这一机制可能参与砷剂抑制肿瘤血管生成的过程.
作者：肖延风；陈玺；刘陕西；邬德东；任利芬 刊期： 2009年第01期
本研究检测骨髓细胞的CD271、CD133和CD34的表达,分析细胞表达CD271与CD133及CD133与CD34的相关性.根据不同设计组合用CD45-PerCP、CD271-PITC、CD133-PE和CD34-FITC标记骨髓细胞,获得细胞后以FSC、SSC和CD45反复对细胞群进行定位和筛选,然后用流式细胞术检测骨髓细胞和骨髓单个核细胞(MNC)的上述表达.结果表明,骨髓细胞CD271+、CD133+和CD34+表达率分别为0.16%、0.20%和0.43%,骨髓单个核细胞分离后CD271+、CD133+和CD34+表达率分别0.49%、0.47%和1.07%;骨髓细胞的CD271+ CD133+共表达率为0.02%,单个核细胞分离后的CD271+ CD133+的共表达率为0.03%.90%CD133+细胞表达CD34,40%CD34+细胞表达CD133.结论:建立的三色荧光联合检测方法可作为检测骨髓中CD271+,CD133+和CD34+细胞的方法.CD271阳性细胞与CD133和/或CD34阳性细胞是不同的细胞群,CD271可能在评价和指导骨髓间充质干细胞的临床治疗中有重要意义.
作者：周俊；朱兵；杜海燕；孙天胜；张长虹；杨连贵 刊期： 2009年第01期
本研究探讨人肝细胞微粒体代谢系统对治疗多发性骨髓瘤的沙利度胺体外抗血管生成的影响及细胞色素酶CYP2C19在其中的作用.采用沙利度胺原药或与人肝细胞微粒体在体外共孵育后用MTT法检测人脐带静脉内皮细胞(human umbilical cord vein endothelial cells,hUCVEC)增殖活力,用流式细胞术测定hUVCEC细胞周期和细胞凋亡,以改良的Boyden小室法检测hUCVEC细胞迁移力,以体外小管形成实验检测hUCVEC分化.结果表明:沙利度胺原药对hUCVEC活力无明显抑制作用,细胞凋亡比例也无明显增加,轻度影响细胞迁移,无抗小管形成作用;当与人肝细胞微粒体共孵育后hUCVEC增殖活力明显受抑.100μg/ml沙利度胺与肝细胞微粒体共孵育后hUCVEC增殖活力的抑制率达(11.7±3.9)%,凋亡细胞增加达27.2%,明显下调细胞迁移力并抑制体外小管形成.在共孵育体系中加入CYP2C19特异性抑制剂奥美拉唑,可减弱沙利度胺抑制hUCVEC增殖活力和诱导凋亡的作用,减低细胞迁移力和部分逆转抗小管形成的作用.结论:沙利度胺的体外抗血管生成作用依赖于人细胞微粒体的作用,细胞色素酶系中的CYP2C19可能参与了这一过程.
作者：李勇华；侯健；姜华；黄红铭 刊期： 2009年第01期
为了解二酰亚胺类G-四链体配体对白血病细胞的增殖抑制作用及其分子机制,用不同浓度(0.1-10μmoL/L)的二酰亚胺类G-四链体小分子配体处理体外培养的白血病细胞系K562,用台盼蓝染料排斥法了解小分子对K562细胞生长曲线的影响,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,端粒重复序列扩增法(TRAP)检测端粒酶活性变化,基因微阵列技术(Microarray)分析基因表达谱的变化,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)验证基因表达谱的部分结果.结果表明,二酰亚胺类小分子能够抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡.二酰亚胺类小分子处理后白血病细胞中端粒酶活性降低,细胞凋亡相关基因、信号通路成员基因、原癌基因等重要生物学功能相关的基因转录水平发生显著变化.结论:二酰亚胺类G-四链体配体是一种能够抑制白血病细胞增殖、诱导其凋亡的小分子,这种抗肿瘤效应可能是通过抑制端粒酶活性和调节某些重要基因的表达而实现的.
作者：褚彬；袁谷；周江；欧媛；朱平 刊期： 2009年第01期
本研究探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(Cox-2)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及临床意义.收集29例MM患者血清标本,用ELISA法测定血清中VEGF含量,Western blot法测定血清中Cox-2含量.结果表明:MM患者血清VEGF含量(365.34±65.63)pg/ml明显高于正常对照组VEGF含量(122.52±39.29)pg/ml(P＜0.05),在疾病进展期VEGF含量(395.07±54.90)pg/ml高于稳定期VEGF含量(300.33±44.22)pg/ml(P＜0.05).MM患者血清Cox-2表达阳性率为31%,高于正常对照组阳性率0%(P＜0.01),疾病进展期Cox-2表达阳性率为50%,高于稳定期阳性率2l%(P＜0.01).结论:VEGF和Cox-2水平在MM发病中有一定意义,可作为评估病情的重要指标.
作者：包红雨；朱明清；江淼；董宁征；阮长耿 刊期： 2009年第01期
本研究通过回顾性分析自体外周造血干细胞移植、自体骨髓移植及二者联合移植在治疗难治性恶性淋巴瘤的疗效、毒副作用、造血和免疫功能恢复速度等临床方面的差异,总结归纳三种不同移植方式在治疗难治性淋巴瘤方面的优劣.68例难治性恶性淋巴瘤患者接受了大剂量放化疗结合自体造血干细胞移植治疗,其中10例患者为单一自体骨髓移植(autologous bone marrow transplantation,ABMT),46例患者为单一自体外周血造血干细胞移植(autologous peripheral blood hematopoietie stem cell transplantation,APBHSCT),12例患者为自体外周血造血干细胞联合自体骨髓移植(autologous peripheral blood hematopoietie stem cells transplantation combined with antologous bone marrow transplantation,APBHSCT+ABMT).结果表明:ABMT、APBHSCT、APBHSCT+ABMT的治疗有效率和1、3、5年生存率分别为(90%和75%、57.1%、33.3%);(86.4%和74.4%、54.2%、38.1%);(83.3%和72.7%、55.6%、40%).白细胞恢复时间分别为13天、11天、8天,血小板恢复时间分别为17天、14天、9天.在移植后3个月、6个月、1年时检测ABMT、APBHSCT、APBHSCT+ABMT患者T细胞亚群正常率分别为(0%、33.3%、60%),(10.8%、32%、73.9%),(27.3%、55.6%、85.7%).结论:自体外周血造血干细胞联合自体骨髓移植与单一自体外周造血干细胞移植治疗难治性恶性淋巴瘤的临床疗效和毒副作用相当,但联合造血干细胞移植(APBHSCT+ABMT)患者的造血功能恢复略快,有利于拓宽年龄偏大和造血功能受损患者移植方式的选择.
作者：陈喜林；苏航；仲凯励；达永；肖秀斌；刘静；余金德；张伟京 刊期： 2009年第01期
为了探讨酪氨酸蛋白激酶SYK和CBL家族泛素连接酶在蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中的作用机制,采用台盼蓝染色检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blot和免疫沉降技术检测CBL、CBL-b表达和SYK的磷酸化.结果显示,蟾蜍灵以时间和剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖.24、48和72小时抑制细胞活力的IC50浓度分别约为26.3,7.8和2.0 nmol/L.高剂量蟾蜍灵从8小时即开始诱导HL-60细胞凋亡;与此同时蟾蜍灵快速活化SYK,并以时间依赖的方式下调CBL和CBL-b表达.结论:SYK活化及CBL家族蛋白表达下调可能参与蟾蜍灵对HL-60细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用.
作者：曲秀娟；赵明芳；刘云鹏；滕月娥；曲晶磊；张晔；徐玲；李迎春；侯科佐 刊期： 2009年第01期
本研究从功能上评价人胎盘CD133+ 细胞是否具有长期造血重建功能.采用免疫磁珠激活分选系统(MACS)富集胎盘CD133+细胞作为测试细胞,采用有限稀释法(LDA)设置4种不同浓度的测试细胞,用胎儿原代骨髓基质细胞制备的饲养层细胞共培养于长期培养体系中,以检测测试细胞中长期培养启动细胞(LTC-IC)的发生率及其增殖分化能力.结果表明:人胎盘CD133+细胞群中含有LTC-IC,其发生率为1/645;LTC-IC具有增殖分化为粒-单集落形成单位(CFU-GM)和混合集落形成单位(CFU-Mix)的能力;在所有LTC-IC阳性孔中,产生CFU-GM的孔占总阳性孔的71.4%,产生CFU-GM和CFU-Mix的孔占总阳性孔的28.6%.结论:人胎盘组织CD133+细胞群中存在LTC-IC,并具有造血早期祖细胞集落形成能力.
作者：刘虹麟；陈代雄；方宁；章涛；刘祖林；刘金伟；万卫红；祁莹 刊期： 2009年第01期
为探讨血发生与原生殖细胞的关系,用自制的胚胎固定圈对取自不同发育时期的早期鸡胚展平、定位,经戊二醛固定后分别进行PAS染色和HE染色,经系列脱水、透明、封固,对其进行整装原位和平切切片观察.结果表明:①用经典的识别原生殖细胞(PGCs)的PAS染色方法与HE染色所观察到的PGC在鸡胚的分布及细胞形态基本一致,而HE染色较PAS法能更有助于清晰、完整、准确地识别PGC的细胞内部结构特征;②在孵化26小时的鸡胚胚外胚盘的明暗交界处可见血岛的发生,血岛发生的时间比真正的卵黄囊产生时间(大约44-48小时)要早很多;③血岛周围的血管内皮细胞与管腔中游离细胞都来自PGC.结论:血岛早发生的解剖位置可能不是卵黄囊而是胚外胚盘中胚层,血管内皮细胞与血细胞平行发生,PGC是成血管一造血干细胞的共同祖先.
作者：周东雨；刘荣秀；裴月湖 刊期： 2009年第01期
本研究比较K562细胞与相同数量以及不同数量的人骨髓间充质干细胞(MSC)黏附培养前后K562细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以探讨MSC对人白血病K562细胞生长的影响.通过建立正常人骨髓MSC的体外培养体系及其与K562细胞共培养的体系测定K562细胞的生长曲线;将不同数量的MSC与K562细胞共培养测定K562细胞的增殖率曲线;应用流式细胞术检测K562细胞周期以及凋亡的变化.结果显示:与单独K562细胞培养相比,K562细胞与相同数量MSC共培养后,生长受抑;K562细胞与不同数量MSC共培养后,MSC对K562细胞的抗增殖作用呈剂量依赖性;细胞周期分析发现,K562细胞与MSC共培养后,G0/G1期以及G2/M期的细胞增加,S期的细胞减少.共培养24、48、72小时后流式细胞仪检测发现,K562细胞的凋亡率下降.结论:正常人骨髓MSC能使导致K562细胞生长抑制,阻止K562细胞周期的运行,凋亡率下降,且在一定范围内,随着MSC数量的增加,对K562细胞的抗增殖作用增强.
作者：丁烨；陆化；陆世丰；卢瑞南；刘澎；吴雨洁；李建勇 刊期： 2009年第01期
Wnt/β-catenin信号通路是Wnt通路中重要并且研究为清楚的信号通路,它与许多实体肿瘤的发生、发展密切相关.近有研究发现,Wnt/β-catenin信号通路也可能参与恶性造血,在许多恶性血液病中异常激活,本文就Wnt/β-catenin信号通路与恶性血液病(多发性骨髓瘤、慢性髓系白血病、慢性淋巴细胞白血病及急性白血病)关系的新研究进展作一综述,以揭示其在恶性血液病发生中的相关机制,并为恶性血液病的靶向治疗提供新思路.
作者：王韫秀；张继红；顾兆伟 刊期： 2009年第01期
本研究探讨磁性纳米Fe3O4颗粒[MNP(Fe3O4)]和5溴汉防己甲素(5-BrTet)联合治疗慢性髓系白血病的潜在可能性.采用流式细胞术、Wright染色和光学显微镜检测细胞凋亡情况;采用Western blot法检测细胞BCL-2和BAX表达水平.结果表明:MNP(Fe3O4)或5-BrTet与柔红霉素(DNR)联用对K562/A02细胞有细胞毒作用,而联合应用MNP(Fe3O4)和5-BrTet可协同促进DNR诱导K562/A02细胞凋亡,且细胞出现典型的凋亡形态改变,同时可见BCL-2表达下调,BAX表达上调.结论:MNP(Fe3O4)或5-BrTet联合DNR均能有效促进K562/A02细胞凋亡,两者联合应用作用增强,其机制可能与BCL-2表达下调及BAX表达上调有关.
作者：沈明芳；陈宝安；程坚；高峰；许文林；丁家华；高冲；孙新臣；李国宏；陈文姬；刘莉洁；李小毛；王雪梅 刊期： 2009年第01期
本研究探讨丹参酮Ⅱa对家兔免疫性血管炎的炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的影响及其作用机制.建立免疫性血管炎模型,实验分为正常组、模型组、丹参酮Ⅱa治疗组和阿司匹林治疗组.采用ELISA法检测治疗后血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平.应用HE染色、弹力纤维染色和扫描电镜观察血管病变.结果表明:急性期模型纽细胞因子IL-1β和TNF-α水平较正常纽明显增高(P＜0.05),细胞因子IL-6水平在各组之间尚未见无显著性差异.相关分析显示:血小板数目与IL-1β水平有一定程度的相关,血小板聚集功能则与IL-1β、TNF-α水平有关.丹参酮Ⅱa治疗可以明显降低上述各项指标的水平,并且其作用效果与阿司匹林基本相当.两者均可以显著减轻炎症对血管的病理损害.炎性细胞因子IL-1β和TNF-α参与了血管炎发病机理,并与血小板数目和功能相关.结论:丹参酮Ⅱa可能通过抑制炎性细胞因子以及抑制血小板作用从而达到抗炎治疗、减轻病理损害的作用.
作者：李晓静；周敏；李晓辉；徐酉华；刘红；杨默 刊期： 2009年第01期
为了探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)免疫表型特征,以CD45/SSC设门,对143例APL进行多参数流式细胞术免疫分型,比较初发和复发时免疫表型变化.随机选择同期42例HLA-DR阴性的非APL的急性髓系白血病(AME)患者作为对照,其中31例CD34也为阴性,探讨其与初发APL的免疫表型的差异.结果表明:①初发APL中91.9%表现为CD34和HLA-DR共阴性,复发时CD34和HLA-DR阳性率增高(37.5%vs 3.0%,37.5%vs3.9%).初发APL组CD34阳性率低于DR- AML组(3.0%vs 23.4%),初发APL组CD34即使阳性,其表达水平也较低(p＜0.05).②初发APL组CD33阳性率高于各对照组(97.0%vs75.0%,83.3%,83.9%),其表达水平亦高于各对照组(P＜0.05).③初发APL组淋系抗原中仅见CD2的表达,未见CD7的表达,而DR- AML组、CD34-/DR- AML组CD7阳性率分别为12.0%,6.5%,高于初发APL组(p＜0.05).结论:免疫表型检测可以为APL的快速诊断提供依据,对HLA-DR-的AML可以从CD34的表达与否、CD33的表达水平、淋系抗原表达情况以及SSC特征等方面与APL进行鉴别.
作者：孙海敏；钱思轩；吴雨洁；乔纯；洪鸣；范磊；杨慧；张建富；张苏江；吴汉新；仇红霞；陆化；徐卫；盛瑞兰；李建勇 刊期： 2009年第01期
为了研究逆转录病毒(pLEGFP-N1)转染的人凝血因子Ⅸ(hFⅨ)基因在人脐带间充质干细胞中的表达,应用DNA重组技术将hFⅨ cDNA构建入pLEGFP-N1载体,转导入包装细胞系Pheonix细胞,应用病毒上清感染人脐带组织源间充质干细胞(hUCT-MSCs),经G418筛选10天后获得全部的转染阳性细胞,从蛋白质水平和其功能活性上检测hFⅨ的表达.结果显示:配养上清液中可检测到hFⅨ的表达,每24小时分泌量达2.68±0.36μg/106细胞.Western blot检测表明,转导hFⅨ的hUCT-MSCs能分泌预期分子大小的hFⅨ入上清.功能性凝集测定实验表明了转导FⅨ的hUCT-MSCs 2天培养上清中hFⅨ的活性为100%-130%.结论:pLEGFP-N1-hFⅨ能有效地转导hUCT-MSCs,并在其子代细胞中表达具有凝血活性的hFⅨ,这为hUCT-MSCs成为血友病B基因治疗的细胞载体研究奠定了基础.
作者：陈晓梨；董春兰；冯小明；陈振萍；周泽平；许显辉；赵钦军；邱志勇；任倩；张蕾；韩忠朝 刊期： 2009年第01期
为了研究FLT3内部串联重复序列(FLT3-ITD)突变在儿童急性髓系白血病(AML)中的表达、该类患儿的临床特征及其与多药耐药基因mdrl表达的关系,应用RT-PCR技术检测81名初发儿童AML骨髓标本,FLT3-ITD突变及mdrl基因的表达,并分析患儿骨髓细胞遗传学及免疫表型.结果表明:在AML患儿中FLT3-ITD突变率为9.88%(8/81),均为杂舍突变.突变患儿年龄较无此突变者明显偏大,但与性别、细胞免疫分型等无关.突变组就诊时白细胞数及骨髓原始细胞数较无突变组显著升高(P=0.001和P=0.041),且突变组患儿表现为正常染色体居多.突变组患儿预后较差,首次诱导缓解率仅为25.00%,而无突变组为76.71%.RT-PCR法检测mdrl基因显示,27名患儿表达该基因,但在FLT3-ITD阳性的8名患儿中只有3人是同时表达mdrl基因,此结果提示FLT3-ITD发生与多药耐药基因的表达无相关性.结论:FLT3-ITD突变是儿童AML中发生频率较高的一类突变,但突变率较成人为低,此类患儿预后差,首次诱导缓解率低,但FLT3-ITD突变与多药耐药基因的表达无相关性,提示耐药调节剂可能对该类患儿无效.
作者：赵江宁；乔振华；许莲蓉；鹿全意；牛小青；张鹏；王昭 刊期： 2009年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
