李增军；邱录贵；李新；麦玉洁；王国蓉；于珍；王亚非；李长虹；李茜
本研究观察NF-κB抑制剂Bay 11-7082对HL-60细胞Fas/FasL系统的作用及对Fas介导的HL-60细胞凋亡的影响.用RT-PCR和流式细胞术检测Bay 11-7082干预后HL-60细胞Fas、FasL和XIAP的mRNA和蛋白表达水平的变化;用ELISA方法检测Bay 11-7082干预前后sFasL水平的变化;流式细胞术检测Bay 11-7082干预前后CH-11(活性Fas抗体)诱导HL-60细胞凋亡的变化.结果表明:用Bay 11-7082干预后,HL-60细胞FasL和XIAP的mRNA和蛋白水平较对照组明显下降,差异具有显著性(p＜0.05),Fas的mRNA、蛋白水平的变化和sFasL水平的变化无显著的差异(p＞0.05);Bay 11-7082干预后HL-60细胞对CH-11诱导细胞凋亡敏感性显著增强.结论:Bay 11-7082可能通过下调FasL和XIAP水平增强HL-60细胞Fas介导的凋亡.
作者：王利；刘凌波；李蕾；邹萍 刊期： 2007年第05期
本研究探讨冷冻干燥保存血小板的方法,以获得可长期冻干保存的血小板制品,使之能在常温条件下保存、占用空间小、重量轻、便于长距离运输,能够满足突发事件和战伤救治的需要.在冷冻干燥保存过程中添加血小板可逆性激活抑制剂、DMSO和海藻糖等低温保护剂,进行预处理、冷冻、一级干燥、二级干燥,再水化,并同时测定血小板回收率,凝血酶聚集反应,促凝血功能,CD62p表达率和PAC-1表达率等.结果表明:血小板回收率为56.29%,其对凝血酶的聚集反应与对照组无明显差异,对ADP和丙基没食子酸诱导的聚集反应较对照组分别降低49.34%和26.25%.促凝血功能与对照组比较也无统计学差异;冻干血小板CD62p表达率为42.36%,PAC-1表达率为2.12%,凝血酶激活后CD62p再表达率为50.88%,PAC-1再表达率为54.55%.结论:添加血小板可逆性激活抑制剂,海藻糖和DMSO后的冻干血小板,其聚集活性和促凝血功能与新鲜血小板无明显差异,血小板可逆性激活抑制剂降低了冻干血小板的CD62p表达,增强了冻干血小板的生存能力,因而延长了其生存时间,因此可以该冻干方法为基础进一步提高冻干保存血小板的效率.
作者：刘景汉；周俊；王冬梅；欧阳锡林；邢颜超；卢发强 刊期： 2007年第05期
白血病细胞异常免疫表型是区别于正常造血细胞的重要特征之一,也是流式细胞术检测微小残留病的基础.为了了解急性白血病的异常免疫表型特征,本研究采用四色流式细胞术CD45/SSC双参数散点图设门技术对126例急性白血病患者的异常免疫表型进行分析,并初步探讨其在微小残留病检测中的意义.结果显示:约76%的患者可以检测到明确的异常抗原表达,白血病异常免疫表型可分为以下四类:抗原跨系列表达、跨阶段表达、过度表达及缺失表达,其阳性率分别为39%、46%、21%和29%.约11%的患者仅发生了单一的表型异常,其余患者则可以检测到两类或更多的表型异常.结论:在大多数急性白血病患者中可以检测到明确的白血病异常免疫表型,在此基础上应用多参数流式细胞仪可以有效检测微小残留病变.
作者：贺景娟；李耀华；孙雪静；万岁桂；徐娟；苏力；田丁 刊期： 2007年第05期
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是具有自我更新和多向分化能力的成体干细胞的一种.近年来的相关研究表明,MSC具有低免疫原性,它可以通过抑制淋巴细胞的增殖、抑制抗原呈递细胞分化成熟及功能发挥、抑制CTL形成、增加调节性T细胞比例等多种途径发挥免疫调节作用.体内实验证明,MSC输注能够延长狒狒异体皮肤移植的存活时间,可减轻小鼠实验性自体免疫性脑脊髓膜炎.在临床上,MSC应用于异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病的预防和治疗效果显著.本文对MSC的免疫学特性及其在体内外试验中发挥的免疫调控功能的研究进展进行了综述.
作者：李红；郭子宽；毛宁 刊期： 2007年第05期
本研究探讨血小板衍生膜微粒(platelet-derived membrane mieropartieles,PMP)对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)新生血管形成的影响.用凝血酶激活血小板释放出PMP,再经高速离心分离出PMP,用流式细胞仪检定PMP,并用BCA法测定PMP的含量.将PMP接种于鸡胚绒毛尿囊膜上,观察PMP对CAM血管生成的影响.结果显示:当PMP的浓度为80 μg/ml时,孵育72小时后混合纤维素滤膜周围可见到放射状密集生长的血管网,血管分支数为112.5±11.31,血管面积为(6.19 ±1.29)%,而在对照组无特异性密集血管生成,血管分支数为82.6±8.05,血管面积为1.78±0.33,二组比较有显著性差异(p＜0.05);而与VEGF组比较,后者的血管分支数为128.4±10.02,血管面积为7.44±1.36,二组比较差异无显著性.结论:PMP对CAM新生血管的生成有促进作用.
作者：陈宝安；仲悦娇；黄成垠；李翠萍；史光耀；肖建宇；唐荣才；丁家华；高冲；孙耘玉；程坚；王骏；赵刚；马燕；宋慧慧；费菲；裴孝平 刊期： 2007年第05期
本研究通过实例分析双表型急性白血病的临床、病理和生物学特征,用骨髓细胞涂片观察肿瘤细胞的形态,流式细胞术和免疫组织化学检测肿瘤细胞的免疫表型,常规染色体分析和多重巢式RT-PCR检测染色体畸变.结果表明:本例以皮肤损伤和骨髓增生异常综合征为首发表现,诊断时骨髓原始细胞超过30%,合并脑膜浸润;肿瘤细胞体积大,同时表达髓系标记(cMPO、CD33和CD117)和T淋系标记(cCD3、CD5、CD7、CD4和CD8双表达),并强烈表达早期造血祖细胞标记CD43和CD99,染色体核型正常,检测到MLL基因的部分串联重复.后诊断为双表型急性白血病.结论:双表型白血病的前期可表现为骨髓病态造血,其临床和生物学行为具有高度侵袭性,应用免疫表型、细胞遗传学和分子特征分析有助于这类疾病的早期诊断和预后评估.
作者：刘英；唐锁勤；杨光；冯晨；刘立真；雷琦 刊期： 2007年第05期
本研究探索白血病人的骨髓间充质干细胞是否也具有白血病恶变特征.分别分离培养急性早幼粒细胞白血病(APL)及慢性髓系白血病(CML)患者的骨髓间充质干细胞并与正常对照比较其形态、生长曲线、细胞表面标志及是否带有白血病细胞的恶性克隆性的基因异常标志.结果表明:白血病患者的骨髓间充质干细胞在细胞生物学特征方面与正常健康人无任何明显差异,未发现白血病患者的骨髓间充质干细胞带有白血病细胞的恶性克隆性基因改变.结论:来源于白血病患者的骨髓间充质干细胞并无相应白血病细胞的克隆性异常,提示可能作为自体移植的辅助治疗和细胞治疗或基因治疗的可供选择的细胞载体.
作者：谢政军；胡灯明；王三斌；尹波；郑维扬；徐兵；徐晓兰；林榕；冯茹；周淑芸 刊期： 2007年第05期
为了比较免疫佐剂CpG ODN1826和CpG ODN2006在白血病局灶肿瘤动物模型中的抗瘤作用和毒副作用,筛选合适的免疫佐剂,建立了急性淋巴细胞白血病局灶肿瘤动物模型,在不同时间用灭活的L1210细胞和不同免疫佐剂给DBA/2小鼠皮下注射,观察小鼠一般状况、成瘤率、瘤块生长情况,了解瘤块病理情况.结果表明:灭活细胞加CpG ODN1826瘤苗可以降低小鼠成瘤率,成瘤小鼠的瘤块生长缓慢,瘤块内部肿瘤细胞坏死明显,但生存期无明显延长;CpG ODN2006组小鼠成瘤率不但降低,瘤块缩小,而且生存期也明显延长,已生长的肿瘤消退.结论:应用CpG ODN2006瘤苗可以增强白血病局灶肿瘤小鼠的抗瘤作用,使生存期明显地延长,无明显的毒副作用.
作者：何爱丽；陈虹；张王刚；曹星梅；赵万红 刊期： 2007年第05期
本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制.用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2 μmol/L As2O3不同处理时间对U266细胞人端粒酶逆转录酶蛋白催化亚单位(hTERT)mRNA的表达变化,用Western blot法检测As2O3不同处理时间对U266细胞pmcaspase-3、bcl-2及hTERT蛋白水平的表达变化.结果表明:As2O3能明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(Ic50)为2μmol/L;As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈现剂量和时间依赖性;2 μmol/L As2O3不同时间处理U266细胞后procaspase-3蛋白及hTERT mRNA、蛋白表达呈时间依赖性降低,而bcl-2蛋白表达未发生变化.结论:As2O3通过改变线粒体跨膜电位,触发了U266细胞的线粒体凋亡途径,导致了caspase-3的活化,终诱导U266细胞凋亡;hTERT表达下调也是As2O3诱导U266细胞凋亡的重要作用机制.
作者：俞庆宏；战榕；黄豪博 刊期： 2007年第05期
基因启动子区CpG岛甲基化常导致基因沉默.P16基因是一定位于9p21的多种肿瘤抑制基因,通过p16INK4A-cvclin D1-PRb通路维持机体细胞的有序增殖.P16基因甲基化在淋巴瘤、急性淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤等多种淋巴细胞-浆细胞肿瘤中被检测到,并与疾病的发生、发展存在一定关系,应用甲基化抑制因子或砷剂去甲基化治疗,恢复基因功能可望成为血液恶性肿瘤治疗的一种新手段.本文就P16基因甲基化机制及P16基因甲基化与淋巴细胞-浆细胞肿瘤(淋巴瘤、急性和慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓病)的关系作一综述.
作者：王鸣明 刊期： 2007年第05期
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种恶性淋巴细胞增生性疾病,老年人多发.目前CLL治疗的主要问题是:①治疗完全缓解率低;②CLL伴随免疫系统功能紊乱和治疗药物的骨髓抑制、感染等副作用,高龄患者难以耐受.本研究报告我科成功治疗1例74岁高龄B细胞性慢性淋巴细胞白血病患者.在治疗中采用核苷酸还原酶抑制剂即氟达拉滨,联合抗CD20单克隆抗体方案,按标准治疗剂量给药,并根据患者个体情况调整给药时间,运用泛细胞保护剂氨磷汀进行辅助治疗.结果表明:1个疗程治疗后患者达到完全缓解,外周血的细胞计数和分类恢复正常;继续应用氨磷汀辅助治疗20天,患者贫血得到纠正,血红蛋白量稳定在120 g/L以上,化疗药物的副作用和并发症均得到了有效的控制.结论:老年CLL患者化疗过程中,采用氟哒拉滨联合抗CD20单克隆抗体方案,按标准剂量给药,同时根据患者自身情况调整给药次序和给药时间,体现个性化治疗,获得满意疗效;氨磷汀可以有效减轻或克服CLL伴随的免疫系统功能紊乱,以及氟哒拉滨、抗CD20单克隆抗体引起的骨髓抑制、感染、发热等副反应.
作者：刘洋；朱宏丽；卢学春；李素霞 刊期： 2007年第05期
本研究确切了解CML患者异基因造血干细胞移植后bcr-abl mRNA的变化情况,为临床诊断早期复发提供实验依据.用实时荧光定量PCR方法检测15例慢性粒细胞白血病(CML)患者异基因造血干细胞移植前后78份外周血和骨髓标本的bcr-abl mRNA水平.结果表明,移植前患者的bcr-abl mRNA水平较高,中位数为29.303%;移植后1个月时检测bcr-abl mRNA水平较移植前大幅度降低,中位数为0;移植后1年内,连续多次检测bcr-abl mRNA水平,变化模式不一致,但6个月后的总体水平较6个月前明显降低,移植1年以上的受者绝大多数bcr-abl mRNA检测不到,或偶可检测到,但水平极低(0.007%、0.004%和0.021%),所检测受者的骨髓和外周血像均正常;同期骨髓与外周血bcr-abl水平无明显差异,且变化趋势一致.结论:CML患者移植后早期bcr-abl水平变化起伏较大,连续动态检测可明确其变化趋势,有助于判断移植效果、指导临床治疗,但6个月前检测到bcr-abl存在并不提示疾病复发;检测外周血bcr-abl或许更适于临床上对患者的随访.
作者：耿素霞；杜欣；翁建宇；李其辉；苏健华；林秋雄；李扬秋 刊期： 2007年第05期
本研究探讨HLA-B*2705重链的原核表达及活性鉴定.从HLA-B*2705全长cDNA中PCR扩增出膜外区片段并克隆进入pGEM-T载体,序列测定后构建原核融合表达载体pET32a(+)-B*2705,并转化大肠杆菌.Western Blot和阻断抗体反应鉴定它们在体外是否具有HLA-B27抗原活性.结果表明:HLA-B*2705重链融合蛋白在大肠杆菌中获得高效融合表达,表达产量占细菌总蛋白的50%以上;通过Western Blot和阻断抗体反应鉴定它们在体外具有HLA-B27抗原活性.结论:本研究获得了}玎LA-B*2705重链融合蛋白,为今后的相关研究打下了基础.
作者：李彦博；孙玉英；郭斯启；孙业平；张秀云；孔繁华；奚永志 刊期： 2007年第05期
过去的研究证实脑源性神经营养因子(BDNF)在体外具有促进多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖并诱导MM血管新生的能力.本研究探讨BDNF/TrkB途径是否为治疗MM的潜在靶点,并比较两种途径建立人MM NOD/SCID小鼠模型的优缺点,为深入探索治疗MM的新靶点奠定基础.选择糖尿病抵抗/重症联合免疫缺陷(NOD/SOD)小鼠,通过皮下注射或尾静脉注射人骨髓瘤细胞株RPMI8226建立两种异体移植动物模型.观察荷瘤后小鼠的生长状态,测量皮下瘤块的体积;荷瘤后3周,每周经眼眶后静脉丛采血,检测血清中人源入轻链含量、Ca2+浓度和血浆中人源BDNF浓度,并计数红细胞;小鼠死后,采用组织学方法观察瘤细胞的形态特征,流式细胞术检测小鼠外周血和骨髓中人源性CD38+细胞比例,采用计算机X线数字摄影观察小鼠全身骨密度的改变和骨质破坏情况.结果表明:皮下注射模型的成瘤率高(5/5),具有多种与浆细胞瘤相似的病理学特征,但其骨髓中未检测到MM细胞,血清中钙离子浓度不高,M蛋白浓度升高不明显且未发现溶骨性损害的组织学和影像学证据.尾静脉注射模型成瘤率相对较低(4/7),骨髓中可检测到呈浸润生长的人CD38+细胞;而且在荷瘤3周后,血清中即可检测到人源M蛋白;随着肿瘤的生长,M蛋白水平、钙离子浓度逐渐升高,并有溶骨性损害的影像学证据.两种模型血浆中人源BDNF的水平亦逐渐升高,9周时浓度分别为(73±11)pg/ml和(105±18)pg/ml.结论:本研究成功建立了两种高表达BDNF的MM荷瘤NOD/SCID小鼠模型,两种模型相互结合应用,为探索MM治疗的新靶点BDNF/TrkB提供了合适的动物模型.
作者：王雅丹；胡豫；张璐；黄靖；孙春艳 刊期： 2007年第05期
本研究探讨再生障碍性贫血(AA)患者外周血T细胞亚群的变化及其与AA发病、免疫抑制治疗之间的关系;为AA患者合理选择治疗方案提供依据.以88例临床确诊为AA、并分别修稿日期常规和常规联合免疫抑制治疗的患者为对象,采用三色免疫荧光抗体标记法和流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群及CD4+和CD8+比值,参考正常对照组水平将患者分为比值正常型、比值倒置型和比值超高型3个免疫亚型,分析和比较各亚型与病情、疗效之间的关系.结果表明:CD4+/CD8+比值正常型占39.8%、比值倒置型占44.3%、比值超高型占15.9%.免疫亚型、治疗方法与总有效率的关系为:单独常规治疗时,3个亚型组之间疗效无明显差异;当联合免疫抑制治疗时,比值正常型患者的总有效率与常规治疗相比无显著改变,而比值倒置型及免疫异常型(比值倒置型+比值超高型)患者有效率较同组常规治疗疗效均显著提高(84.2%vs 45.5%及82.6% vs 42.8%,P值均＜0.05),也显著高于比值正常型患者(84.2%及82.6% vs 52.6%,P值均＜0.05).结论:大多数AA患者存在严重的CD4+和CD8+比值失调,CD4+/CD8+异常既可表现为降低,也可以是异常增高,AA发病机制与免疫异常有密切相关性;T细胞亚群检测对临床了解病情和发病机制、合理选择治疗方案、提高诊断和治疗水平具有重要价值.
作者：张强；李庆；徐静玮；张爱梅；徐修才；翟志敏 刊期： 2007年第05期
本实验旨在研究左旋精氨酸(L-arginine)和西洛他唑(cilostazol)在体外对血小板激活的抑制和功能保护作用,为可逆性血小板抑制剂在血小板保存中的应用提供依据.采用对血小板CD62p和PAC-1表达及凝血酶激活后再表达率的流式细胞分析(FCMs)、血小板聚集试验以及血小板凝血活性检测等手段,观察血小板激活、血小板功能状态.结果表明,体外处理后血小板CD62p和PAC-1表达率显著增加,西洛他唑和左旋精氨酸对这一过程CD62p和PAC-1表达有较强抑制作用,且随浓度增加而递增.西洛他唑可抑制凝血酶激活后CD62p和PAC-1的表达,左旋经氨酸仅抑制凝血酶激活后的PAC-1表达.左旋精氨酸和西洛他唑对3种诱导剂诱导的血小板聚集呈现不同程度的抑制作用,抑制作用随浓度递增.左旋精氨酸≥15 mmol/L时,血小板聚集时间延长甚至不凝集.西洛他唑在浓度1-4 mmol/L范-围均延长血小板聚集时间.结论:5 mmol/L和10 mmol/L的左旋精氨酸均可抑制血小板体外处理过程的激活,且血小板的聚集和再表达功能不受影响,5 mmol/L作用更佳.1 mmol/L浓度西洛他唑抑制血小板体外激活,可保留血小板部分聚集活性和再表达能力.
作者：周俊；刘景汉；邢颜超；王冬梅；欧阳锡林 刊期： 2007年第05期
本研究了解真性红细胞增多症(PV)患者血小板膜及骨髓CD34阳性细胞表面TPO受体(c-mpl)蛋白及骨髓造血细胞c-mpl mRNA表达情况.应用双色流式细胞术检测13例PV患者及15名正常对照者骨髓CD34阳性细胞表面c-mpl蛋白表达;应用单色流式细胞术检测15例PV患者及15名正常对照者血小板表面c-mpl蛋白表达;应用RT-PCR方法检查PV患者及正常对照者骨髓造血细胞c-mpl mRNA的表达情况.结果表明:CD34阳性细胞c-mpl蛋白表达在PV患者为0.99%±0.14%,与正常对照(0.92%±0.12%)相比无差别(p＞0.05);血小板c-mpl蛋白表达在PV患者为20.33%±4.84%,与正常对照(23.50%±3.64%)相比无差别(p＞0.05);骨髓造血细胞c.mpl mRNA与正常组相比也无明显差别(p＞0.05.)结论:PV患者骨髓CD34阳性细胞、血小板膜c-mpl蛋白及骨髓造血细胞c-mpl的mRNA表达无明显异常.
作者：白洁；邵宗鸿；施均；贾海蓉；孙娟 刊期： 2007年第05期
本研究探讨外源性Wnt5a诱导K562细胞定向分化的作用.用重组腺病毒AdWntSa、AdGFP感染CHO细胞,分别制备Wnt5a和GFP对照条件培养液,并处理K562细胞1-7天,用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态变化;采用过氧化物酶(POX)、糖原(PAS)和非特异性酯酶(α-NAE)染色、细胞表面分化抗原CD13、CD14、CD68鉴定K562细胞的分化表型;用流式细胞术检测细胞分化周期的变化.结果表明:与对照GFP条件培养液相比,Wnt5a条件培养液处理的K562细胞形态和超微结构均出现了分化成熟的特征;POX、PAS、α-NAE细胞化学染色均为阳性,并且α-NAE阳性70%可被氟化钠抑制;单核细胞系表面标志抗原CD14、CD68和粒细胞系表面标志抗原CD13经免疫细胞化学染色均呈阳性,但CD13与对照比较无显著性差异;Wnt5a处理K562细胞5天,细胞周期阻滞在G2期.结论:外源性的Wnt5a可诱导K562细胞向成熟方向分化,并且有向单核细胞系分化的现象.
作者：袁媛；司维柯；李招权；潘静；赵宸 刊期： 2007年第05期
本研究探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制.采用MTr法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素对HL-60/ADR克隆形成的影响;细胞周期分析、线粒体跨膜电位检测、Caspase-3酶活性检测、Annexin V FITC/PI法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR及Western blot法检测大黄素作用后不同时间段bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、cMyc、Caspase-3前体蛋白表达水平的变化.结果表明,大黄素对HL-60/ADR细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性.较低浓度大黄素即可抑制HL-60/ADR细胞集落形成,IC50值为5.79μmol/L.细胞周期分析显示,与对照组比较,40、80 μmol/L浓度组细胞被阻滞于Go/G1期比率明显增高(p＜0.01),G2/M期细胞比率降低(p＜0.01),而20 μmol/L浓度组细胞周期改变差异不具有显著性(p＞0.05),各浓度组均检测到典型的亚二倍体峰(凋亡峰).大黄素作用12小时HL-60/ADR细胞线粒体跨膜电位降低,Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞,作用24小时caspase-3酶活性显著升高,作用48小时TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈药物浓度依赖性.大黄素作用HL-60/ADR细胞不同时间段,bcl-2、e-myc mRNA和Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,并呈时间依赖性.结论:大黄素能够有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,并诱导其凋亡,bcl-2、c-myc表达水平下调,线粒体跨膜电位水平降低和caspase-3激活可能参与了该过程.
作者：陈英玉；郑合勇；胡建达；郑志宏；郑静；连晓岚；吕联煌 刊期： 2007年第05期
本研究探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对人骨髓瘤细胞株KM3增殖的影响以及MAPK途径磷酸化在该过程中的作用.采用流式细胞术检测不同浓度的重组人IGF-1处理后KM3细胞周期的变化,Western blot法检测细胞内MAPK信号转导途径主要分子Erk1/2磷酸化在IGF-1刺激及PD98059特异性抑制作用下的改变,TUNEL法检测特异性阻断Erk1/2磷酸化在抑制KM3细胞增殖和诱导凋亡中的作用.结果表明,IGF-1可以显著提高S期和G2/M期的KM3细胞比率和细胞内Erk1/2分子的磷酸化水平,阻断IGF-1引起的Erk1/2磷酸化可以显著抑制KM3细胞的增殖并引起其凋亡.结论:IGF-1引起的Erk1/2分子磷酸化在KM3细胞增殖过程中起着十分重要的作用.
作者：王华芳；胡豫；孙春艳；王雅丹 刊期： 2007年第05期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
