顾卫军；徐卫；钱思轩；吴雨洁；洪鸣；陈丽娟；吴汉新；陆化；仇红霞；李建勇
为了利用磁力搅拌悬浮培养装置大规模体外扩增脐血造血祖细胞,从脐血分离单个核细胞,以无血清培养基stemspan添加干细胞因子、FLT-3配基及血小板生成素为培养体系进行培养.先研究磁场(25和50 mT)对静态扩增培养的造血祖细胞生长和集落形成能力的影响,再研究磁力搅拌悬浮大规模培养对造血细胞总数扩增、造血集落形成和表面分子标志表达变化.结果表明,在0,25和50 mT磁场组和磁转子组,细胞总数扩增倍数和造血集落形成数在各组间均无明显区别(p＞0.05).经过7天的扩增培养,磁力搅拌悬浮大规模培养细胞总数扩增倍数为2.8 S0.45,高于静态培养细胞总数扩增倍数(2.1±0.48)(p＜0.01);磁力搅拌悬浮培养组形成的红系集落数(1983.5.±582.6)、粒-巨噬细胞集落数(186.4±62.7)明显高于静态培养形成的相应的造血集落数(分别为1396.2±425.7和136.5±40.8)(p均＜0.05).磁力搅拌悬浮扩增后造血干细胞(CD34+、CD34+/CD38-或CD133+)比例分别为(0.9.±0.34)%、(0.7±0.21)%和(1.1±0.35)%,低于静态培养的干细胞比例[分别为(1.4±0.35)%、(1.2±0.34)%和(1.6±0.68%)](p均＜0.05);但是,归巢相关分子CD184和CD62L高于静态扩增培养.结论:磁力搅拌悬浮装置可能有利于脐血造血祖细胞规模扩增,本研究结果还有待于动物实验及临床移植试验进一步验证.
作者：段华新；毛平；邓婷芬；罗畅如；许艳丽；张玉平 刊期： 2008年第04期
为了探讨不同剂量血小板生成素(TPO)对小鼠骨髓间充质干细胞(MSC)增殖的影响,将20只昆明小鼠(35±5 g)随机分为低、中、高3个剂量实验组与对照组.给实验组分别腹腔注射TPO 25、50和100μg/kg,而给对照组腹腔注射生理盐水0.1 ml/g,每日1次,连用5日.每组分别于后1次注射后12小时收集小鼠骨髓,计数骨髓有核细胞数(BMNC),以106/cm2接种、培养并计数原代成纤维样细胞集落形成单位(CFU-F),同时对其进行成骨、成脂肪诱导分化,用流式细胞术检测BMNC中CD90+、CD105+、CD34+细胞比例并鉴定CFU-F的表型.结果显示:与对照组相比,实验组所获得的BMNC、CD90+、CD105+、CD34+细胞比例和CFU-F集落教明显增加(p＜0.05).3个剂量中以50 μg/kg TPO组增加明显,但50μg/kg组的CFU-F集落数与100μg/kg TPO组的CFU-F集落数相比,差异无统计学意义(p＞0.05).CFU-F样MSC具有成骨、成脂肪分化的能力.结论:TPO促进BMNC数、CD90+、CD105+细胞数和CFU-F集落数增多,即促进骨髓MSC的增殖,但是TPO促进骨髓MSC增殖的作用不随剂量的增加而增加.
作者：柴海霞；程范军；刘岐焕；唐俊明；杨建业；王家宁 刊期： 2008年第04期
为了解白血病患者体内具有防癌作用的微量元素硒与促血管新生因子VEGF和凋亡抑制因子sFas的相关性,应用原子荧光法测定白血病患者血清硒浓度,用酶联免疫吸附试验(ELlSA)法同步测定血清VEGF和sFas水平,并以直线相关比较硒、VEGF和sFas水平变化的相关性.结果显示:白血病患者硒浓度低于正常人,其中初发和难治/复发组与对照组相比差异有显著性(p＜0.05,p＜0.01);硒浓度降低尤以难治/复发组明显,与初发组相比亦有显著性差异(p＜0.01);缓解组与对照组之间差异无统计学意义(p＞0.05).初发和难治/复发组的VEGF水平明显高于对照组,差异有统计学意义(p＜0.01);难治/复发组VEGF水平亦显著高于初发组(p＜0.01);缓解组与对照组无显著性差异(p＞0.05).初发和难治/复发组的sFas水平明显高于对照组和缓解组(p值均＜0.01),而缓解组与对照组之间无显著性差异(p＞0.05).白血病患者血清硒浓度与血清VEGF和sFas水平之间均成显著负相关关系(分别为r=-0.529,p＜0.01;r=-0.432,p＜0.01).血清VEGF与sFas水平之间呈正相关关系(r=0.663,p＜0.01).结论:硒、VEGF和sFas与白血病细胞耐药有关.硒与VEGF和sFas水平呈显著负相关关系,本研究结果为硒作为化疗辅助用药应用于临床提供了部分实验依据,但仍有待于在更多病例中作系统深入的探索.
作者：王燕；刘复强；吴轶苹 刊期： 2008年第04期
本研究旨在通过血栓弹力图(thrombelastography,TEG)技术探讨血小板保存过程中功能的变化.随机选择各项指标均符合国家标准的单供者机采血小板12个单位并在(22±2)℃条件下振荡保存.分别在保存1、2、3、4、5天检测血栓弹力图参数,包括反应时间(R)、凝血时间(K)、α角(ANG)和大振幅(MA),同时检测血小板计数、平均血小板体积、低渗休克反应(HSR)水平、CD62p阳性率及凝血酶激活CD62p再表达率的变化,综合评价血小板保存过程中体外功能的变化情况.结果显示:平均血小板体积随保存时间延长而轻度增大,但无统计学差异(P＞0.05);血小板膜表面CD62p表达率随保存时间延长而显著升高(P＜0.01);凝血酶激活后CD62p再表达率随保存时间的延长而显著下降(p＜0.01);血小板低渗休克反应水平在1-5天无明显变化(P＞0.05);R值随保存时间延长而明显延长(P＜0.01),K值无明显变化(P＞0.05),Ot角虽呈轻度下降趋势,但无显著差异(P＞0.05);MA值在保存1-4天无显著变化,保存5天时仅有轻度下降(P＜0.05).结论:虽然血小板随保存时间延长激活率明显升高,但反映血小板综合凝血功能的大振幅(MA值)和HSR水平在整个保存期内并无显著变化,说明保存期末的血小板仍然具有良好的止血功能;血栓弹力图参数MA值可以作为一项重要指标用于血小板保存过程中的功能评价.
作者：于洋；林子林；冯倩；潘纪春；张婷；孙桂香；张小娟；马春娅；葛国峰；汪德清；骆群；田亚平 刊期： 2008年第04期
本研究旨在构建人IgG1 Fc蛋白及融合蛋白hJagged1ext-Fc,并在毕赤酵母GS115中表达.用RT-PCR法从人骨髓细胞中扩增hJagged1基因的胞外段.在测序正确后,将hJagged1基因的胞外段插入构建好的PIC-Fc载体,得到PIC-hJagged1ext-Fc.用MD平板筛选重组子,G418法筛选高拷贝转化子,经甲醇诱导表达后,采用SDSPAGE分析表达蛋白.结果表明:hJagged1基因的胞外段被有效地扩增.序列分析显示所构建的舍phJagged1ext-Fc融合基因的质粒与设计相同,人IgG1 Fc蛋白及融合蛋白hJagged1ext-Fc得到正确表达.结论:成功地构建了hJagged1ext-Fc融合基因的毕赤酵母表达载体,并在毕赤酵母中正确表达,为进一步研究Jagged1在造血干/祖细胞的体外扩增奠定了基础.
作者：李国辉；康志杰；黄斯勇；何飞；徐恒；张丽；伍艳兰；牛晓丽；马长升；韩骅；梁英民 刊期： 2008年第04期
本研究旨在探讨骨形态发生蛋白4(BMP-4)和血管内皮生长因子(VEGF)在诱导胚胎干细胞(ESC)形成拟胚体(EB)过程中促进原始造血干细胞形成的作用.将小鼠E14 ESC在半固体培养基中诱导为EB,根据培养体系中有无添加因子分组:未添加因子的自然分化组、含不同浓度(5、15、25、50 ng/ml)的BMP-4组,在BMP-4单因子实验的基础上联合10 ng/ml VEGF组及单因子VEGF组.分别于3、6、9、12、15天时收获EB,用流式细胞术检测Flk-1+细胞含量.结果表明:随着添加BMP-4因子浓度的逐渐升高,EB中Flk-1+细胞形成比例也逐渐增加,在第3天(D3)和第6天(D6)两个时点,25 ng/ml BMP-4作用组Flk-1+细胞达到峰值,分别为(6.51±1.02)%和(7.70±1.12)%,与无BMP-4对照组及5 ng/ml组比较有统计学意义的差异(p＜0.05).然而在BMP-4浓度升高至50ns/ml条件下Flk-1+细胞形成比例有减少趋势.在BMP-4单因子实验的基础上,以25 ng/ml BMP-4联合10 ng/ml VEGF共同作用于ESC→EB诱导过程,Flk-1+细胞百分比明显提高,在9天达到峰值,为(27.53±8.14)%,与自发分化组[(8.77±2.35)%]及VEGF单因子组[(11.21±2.23)%]相比均有显著性差异(p＜0.05).结论:BMP-4和VEGF联合使用可促进EB中胚层原始造血干细胞的形成,为进一步模拟造血微环境定向诱导ESC造血分化提供了实验依据.
作者：陈惠芹；张绪超；黄绍良；蔡耘；吴北燕；周敦华；黄科 刊期： 2008年第04期
为了探索血小板冰冻保存后膜表面促凝血活性相关分子变化与冰冻血小板体内即刻止凝血功能增强之间的可能联系,用流式细胞术检测了新鲜血小板冰冻保存前后Ⅴ因子结合能力、血小板膜表面GPIb-Ⅸ-Ⅴ分子(CD42a)密度,用血凝仪测定激活血小板诱导血浆凝固时间(aPACT)变化,用血细胞计数仪测定血小板计数、MPV和PDW.研究结果表明,与新鲜血小板比较,深低温保存后血小板激活血小板诱导血浆凝固时间缩短43.9%;结合Ⅴ因子的荧光强度平均增加117%;结合膜表面GPIb-Ⅸ-Ⅴ分子的荧光强度增加32%.结论:冰冻血小板体内即可止凝血功能增强,可能与血小板冰冻保存后膜表面促凝血活性分子表达增加或功能增强,促凝血功能明显增强,发挥快速止血功能有关.
作者：欧阳锡林；周丹；吴靖辉；王丽华；郝军；刘景汉 刊期： 2008年第04期
本研究旨在了解白血病细胞中fgfr3基因的表达水平及其和临床的关系.应用RT-PCR法检测4个白血病细胞系及96例白血病患者和14例对照者骨髓样本中fgfr3 mRNA的表达,并分析了其与临床指标及染色体异常的相关性.96例白血病患者包括36例AML,29例ALL和31例CML.结果表明:fgfr3基因在K562和U937细胞中有表达,而在HL-60和SHI-1细胞中无表达.AL组和CML组fgfr3基因的阳性率(分别为46.15%和51.61%)与对照组相比,差异有统计学意义(p＜0.05).AML组和ALL组fgfr3基因的阳性率(分别为44.44%和48.28%)均高于对照水平,差异有统计学意义(p＜0.05).fgfr3基因的阳性表达与外周血高白细胞计数(≥20×109/L)呈显著性正相关(P＜0.05).ALL患者中fgfr3基因的表达与bcr/abl融合基因的异常呈显著正相关(r=0.151,P＜0.05).而AL患者fgfr3基因的阳性表达与染色体预后分组无显著相关性.结论:AL和CML患者均存在fgfr3基因的过表达,提示fgfr3基因可能参与了AL和CML的发病.
作者：吴静怡；黄亮；熊婕；曹阳；孙立石；刘文励；周剑峰 刊期： 2008年第04期
本研究建立PCR技术检测白血病细胞核仁磷酸蛋白(nucleophosmin,NPM)基因及突变的方法.以白血病细胞系和白血病临床标本为研究对象,首先采用RT-PCR检测NPM mRNA表达水平,其次应用PCR方法检测NPM第12外显子,并对扩增产物进行测序分析,后以插入NPM A型突变cDNA的质粒作为阳性模板,建立PCR检测NPM突变的方法并进行方法学评价,并采用此方法直接检测白血病细胞中是否存在NPM基因突变.结果表明:白血病细胞系NPM mRNA表达水平较正常单个核细胞对照组高,23例急性髓系白血病标本均不同程度地高表达NPM mRNA;采用PCR扩增联合测序分析发现,髓系白血病细胞系(THP1和K562)NPM基因组第12外显子无突变,但K562细胞NPM基因3'非编码区存在1个T碱基缺失;建立直接针对NPM A型突变cDNA的PCR方法,能特异扩增NPM A型突变基因;该方法重复性好,批内、批间变异系数分别为1.6%和3.1%,灵敏度为100pg cDNA;采用此方法从23例白血病临床标本中检出2例NPM突变阳性.结论:建立了检测NPM mRNA水平和A型突变的实验方法,发现白血病细胞高表达NPM mRNA水平,部分白血病患者NPM基因发生A型突变.
作者：何鹏；张伶；骆展鹏；杨松；钟晓明；蔡晓钟 刊期： 2008年第04期
为了调查慢性髓系白血病(CML)患者中HLA-A、B、DRB1基因多态性的表达,探讨HLA与CML之间的可能关联,采用DNA扩增基础上的反向序列特异性寡核苷酸杂交(PCR-RSSO)技术,对广东地区293例CML患者和随机同期采集的406名汉族健康献血者的HLA-A、B、DRB1位点进行基因多态性分型,并对2组间基因频率进行了比对分析.结果显示:CML组HLA-A*24基因频率为15.53%,显著低于对照组22.09%(RR=0.63,P=0.005),HLA-B*13基因频率为10.41%,与对照组6.74%相比则显著增高(RR=1.68,P=0.016),HLA-DRB1*14基因频率为7.51%.与对照组11.89%相比显著降低(RR=0.58,P=0.008).结论:HLA-A*24、HLA-DRB1*14在广东地区CML患者中表达较正常人明显减低,HLA-B*13在广东地区CML惠者中表达较正常人明显升高.I-ILA-A*24、HLA-DRB1*14是否为广东地区CML患者的保护性基因标记及HLA-B*13是否为其易感性基因标记尚需进一步研究明确.
作者：魏丽；肖露露；吴祥元；林曲；董敏；温景芸；马小琨；仲飞 刊期： 2008年第04期
<中国实验血液学杂志>编者按从1988年法国成功进行了第1例异基因脐血移植以来,迄今已经20周年了.近年来发达国家的脐血异基因移植事业正蓬勃发展,除了中国大陆外,全世界所有脐血库积存的脐血已逾26万份,临床用异基因脐血移植治疗的病人已累计1万例以上.
作者：吴洁莹；黄以宁；廖灿 刊期： 2008年第04期
为比较利妥昔单克隆抗体联合标准CHOP方案与标准CHOP方案治疗初治CD20阳性的弥漫慢大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的疗效和安全性,采用同期(2003年7月至2006年12月)非随机对照的前瞻性研究方法,将69例在我院住院的初治DLBCL患者分为R-CHOP组和CHOP组,其中CHOP组36例,R-CHOP组33例,比较两组的完全缓解率、生存期及不良反应情况.结果显示:R-CHOP组23例(69.7%)获完全缓解(CR),部分缓解(PR)6例(18.2%),总有效率为88.5%,高于CHOP组;CHOP组17例(47.2%)获CR,11例(30.6%)获PR,总有效率77.8%(P=0.049).尤其在男性、Ann Arbor Ⅲ-Ⅳ和IPI 3-5分的患者中,R-CHOP方案的CR率明显高于CHOP方案,且差异具有统计学意叉(P=0.017、P=0.005和P=0.000).R-CHOP组预计的平均生存时间(OS)为45.7个月,长于CHOP组的35.2个月,但经Log-Rank检验,差异无统计学意义(P=0.145);R-CHOP组预计的平均无疾病进展生存时间(PFS)为38.5个月,长于CHOP组的24.6个月,经Log-Rank检验,差异有统计学意义(p=0.017).R-CHOP组的不良反应主要为发热等输注相关的不良反应,而骨髓抑制情况与CHOP组类似.结论:利妥昔单克隆抗体联合CHOP方案治疗CD20阳性的DLBCL与单纯CHOP方案相比,能显著提高疗效,同时并不增加化疗的毒副反应.
作者：徐卫；李建勇；张智弘；仇红霞；钱思轩；吴汉新；陆化；盛瑞兰 刊期： 2008年第04期
为了探讨人类肿瘤相关基因chp2在白血病原代细胞和白血病细胞系中表达的特点,选择24例白血病患者、4种白血病细胞系及10名正常人外周血单个核细胞(PBMNC),用实时定量PCR(RQ-PCR)方法检测chp2基因的表达水平.结果显示,10例正常对照细胞chp2 mRNA的表达检出率为80%,阳性的表达量为(0.744±0.682)×103cps/μl.白血病原代细胞和白血病细胞系chp2 mRNA的表达量较正常对照组明显增高(P＜0.05),原代细胞中的7例急性髓细胞白血病(AML)、6例慢性髓细胞白血病(CML)、7例急性淋巴细胞白血病(ALL)和4例慢性淋巴细胞白血病(CLL)的表达量分别是(11.637±5.588)、(6.122±3.785)、(4.262±2.561)和(3.434±1.974)×105cps/μl;白血病细胞系中K562细胞、Jurkat细胞、HL-60细胞和M07e细胞的表达量为(5.243±1.852)、(4.463±1.621)、(4.137±1.837)和(2.578±1.137)×106cps/μl,白血病细胞系的表达量高于原代细胞.结论:人类肿瘤相关基因chp2在白血病原代细胞和白血病细胞系中表达水平明显增高,提示其在白血病细胞生长过程中发挥着重要的作用.
作者：李彬；李洪强；马丽；芦颖；李庆华；茹永新；庞天翔 刊期： 2008年第04期
应用重组人粒系集落刺激因子(rhG-CSF)对健康供者进行动员并采集造血干细胞用于异基因外周血造血干细胞移植已在临床广泛应用,本研究通过对影响外周干细胞动员和采集效果的多因素分析,进一步探讨佳动员方案及采集时机.采取回顾性方法分析了431例健康供者外周血干细胞动员采集效果,并进一步分析了供者一般特征、rhG-CSF动员天数、每日皮下注射次数、剂量与采集效果的关系.结果表明:rhG-CSF在动员中平均应用剂量为5.7μg/(kg·d),平均采集1.7次,收获单个核细胞数平均为9.57×108/kg,CD34+细胞平均为4.91×106/kg.绝大多数供者不良反应轻微.多因素分析结果显示,采集效率主要与供者体重指数,采集天数相关.rhG-CSF动员第5天采集的供者,其MNC数、CD34+细胞数及第一次单采成功率均优于其他时间采集的供者.同时,本组供者应用rhG-CSF剂量较小且剂量范围较窄,rhG-CSF剂量不如采集时间对采集物质量的影响明显.结论:小剂量应用rhG-CSF动员并于第5天开始采集是健康供者造血干细胞动员的较理想方案.
作者：梁赜隐；任汉云 刊期： 2008年第04期
本研究探讨柚皮素对化疗药阿霉素损伤的正常血细胞的保护作用.用MTT法测定柚皮素、阿霉素以及柚皮素联合阿霉素(Post 1小时组、Post 24小时组)应用对K562细胞和正常人外周血多形核白细胞(PMN)的增殖抑制作用,用分光光度法检测正常人外周血PMN和K562细胞裂解上清液中的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果表明:两药联合实验组(Post 1小时组、Post 24小时组)中,柚皮素无明显降低阿霉素对K562细胞的增殖抑制作用.Post 1小时实验组与阿霉素组相比,PMN细胞裂解上清液中的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则明显升高;而K562细胞裂解上清液中的氧化应激指标无明显变化.结论:柚皮素对阿霉素损伤的正常血细胞具有保护作用,其可能机制是柚皮素提高细胞内抗氧化物酶活性同时降低氧化产物含量.
作者：冯颖倩；左学兰；李瑞芳；张克俭；陈飞；肖晖 刊期： 2008年第04期
骨髓增生异常综合征的发病机制至今尚未明确,有研究表明MDS患者骨髓基质微环境功能的异常与其发病有关.间充质干细胞是造血微环境的重要成分,本研究拟探讨低危MDS患者间充质干细胞(MSC)的生物学特性及功能.采集低危MDS患者的骨髓标本,分离、培养和扩增MSC,观察细胞形态,进行免疫表型、成骨分化能力鉴定,检测其增殖能力及对体外造血的支持功能;用实时定量RT-PCR法测定MSC中相关细胞因子及化学趋化因子的表达,并与健康供者的MSC进行比较.结果表明:培养低危MDS患者的MsC呈典型的成纤维细胞样,细胞表达SH2(CD105),SH3(CD73),Thy-1(CD90),CD34及CD45均为阴性,诱导后可向成骨细胞分化.其体外扩增能力与与健康供者相比无显著差异(P＞0.05),但体外支持造血功能较后者显著减低(P＜0.05).实时定量PT-PCR显示SDF-1基因在低危MDS患者MSC中显著高表达(P＜0.01).结论:间充质干细胞的功能异常与低危MDS患者骨髓微环境的造血调控失常相关,这为MDS发病机制的认识及治疗提供了新的思路,值得进一步探讨.
作者：张翼鷟；赵丹丹；韩晓蘋；靳海杰；达万明；于力 刊期： 2008年第04期
本研究探讨利用肠激酶加工融合蛋白的方法制备重组人白细胞介素11(rhIL-11)的工艺条件与参数.融合表达载体pET32a/IL-11在大肠杆茵E.coli BL21(DE3)pLysS中诱导表达,裂解上清以Ni-NTA亲和纯化,通过DsbA-EKL-(His)8的自催化切割完成单体活性肠激酶催化亚基的释放,继而对Trx-IL-11行使酶促切割作用制备rhIL-11.结果表明:亲和纯化得重组融合蛋白Trx-IL-11 11.25 mg/g湿菌,产品纯度达89.2%,回收率为91.8%.酶切体系经Ni-NTA resin充分吸附后,目标产品单体rhIL-11纯度大于95%.结论:利用肠激酶加工融合蛋白以制备rhIL-11的方法简单可行,分离纯化效果好,能够满足工业生产的需要.
作者：赵阳；黄鹤 刊期： 2008年第04期
本研究探讨中药复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱、士的宁对人红白血病多药耐药细胞株K562/A02Mdrl基因及其表达产物P-gp的影响.采用噻唑蓝(MTT)法、台盼蓝拒染法检测上述药物的细胞毒作用;采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测上述4种中药在非细胞毒浓度(IC10)作用下对K562/A02细胞Mdr1基因及P-gp表达的影响.结果表明:复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱作用后,K562/A02细胞中Mdr1基因及P-gp表达降低(p＜0.01),其中马钱子碱组的作用为显著;而士的宁作用后K562/A02细胞Mdr1基因及P-gp表达无明显变化.结论:复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制主要与下调K562/A02细胞Mdr1 mRNA的表达而导致细胞膜上P-gp的表达量减少有关.
作者：高娜；张育；茆俊卿；李国青；周玮；高波；顾健 刊期： 2008年第04期
本研究探索肠上皮细胞和人源载体pHrnFIX用于血友病B基因治疗的可能性.用合人凝血因子IX(human coagulation factor Ⅸ,hFⅨ)基因的人源载体质粒pHrnF9转染肠上皮细胞sw480,用RT-PCR检测mRNA的转录,荧光显微镜观察转染效率,ELISA和一期法检测蛋白表达及凝血活性.结果表明:转染后的细胞中有hFⅨ mRNA的转录;荧光显微镜观察到48小时转染效率高;ELISA法测得转染后24小时细胞上清中的hFⅨ蛋白量为(11.34±0.23)ng/(106 cells·24 h),第48小时hFⅨ蛋白量高,迭(29.34±1.00)ng/(106 cells·24 h),转染后72小时降为(12.45±0.15)ng)/(106 cells·24 h).一期法结果显示转染pHrnF9的sw480细胞分泌的FⅨ有凝血活性,48小时达峰值(6.07±0.17)%/106 cells,第72小时降至(1.81±0.06)%/106 cells.结论:肠上皮细胞sw480转染pHrnF9质粒后可表达有凝血活性的hFⅨ,肠上皮细胞有望成为血友病B基因治疗的靶细胞.
作者：杜建伟；陈方平；夏昆；文路；宋永平 刊期： 2008年第04期
CD4+CD25+调节性T细胞是一群具有免疫抑制功能的T细胞亚群,在小鼠和健康人体中约占外周CD4+T细胞的5%-10%,占人体外周单个核细胞的1%-2%,其通过多种途径对免疫反应具有抑制效应,能维持内环境的稳定.特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种自身免疫性疾病,以皮肤、黏膜或内脏出血为主要表现.近年来研究发现,CD4+CD25+调节性T细胞与ITP的发病有一定的联系,本文对CD4+CD25+调节性T细胞的特征和作用,特发性血小板减少性紫癜发病机制及CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用等的研究新进展作一综述.
作者：张璐娟；张铀 刊期： 2008年第04期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
