张萍萍；王清文；陈惠芹；李晓峰；窦娟；陈健良；何政贤；杨默
本研究旨在探讨标准刺量的去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)持续静脉点滴治疗急性髓细胞白血病(AML)的疗效和不良反应.38例AML患者(初治AML 30例,难治、复发AML 8例)均在治疗前进行染色体核型分析,染色体异常核型15例,复杂染色体异常4例.诱导方案为第1-3天IDA 12 mg/(m2·d),第1-7天Ara-C 100 mg/(m2·d),持续静脉点滴.结果显示:1个疗程总有效率为89.5%(34/38),完全缓解(CR)率84.2%(32/38),其中初治AML的CR率为90.0%(27/30),复发、难治AML的CR率为62.5%(5/8),4例复杂染色体异常患者均达细胞遗传学缓解.6例经上述治疗后疾病复发,3例早期复发,3例晚期复发.总生存期中位时间＞22月,无病生存中位时间＞16月.化疗的不良反应主要为骨髓抑制和粒细胞缺乏所致感染,未见严重的非造血系统不艮反应.结论:标准剂量的IDA联合Ara-C 24小时持续静脉点滴为初治、复发、难治AML的高效、安全的方案,此方案为患者进行造血干细胞移植创造了时机.
作者：钱思轩；李建勇；吴汉新；陆化；仇红霞；陈丽娟；卢瑞南；徐卫；盛瑞兰 刊期： 2009年第01期
Wnt/β-catenin信号通路是Wnt通路中重要并且研究为清楚的信号通路,它与许多实体肿瘤的发生、发展密切相关.近有研究发现,Wnt/β-catenin信号通路也可能参与恶性造血,在许多恶性血液病中异常激活,本文就Wnt/β-catenin信号通路与恶性血液病(多发性骨髓瘤、慢性髓系白血病、慢性淋巴细胞白血病及急性白血病)关系的新研究进展作一综述,以揭示其在恶性血液病发生中的相关机制,并为恶性血液病的靶向治疗提供新思路.
作者：王韫秀；张继红；顾兆伟 刊期： 2009年第01期
为探讨真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)JAK2V617F点突变的临床意义,应用等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)检测50例患者的JAK2V617F点突变,并分析比较JAK2V617F点突变阳性与阴性两组患者的临床特征及实验室指标.结果显示:50例PV患者中31例存在JAK2V617F点突变,突变率为62.0%.12例(24.0%)患者发生血栓及微血管障碍,3例存在核型异常.JAK2V617F点突变阳性和阴性两组患者初诊时的年龄(57.5±10.0 vs 45.6±14.9,P＜0.05)和白细胞计数(16.2±6.7 vs 9.0±5.2,P＜0.05)有统计学差异.结论:PV患者的JAK2V617F点突变阳性率为62.0%,JAK2V617F点突变阳性患者的年龄和白细胞计数高于阴性患者.
作者：沈云峰；夏珺；陆米则；蒋元强 刊期： 2009年第01期
为了探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)免疫表型特征,以CD45/SSC设门,对143例APL进行多参数流式细胞术免疫分型,比较初发和复发时免疫表型变化.随机选择同期42例HLA-DR阴性的非APL的急性髓系白血病(AME)患者作为对照,其中31例CD34也为阴性,探讨其与初发APL的免疫表型的差异.结果表明:①初发APL中91.9%表现为CD34和HLA-DR共阴性,复发时CD34和HLA-DR阳性率增高(37.5%vs 3.0%,37.5%vs3.9%).初发APL组CD34阳性率低于DR- AML组(3.0%vs 23.4%),初发APL组CD34即使阳性,其表达水平也较低(p＜0.05).②初发APL组CD33阳性率高于各对照组(97.0%vs75.0%,83.3%,83.9%),其表达水平亦高于各对照组(P＜0.05).③初发APL组淋系抗原中仅见CD2的表达,未见CD7的表达,而DR- AML组、CD34-/DR- AML组CD7阳性率分别为12.0%,6.5%,高于初发APL组(p＜0.05).结论:免疫表型检测可以为APL的快速诊断提供依据,对HLA-DR-的AML可以从CD34的表达与否、CD33的表达水平、淋系抗原表达情况以及SSC特征等方面与APL进行鉴别.
作者：孙海敏；钱思轩；吴雨洁；乔纯；洪鸣；范磊；杨慧；张建富；张苏江；吴汉新；仇红霞；陆化；徐卫；盛瑞兰；李建勇 刊期： 2009年第01期
本研究通过回顾性分析自体外周造血干细胞移植、自体骨髓移植及二者联合移植在治疗难治性恶性淋巴瘤的疗效、毒副作用、造血和免疫功能恢复速度等临床方面的差异,总结归纳三种不同移植方式在治疗难治性淋巴瘤方面的优劣.68例难治性恶性淋巴瘤患者接受了大剂量放化疗结合自体造血干细胞移植治疗,其中10例患者为单一自体骨髓移植(autologous bone marrow transplantation,ABMT),46例患者为单一自体外周血造血干细胞移植(autologous peripheral blood hematopoietie stem cell transplantation,APBHSCT),12例患者为自体外周血造血干细胞联合自体骨髓移植(autologous peripheral blood hematopoietie stem cells transplantation combined with antologous bone marrow transplantation,APBHSCT+ABMT).结果表明:ABMT、APBHSCT、APBHSCT+ABMT的治疗有效率和1、3、5年生存率分别为(90%和75%、57.1%、33.3%);(86.4%和74.4%、54.2%、38.1%);(83.3%和72.7%、55.6%、40%).白细胞恢复时间分别为13天、11天、8天,血小板恢复时间分别为17天、14天、9天.在移植后3个月、6个月、1年时检测ABMT、APBHSCT、APBHSCT+ABMT患者T细胞亚群正常率分别为(0%、33.3%、60%),(10.8%、32%、73.9%),(27.3%、55.6%、85.7%).结论:自体外周血造血干细胞联合自体骨髓移植与单一自体外周造血干细胞移植治疗难治性恶性淋巴瘤的临床疗效和毒副作用相当,但联合造血干细胞移植(APBHSCT+ABMT)患者的造血功能恢复略快,有利于拓宽年龄偏大和造血功能受损患者移植方式的选择.
作者：陈喜林；苏航；仲凯励；达永；肖秀斌；刘静；余金德；张伟京 刊期： 2009年第01期
为了提高获得性血友病A(acquked hemophilia A)的诊断水平,对1例获得性血友病患者的临床表现、影象学、实验检查结果进行了分析.具体包括了解患者病史,复习静脉彩超记录和分析实验室检查结果.实验室检查项目有:活化部分凝血激酶时间(AFIT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶(TT)时间、血浆FⅧ:C、FIX:C、FXI:C和FⅫ:C.结果表明:APTT99.3秒,PT13秒,TT 13.5秒,FⅧ:C 2%、FⅨ:C 7%、FⅪ:C 9%、FⅫ:C 21%.患者血浆加等量正常新鲜血浆不能使APTT延长完全纠正;患者血浆和等量正常新鲜血浆混合后于37℃温育情况下,APTT随温育时间延长而延长;患者血浆稀释10倍后加等量未稀释正常血浆重复测定结果显示:FⅧ:C 6%、FⅨ:c 75%、FⅪ:C 95%、FⅫ:C 123%.抑制物滴度测定表明:FⅧ抑制物＞32 Bethesda单位/ml.获得性血友病A确诊后,经强的松、硫唑嘌呤治疗1月余,复查APTT为33.3秒、FⅧ:C为128%、FⅧ抑制物消失.结论:详细询问病史、分析影象学所见,进行APTT纠正试验、稀释试验和抑制物滴度测定,能减少获得性血友病的误诊和误治,免疫抑制治疗能消除FⅧ抑制物,恢复正常凝血功能.
作者：谢炳寿；王文权；黄瑛；叶玲丽；胡理明 刊期： 2009年第01期
为探讨人类ERMAP基因在红细胞分化发育过程中的作用,本研究设计ERMAP-dsDNA,制备ERMAP-shRNA表达质粒,并建立稳定表达ERMAP-shRNA的K562细胞系(即ERMAP-shRNA/K562细胞系),观察Ara-C诱导ERMAP-shRNA/K562细胞向红细胞系分化过程中,细胞形态、联苯胺染色细胞阳性率和细胞表面标记等的变化,同时以FQ-PCR检测K562细胞人类ERMAP基因表达量的变化.结果发现:经Ara-C诱导72小时,ERMAP-shRNA/K562细胞与对照组比较,体积较大,胞浆量较少,着色大部分呈深蓝色或蓝紫色,部分细胞仍可见1-2个核仁;联苯胺染色阳性率由1.17%增加至2.04%(P＜0.05),但仍低于Ara-C诱导K562组(P＜0.05);CD36-/CD235a+细胞比例从8.83%增至11.28%,CD36+/CD235a+细胞比例从1.23%增至2.64%,CD36+/CD235a-细胞比例从0.59%增至1.47%,均明显低于Ara-C诱导K562细胞组;与此同时,ERMAP-shRNA/K562细胞ERMAP基因的表达量从诱导前的2.52×10-3缓慢增加至诱导72小时后的4.53×10-3,明显低于K562细胞组.结论:ERMAP-shRNA可抑制Ara-C诱导K562细胞向红系分化的过程,这进一步提示人类ERMAP基因与红细胞分化发育过程有关.
作者：梁洁芳；陈滢；叶铁真；何映谊；何新荣；林丽丹；高赛君 刊期： 2009年第01期
为探讨慢性髓系白血病(CML)的细胞遗传学特点及临床意义,对362例CML患者采用24小时短期培养法制备骨髓染色体,用R显带技术进行染色体核型分析.将患者分为慢性期和急变期两组.结果表明:附加染色体异常、变异易位、Ph(-)bcr/abl(+)并伴有染色体异常者在两组中的比例分别为:70/268(26.1%)、19/268(7.1%)、4/268(1.5%);50/94(53.2%)、8/94(8.5%)、4/94、(4.3%).362例标本中检出Ph阳性标本324例(89.5%),其中典型t(9;22)(q34;q11)易位297例(91.7%),变异易位27例(8.3%).在27例变异易位中单纯变异易位13例,复杂变异易位13例,隐匿Ph 1例.362例标本中共发现120例特殊核型异常.对上述异常分析显示.出现频率较高的数目异常有:+Ph:26例(21.7%);+8:12例(10.O%);+21:12例(10.0%);+19:9例(7.5%).结构异常中以i(17q)多,有16例(13.3%).结论:与慢性期相比,急变期附加染色体、变异易位等异常率均明显增加,染色体核型分析有助于疾病进展的判断.
作者：仇海荣；缪扣荣；钱思轩；王蓉；洪鸣；乔纯；张建富；范磊；吴汉新；陆化；仇红霞；陈丽娟；刘澎；张苏江；徐卫；李建勇 刊期： 2009年第01期
本研究探讨和验证Id4基因甲基化在急性白血病(AL)患者异基因外周血干细胞移植后疗效监测中的意义.对29例接受异基因外周血干细胞移植的AL患者,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)方法检测其移植前、移植后1、3、6(和12)个月的骨髓Id4基因甲基化状态,并随诊分析.结果表明:29例AL患者中有18例患者移植前Id4基因呈甲基化,其中8例患者在移植后再次出现Id4基因甲基化;而11例移植前Id4基因呈非甲基化的患者中只有1例在移植后再次甲基化;移植后出现Id4基因甲基化的9例患者中,有4例患者出现随访期内的白血病复发,而移植后Id4基因仍呈非甲基化的20例患者在随访期间无1例复发,两组间差异有统计学意义;移植后再次出现Id4基因甲基化的时间多在移植后6个月到1年.结论:对AL患者在移植前后进行Id4基因甲基化检测具有重要意义,选择移植前Id4基因非甲基化的患者进行移植将可能有益于减少白血病复发的机会,移植后进行Id4基因甲基化检测对于在临床预测白血病的复发具有重要意义.
作者：赵瑜；李红华；薄剑；靖彧；高春记；王全顺；于力 刊期： 2009年第01期
为了研究逆转录病毒(pLEGFP-N1)转染的人凝血因子Ⅸ(hFⅨ)基因在人脐带间充质干细胞中的表达,应用DNA重组技术将hFⅨ cDNA构建入pLEGFP-N1载体,转导入包装细胞系Pheonix细胞,应用病毒上清感染人脐带组织源间充质干细胞(hUCT-MSCs),经G418筛选10天后获得全部的转染阳性细胞,从蛋白质水平和其功能活性上检测hFⅨ的表达.结果显示:配养上清液中可检测到hFⅨ的表达,每24小时分泌量达2.68±0.36μg/106细胞.Western blot检测表明,转导hFⅨ的hUCT-MSCs能分泌预期分子大小的hFⅨ入上清.功能性凝集测定实验表明了转导FⅨ的hUCT-MSCs 2天培养上清中hFⅨ的活性为100%-130%.结论:pLEGFP-N1-hFⅨ能有效地转导hUCT-MSCs,并在其子代细胞中表达具有凝血活性的hFⅨ,这为hUCT-MSCs成为血友病B基因治疗的细胞载体研究奠定了基础.
作者：陈晓梨；董春兰；冯小明；陈振萍；周泽平；许显辉；赵钦军；邱志勇；任倩；张蕾；韩忠朝 刊期： 2009年第01期
本研究目的旨在构建实时荧光定量RT-PCR(RQ-RT-PCR)方法检测用的amll/eto融合基因的RNA标准品,并以此作为工具监测急性髓系白血病M2患者微小残留病(MRD)的状态.应用定性的RT-PCR筛选患者标本中的amll/eto融合基因,经体外扩增转录,得到1010拷贝数RNA标准品,并对37例患者骨髓/外周血标本进行了检测.结果表明:构建的RNA标准品具有线形良好的标准曲线,扩增效率较高,特异性较好;患者初诊组和复发组的目的基因amll/eto的相对值的平均值高于完全缓解组(CR)(P＜0.05);随访的患者中初诊时目的基因amll/eto的相对值很高,完全缓解时降低,复发时明显升高.初诊和CR两个时间点目的基因amll/eto的相对值相差2个数量级以上时,病人的复发危险性相对较小,如果amll/eto基因的相对值持续升高,则提示患者的预后较差.结论:RQ-RT-PCR方法检测amll/eto融合基因的敏感性和特异性比较高,可信度和稳定性较好;对amlI/eto融合基因阳性患者MRD定量动态监测有助于初步评价治疗效果,估计患者的复发危险度,因此有望成为确定强化治疗的时机、延长病人完全缓解期的重要手段.
作者：姜艳梅；袁宏；刘新元；王滨；李士军；王楠 刊期： 2009年第01期
本研究探讨人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员的骨髓和外周血干细胞混合移植健康供者首次干细胞采集时供者外周血单核细胞数量与骨髓/外周血混合采集物中CD34+细胞数量的关系.对70名亲缘健康供者均皮下注射rhG-CSF 5μg/(kg·d),连续5天.第4天和第5天分别采集骨髓和外周血干细胞.首次干细胞采集时用EX2100血细胞分析仪检测供者外周血细胞计数,同时应用流式细胞仪测定骨髓和外周血混合采集物中的CD34+细胞数量.结果表明:rhG-CSF动员的70例供者首次干细胞采集时外周血单核细胞的数量为(1.15±0.60)×109/L;骨髓和外周血采集物中的CD34+细胞总量分别是(5.85±2.93)×107和(1.33±0.77)×108;骨髓和外周血混合采集物的CD34+细胞总量是(1.92±0.86)×108.Pearson和Spearman分析显示首次干细胞采集时供者外周血单核细胞计数(×109/L)与骨髓采集物中CD34+细胞的总量(相关系数:r=0.265,P=0.027)、外周血采集物中CD34+细胞总量(r=0.340,P=0.004)以及混合移植物中CD34+细胞的总量(r=0.398,P=0.001)均存在显著的相关性;多因素分析表明,首次干细胞采集时供者外周血单核细胞计数与骨髓采集物、外周血采集物以及混合移植物中CD34+细胞的总量均呈正相关关系(p值分别为0.027、0.004和0.001).首次干细胞采集时供者外周血单核细胞数量对混合移植物中CD34+细胞总量预测的敏感性是71%,特异性是70%(P=0.007).结论:rhG-CSF动员的骨髓和外周血混合移植健康供者首次干细胞采集时外周血单核细胞计数可有效预测输注给受者的CD34+细胞总量即采集效果.
作者：常英军；赵翔宇；霍明瑞；黄晓军 刊期： 2009年第01期
为了解二酰亚胺类G-四链体配体对白血病细胞的增殖抑制作用及其分子机制,用不同浓度(0.1-10μmoL/L)的二酰亚胺类G-四链体小分子配体处理体外培养的白血病细胞系K562,用台盼蓝染料排斥法了解小分子对K562细胞生长曲线的影响,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,端粒重复序列扩增法(TRAP)检测端粒酶活性变化,基因微阵列技术(Microarray)分析基因表达谱的变化,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)验证基因表达谱的部分结果.结果表明,二酰亚胺类小分子能够抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡.二酰亚胺类小分子处理后白血病细胞中端粒酶活性降低,细胞凋亡相关基因、信号通路成员基因、原癌基因等重要生物学功能相关的基因转录水平发生显著变化.结论:二酰亚胺类G-四链体配体是一种能够抑制白血病细胞增殖、诱导其凋亡的小分子,这种抗肿瘤效应可能是通过抑制端粒酶活性和调节某些重要基因的表达而实现的.
作者：褚彬；袁谷；周江；欧媛；朱平 刊期： 2009年第01期
本研究探讨5溴汉防己甲素(5-Brlret)、磁性纳米Fe3O4(Fe3O4-MNP)协同化疗药在动物模型体内逆转耐药的作用及其作用机理.建立恶性血液病荷瘤鼠模型,将其随机分为5组.A组:生理盐水;B组:单用DNR;C组:5-BrTet复合DNR;D组:Fe3O4-MNPs复合DNR;E组:Fe3O4-MNPs复合DNR及5-BrTet.观察各组肿瘤生长特征,肿瘤重量、体积.取各组肿瘤以及心、肝、肾等脏器行组织病理观察.Western blot检测耐药肿瘤BCL-2,BAX,以及caspase-3表达.结果表明:对于K562移植瘤,B、C、D、E 4个组之间肿瘤抑制率没有明显的差别.对于K562/A02移植瘤,Fe3O4-MNP复合DNR及5-BrTet可明显抑制移植瘤的增殖,促进肿瘤细胞凋亡;肿瘤组织病理观察显示肿瘤坏死明显.5-BrTet联合Fe3O4-MNP抑制K562/A02移植瘤的BCL-2蛋白的表达,下调BAX和caspas-3的表达.结论:在耐药肿瘤动物模型体内,Fe3O4-MNPs协同DNR和5-BrTet具有很强的肿瘤抑制作用.
作者：吴亚男；陈宝安；程坚；高峰；许文林；丁家华；高冲；孙新臣；李国宏；陈文姬；刘莉洁；李小毛；王雪梅 刊期： 2009年第01期
本研究比较K562细胞与相同数量以及不同数量的人骨髓间充质干细胞(MSC)黏附培养前后K562细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以探讨MSC对人白血病K562细胞生长的影响.通过建立正常人骨髓MSC的体外培养体系及其与K562细胞共培养的体系测定K562细胞的生长曲线;将不同数量的MSC与K562细胞共培养测定K562细胞的增殖率曲线;应用流式细胞术检测K562细胞周期以及凋亡的变化.结果显示:与单独K562细胞培养相比,K562细胞与相同数量MSC共培养后,生长受抑;K562细胞与不同数量MSC共培养后,MSC对K562细胞的抗增殖作用呈剂量依赖性;细胞周期分析发现,K562细胞与MSC共培养后,G0/G1期以及G2/M期的细胞增加,S期的细胞减少.共培养24、48、72小时后流式细胞仪检测发现,K562细胞的凋亡率下降.结论:正常人骨髓MSC能使导致K562细胞生长抑制,阻止K562细胞周期的运行,凋亡率下降,且在一定范围内,随着MSC数量的增加,对K562细胞的抗增殖作用增强.
作者：丁烨；陆化；陆世丰；卢瑞南；刘澎；吴雨洁；李建勇 刊期： 2009年第01期
作者： 刊期： 2009年第01期
本研究探讨棉酚衍生物apogossypolone(ApoG2)对多发性骨髓瘤细胞系的抑制增殖、诱导凋亡的作用及其作用机制.应用台盼蓝染色、Hoechst 33258染色、透射电子显微镜检、DNA凝胶电泳法、流式细胞仪分析细胞DNA含量等来判断ApoG2对多发性骨髓瘤细胞的抑制增殖和诱导凋亡作用.以caspase-3、caspase-9以及BCL-2、BCL-XL分析ApoG2诱导骨髓瘤细胞凋亡的可能机制.结果表明:ApoG2对多发性骨髓瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,IC50值在U266细胞和Wusl细胞(48小时)分别为0.1、0.2 μmol/L.ApoG2可以诱导骨髓瘤细胞凋亡且呈时间和剂量依赖性.ApoG2可以使骨髓瘤细胞周期停止在G2期,U266细胞G2期比例从9.7%增至19.6%,Wusl细胞从9.8%增至31.7%.ApoG2能导致U266、Wusl细胞caspase-9、caspase-3活性增高.U266细胞和Wusl细胞经ApoG2 25μmol/L作用24小时后,BCL-XL表达分别下降(7.3±1.4)%和(11.2±6.2)%,Wusl细胞BCL-2表达下降84.4±3.4%.结论:ApoG2对多发性骨髓瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能和下调BCL-2/BCL-XL表达以及影响细胞周期有关.
作者：林洁；武永吉；杨大俊；赵永强 刊期： 2009年第01期
本研究探讨抗CD25单克隆抗体在单倍体相合骨髓移植术(hiBMT)后耐激素的急性移植物抗宿主病(aGVHD)治疗中的作用.对15例单倍体相合BMT后出现耐激素的Ⅱ-Ⅳ度aGVHD的患者给予巴利昔单克隆抗体20 mg,第1、4天静脉点滴,未达到疗效的病人间隔1周后重复本治疗.结果显示:完全有效8例(53.33%),其中4例无病生存,2例生存伴局限性cGVHD,2例死于肺部感染;3例部分有效(20%),其中1例无病生存,1例死于aGVHD及感染,1例死于肺部感染;4例无效(26.67%)死亡,死亡原因有GVHD、肺部感染、心力衰竭.总有效率73.33%,总生存率46.67%.该药应用安全,未发现输注相关的毒副作用.结论:抗CD25单克隆抗体对单倍体相合BMT后耐激素的Ⅱ一Ⅳ度aGVHD具有较好的疗效,但总的生存率仍然较低,感染仍然是导致该类患者死亡的主要原因,因此加强环境保护,预防感染极为重要.
作者：刘静；王恒湘；段连宁；阎洪敏；薛梅；朱玲；丁丽；王志东 刊期： 2009年第01期
本研究应用改良氢过氧化物酶(hydroperoxidase,HPO)染色法,分析探讨Phi小体形态学特征及该法的临床应用价值.对128例髓系或淋巴系肿瘤标本行改良HPO染色,观察比较各疾病组Phi小体检出率;随机双盲法选取AML 69例,均以2-氨基联苯氨为底物行HPO与过氧化物酶(POX)染色,观察比较颗粒阳性率与Phi小体检出数.结果表明:Phi小体以棒状和团块状两种形态为主,棒状Phi小体粗细、长短不一,团块状Phi小体多呈椭圆形,周边光滑.在AML-M3中检出柴捆状Phi小体;棒状Phi小体在AML-M1 -M5组的检出率依次为42.9%(6/14)、83.3%(15/18)、92.0%(23/25)、52.3%(11/21)、33.3%(5/15),团块状Phi小体检出率依次为28.6%(4/14)、66.7%(12/18)、11.1%(3/25)、33.3%(7/21)、20.0%(3/15).AML-M3组棒状Phi小体检出率与(M1+M2)或(M4+M5)组比较,(M1+M2)组团块状Phi小体检出率与M3组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:改良后HPO染色方法简便,Phi小体检出率高,颗粒阳性显著,对AML与ALL的鉴别、AML的分型及疗效观察均具有重要参考作用.
作者：龚旭波；卢兴国；严丽娟；肖希斌；吴东；徐根波；张晓红；赵小英 刊期： 2009年第01期
主动脉-性腺-中肾(AGM)区是哺乳动物体节期胚胎自主产生造血干细胞(HSC)的主要造血组织.AGM区造血发生模式主要是造血发生内皮,而近年来有证据表明造血血管原始干细胞和血管外间质也参与其造血形成.AGM-HSC的表面标志随发育成熟变化活跃,其中CD41是早建立的造血标志,而内皮细胞特异分子在不同发育阶段HSC的表达变化提示该细胞的逐步成熟和稳定.经典造血生长因子白介素3对AGM-HSC的扩增效应令人兴奋,而联合斑马鱼模型揭示前列腺素对AGM区以及骨髓HSC的调节活性也预示今后的研究手段将更为丰富.近,AGM区间充质干细胞(MSC)的发现及其显著的造血支持功能将有助今后发掘新型的HSC调控因子.本文就AGM区的造血发生模式、AGM区HSC的表面标志和AGM区造血干细胞的调控进行了综述.
作者：贺文艳；刘兵；毛宁 刊期： 2009年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
