刘景汉；周俊；王冬梅；欧阳锡林；邢颜超；卢发强
为了识别和确认中国汉族人群中的HLA新等位基因,使用PCR-SSP、FLOW-SSO以及PCR-SBT等HLA分型技术,发现样本A位点的杂合结果A*240201,300101在外显子2有3个位置与数据库不相符.用组特异性引物分别扩增A*24及A*30基因,对外显子2、3、4进行双向测序,发现1个与A*300101序列相近的新等位基因.分析该等位基因与A*300101序列的差异.用EB病毒感染外周血B淋巴细胞,建立该等位基因的无限增殖化B淋巴细胞系.结果表明:该基因与A*300101相比在外显子2有3个碱基的改变,碱基121A→C、123T→C导致密码子17 AGT→CGC,17S(丝氨酸)→R(精氨酸);碱基126A→G导致密码子18 GGA→GGG,18G(甘氨酸)→G(甘氨酸),该氨基酸是同义突变.成功建立了该等位基因的无限增殖化B淋巴细胞系,该基因序列已提交GenBank,编号为DQ872509.结论:该等位基因为新的HIJA-A等位基因,已于2006年8月被世界卫生组织HLA因子命名委员会正式命名为HLA-A*3018(上报编号HWS10004039).
作者：李桢；邹红岩；邵超鹏；孙革；金士正；程良红 刊期： 2007年第05期
本研究观察Wnt5a在部分血液病及白血病细胞株中的表达情况,为进一步研究Wnt5a在血液肿瘤中的作用及其机制打下基础.用人淋巴细胞分离液分离外周血和骨髓单个核细胞,以RT-PCR检测31例病例标本及3种白血病细胞株中Wnt5a的表达.结果表明:5例AML中4例均为阴性或弱阳性,仅1例完全缓解的病例表达呈强阳性.K562、HL-60细胞的Wnt5a表达也为阴性,Jurkat细胞的Wnt5a表达阳性.6例CML的Wnt5a表达均为阴性.4例ALL中3例为表达阳性或弱阳性,1例表达为阴性;2例CLL为阴性表达;2例MM中Wnt5a表达1例为弱阳性,1例为阴性;3例淋巴瘤中有1例为弱阳性,2例为阴性;2例AA、2例IDA、3例ITP、1例ET及PV Wnt5a表达均为阳性或弱阳性.结论:在31例血液病标本及髓系白血病细胞株中,除ALL外,有明显的Wnt5a表达缺失或降低,而非恶性血液病例中Wnt5a表达普遍呈阳性,提示Wnt5a的表达下调可能与髓系白血病的发生有关.
作者：李招权；司维柯；潘静；袁媛；邹全明 刊期： 2007年第05期
本研究探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制.采用MTr法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素对HL-60/ADR克隆形成的影响;细胞周期分析、线粒体跨膜电位检测、Caspase-3酶活性检测、Annexin V FITC/PI法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR及Western blot法检测大黄素作用后不同时间段bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、cMyc、Caspase-3前体蛋白表达水平的变化.结果表明,大黄素对HL-60/ADR细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性.较低浓度大黄素即可抑制HL-60/ADR细胞集落形成,IC50值为5.79μmol/L.细胞周期分析显示,与对照组比较,40、80 μmol/L浓度组细胞被阻滞于Go/G1期比率明显增高(p＜0.01),G2/M期细胞比率降低(p＜0.01),而20 μmol/L浓度组细胞周期改变差异不具有显著性(p＞0.05),各浓度组均检测到典型的亚二倍体峰(凋亡峰).大黄素作用12小时HL-60/ADR细胞线粒体跨膜电位降低,Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞,作用24小时caspase-3酶活性显著升高,作用48小时TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈药物浓度依赖性.大黄素作用HL-60/ADR细胞不同时间段,bcl-2、e-myc mRNA和Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,并呈时间依赖性.结论:大黄素能够有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,并诱导其凋亡,bcl-2、c-myc表达水平下调,线粒体跨膜电位水平降低和caspase-3激活可能参与了该过程.
作者：陈英玉；郑合勇；胡建达；郑志宏；郑静；连晓岚；吕联煌 刊期： 2007年第05期
本研究查明脂质体转染反义脱氧寡核苷酸(ASON)对K562细胞α珠蛋白基因表达的抑制作用及对细胞增殖的影响,探讨基因调控治疗β地中海贫血的新思路.设计合成靶向α珠蛋白基因的ASON,并与正义寡核苷酸(SON)和空白对照进行比较.采用脂质体转染技术将ASON、SON与K562细胞共同培养,用荧光显微术、流式细胞术检测脂质体转染效率,用实时荧光定量RT-PCR法检测K562细胞中α珠蛋白基因表达情况,并通过Cell Counting Kit-8(CCK-8)法观察脂质体转染ASON技术对细胞增殖的影响.结果表明:脂质体转染效率在ASON作用24h达到高,脂质体转染ASON组的α珠蛋白基因表达水平显著低于SON和空白对照组(p＜0.01),并对细胞的增殖有明显的抑制作用,上述效应呈浓度依赖性.结论:脂质体转染ASON能特异性的抑制K562细胞中α珠蛋白基因表达,可能会成为β地中海贫血基因治疗的一个新靶点.
作者：刘容容；赖永榕；马劼 刊期： 2007年第05期
本研究检测β-catenin在慢性粒细胞白血病(CML)各期中的表达情况,并与bcr/abl的表达变化相比较,为进一步探讨β-catenin在CML急性变中的意义提供依据.首先分离CML各期患者及正常供者骨髓单个核细胞(BMMNC),提取总RNA,逆转录为cDNA,用实时定量PCR的方法检测β-catenin的表达情况,同时检测部分标本bcr/abl的表达情况,分析二者在CML进展过程中的表达变化及两者的相关性.结果表明:β-catenin在CML急性变期BMMNC的表达明显高于慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(p＜0.001)、加速期(p=0.016)及正常人(p=0.004),而在后三者之间未见统计学差异.急性变期bcr/abl的表达明显高于慢性期(p=0.001).β-catenin的表达量与bcr/abl表达水平有明显的相关性(r=0.620,p＜0.001).结论:CML急性变期β-catenin的表达明显升高,并与bcr/abl的表达量有相关性.β-catenin的表达增高可能与CML急性变有关.
作者：李增军；邱录贵；李新；麦玉洁；王国蓉；于珍；王亚非；李长虹；李茜 刊期： 2007年第05期
J6-1细胞系是我国建立的第一株人白血病细胞系,是EBV和HHV-6双重感染的多克隆细胞系.J6-1细胞系建系30年来,从J6-1细胞克隆了许多细胞因子、受体及其他基因,提供了许多有关白血病细胞性质和功能的信息,从而衍生出多项研究课题,而所有这些显示出多克隆细胞系特有的研究价值.本文就30年来J6-1人白血病细胞系的研究作一评述,包括J6-1细胞系的异质性和多克隆性,J6-1细胞群体的生存机制和J6-1细胞系的异常细胞间通讯及其意义,以及J6-1细胞系的启示.
作者：吴克复；郑国光；马小彤 刊期： 2007年第05期
原发性肾淋巴瘤(primary renal lymphoma,PRL)罕见.为了探讨PRL的临床特点、诊治和预后,对我院近10年收治的3例原发性肾淋巴瘤进行分析,总结其临床表现、实验室检查、病理特征和病程,以及相应的诊治措施.结果表明:3例男性原发性肾淋巴瘤,发病年龄大于50岁,常见的症状是腰痛,伴有腹部包块、血尿等,术前均高度怀疑肾癌而予以手术切除,术后病理提示肾淋巴瘤,且都是弥漫B细胞性,细胞表面抗原CD20阳性,应用人源化的抗CD20单克隆抗体联合方案化疗,同时局部进行放疗,治疗间歇辅予干扰素,并加强支持治疗,其中2例生存超过5年.结论:原发性肾淋巴瘤极少见,临床易误诊,早期确诊和个体化治疗可望改善预后.
作者：方福生；朱宏丽；宋志刚；卢学春 刊期： 2007年第05期
本研究探讨人源骨髓间充质干细胞(MSC)输注对免疫介导性再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血功能及生存率的影响.采用雌性BALB/c小鼠30只,参照姚军等方法建立免疫介导性再生障碍性贫血模型,实验分模型组、MSC组及照射组.MSC组于制模后3天从小鼠尾静脉1次性输注人骨髓MSC 1×106,观察各组小鼠外周血象变化、第28天存活率、骨髓有核细胞数量、造血集落生成和骨髓病理学特征.结果显示:于制模后第7天,模型组外周血WBC显著低于MSC组和照射组,分别为(0.65±0.05)×109/L,(2.45±0.71)×109/L,(2.30±0.33)×109/L;第10天3组均表现为全血细胞减少,第14天模型组血象指标仍持续降低,而MSC组及照射组血象指标开始回升,至28天3组小鼠存活率分别为18.2%、80%和100%,MSC组小鼠存活率显著高于模型组(p＜0.01).MSC组小鼠单侧股骨有核细胞数量、造血祖细胞集落生成数量均显著高于模型组,而与照射组结果一致.结论:MSC输注可减轻再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血衰竭程度,提高存活率.
作者：黄永兰；黄绍良；蔡耘 刊期： 2007年第05期
本研究探讨绿茶茶多酚成分之一表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate.EGCG)]对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的影响及其机制.体外培养多发性骨髓瘤细胞KM3,观察不同浓度EGCG作用后的培养上清对血管内皮细胞株HUVEC迁移和形成血管能力的影响.ELISA法检测KM3细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)分泌水平;RT-PCR方法检测KM3细胞VEGFmRNA表达水平.结果表明:EGCG以浓度依赖方式抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用,5,25,50和100 μmol/L的EGCG迁移细胞数目分别为414±27,299±70,202±42及116±13个,且EGCG的浓度与内皮细胞的迁移数目呈负相关(r=-0.952,p＜0.05).同时,内皮细胞形成小管的面积随EGCG浓度的升高而减少,25及50 μmol/L时的面积分别是88343.9±3231.1和60897.5±914.1 μm2,均明显低于对照组(p＜0.01),小管面积与EGCG浓度呈负相关(r=-0.888,p＜0.05).5、25、50、100 μmol/L的EGCG作用于KM3细胞48小时后培养上清中VEGF的含量分别为1399.0±47.4pg/ml,660.1±5.7 pg/ml,108.5±5.8 pg/ml和26.2±18.6 pg/ml,与对照组比较,25、50、100 μmol/L组均有统计学意义(p＜0.01).RT-PCR结果显示EGCG抑制KM3细胞VEGF的mRNA水平表达,且呈浓度依赖性.结论:EGCG能显著抑制多发性骨髓瘤细胞KM3的促血管新生作用;下调VEGF转录水平的表达,减少VEGF的分泌可能是其药理作用机制之一.
作者：邵菁；陈智超；李秋柏；吕建 刊期： 2007年第05期
本研究确切了解CML患者异基因造血干细胞移植后bcr-abl mRNA的变化情况,为临床诊断早期复发提供实验依据.用实时荧光定量PCR方法检测15例慢性粒细胞白血病(CML)患者异基因造血干细胞移植前后78份外周血和骨髓标本的bcr-abl mRNA水平.结果表明,移植前患者的bcr-abl mRNA水平较高,中位数为29.303%;移植后1个月时检测bcr-abl mRNA水平较移植前大幅度降低,中位数为0;移植后1年内,连续多次检测bcr-abl mRNA水平,变化模式不一致,但6个月后的总体水平较6个月前明显降低,移植1年以上的受者绝大多数bcr-abl mRNA检测不到,或偶可检测到,但水平极低(0.007%、0.004%和0.021%),所检测受者的骨髓和外周血像均正常;同期骨髓与外周血bcr-abl水平无明显差异,且变化趋势一致.结论:CML患者移植后早期bcr-abl水平变化起伏较大,连续动态检测可明确其变化趋势,有助于判断移植效果、指导临床治疗,但6个月前检测到bcr-abl存在并不提示疾病复发;检测外周血bcr-abl或许更适于临床上对患者的随访.
作者：耿素霞；杜欣；翁建宇；李其辉；苏健华；林秋雄；李扬秋 刊期： 2007年第05期
本研究旨在探讨我国汉族人群HIAⅠ类经典基因座位HLA-A、HLA-B、HIA-Cw位点的基因频率,单倍型频率及连锁特征.采用序列特异性引物(SSP)PCR低分辨基因分型技术对1 014例随机选择的无关个体的经典HIJA Ⅰ类位点进行基因分型,并对其相关遗传学参数进行统计学分析.结果发现汉族人群中较为常见的HLA-Ⅰ类基因是A*02(0.33)、A*11(0.24)、B*15(0.14)、B*13(0.13)、Cw*03(0.25)、Cw*07(0.18);较为常见的单倍型是A*02-B*46(0.071)、A*11-B*15(0.051)、A*02-Cw*01(0.084)、A*11-Cw*03(0.079)、B*46-Cw*01(0.095)和B*13-Cw*03(0.071)等,其中A*02-B*46、A*30-B*13、A*30-Cw*06、A*02-Cw*01、B*46-Cw*01和B*58-Cw*03等单倍型呈现出显著的连锁不平衡;而A*02-B*15、A*02-B*40、A*24-Cw*03、A*02-Cw*03、A*31-Cw*03等连锁不平衡性相对较低,其中A*24-Cw*03在重组事件中较常出现.此外,A*02-B*46-Cw*01(0.075)、A*30-B*13-Cw*06(0.046)、A*11-B*13-Cw*03(0.045)、A*33-B*58-Cw*03(0.044)、A*11-B*15.Cw*08(0.027)、A*02-B*38.Cw*07(0.023)、A*11-B*40一Cw*07(0.022)等为常见扩展单倍型.结论:本研究较系统地分析了我国汉族人群的HLA遗传学分布特点,为群体进化、临床移植及疾病相关研究等提供了有价值的遗传学资料.
作者：袁方；孙玉英；骆媛；梁飞；刘楠；金荔；刘金锋；刘曙光；奚永志 刊期： 2007年第05期
粒细胞集落刺激因子(granuloctye colony-stimulating factor,G-csF)在动员造血干细胞的过程中对体内多种免疫细胞的功能具有重要的调节作用,深入认识G-CSF的免疫调节作用对于减轻急性移植物抗宿主病(Graftversus-host diseases,GVHD)的发生、维持和增强移植物抗白血病(Graft-versus-leukemia,GVL)效应以及降低造血干细胞移植患者的复发率等具有重要意义.本文就G-CSF对外周血及骨髓移植物的免疫调节作用、G-CSF的免疫调节作用与Allo-HSCT和细胞因子免疫调节作用的研究进行了综述.
作者：常英军；赵翔宇；黄晓军 刊期： 2007年第05期
本研究探讨外源性Wnt5a诱导K562细胞定向分化的作用.用重组腺病毒AdWntSa、AdGFP感染CHO细胞,分别制备Wnt5a和GFP对照条件培养液,并处理K562细胞1-7天,用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态变化;采用过氧化物酶(POX)、糖原(PAS)和非特异性酯酶(α-NAE)染色、细胞表面分化抗原CD13、CD14、CD68鉴定K562细胞的分化表型;用流式细胞术检测细胞分化周期的变化.结果表明:与对照GFP条件培养液相比,Wnt5a条件培养液处理的K562细胞形态和超微结构均出现了分化成熟的特征;POX、PAS、α-NAE细胞化学染色均为阳性,并且α-NAE阳性70%可被氟化钠抑制;单核细胞系表面标志抗原CD14、CD68和粒细胞系表面标志抗原CD13经免疫细胞化学染色均呈阳性,但CD13与对照比较无显著性差异;Wnt5a处理K562细胞5天,细胞周期阻滞在G2期.结论:外源性的Wnt5a可诱导K562细胞向成熟方向分化,并且有向单核细胞系分化的现象.
作者：袁媛；司维柯；李招权；潘静；赵宸 刊期： 2007年第05期
为了研究B细胞淋巴瘤的染色体13q31-q32上miR-17-92基因簇的特点,观察B细胞淋巴瘤中miR-17-92基因簇在基因组DNA水平上是否存在改变,及其对miR-17-92基因簇的表达和与淋巴瘤发生关系的影响.应用PCR和DNA序列测定技术检测Recl、G519和Z138三个套细胞淋巴瘤(mantel cell lymphoma,MCL)细胞系中染色体13q31-q32上miR-17-92基因簇.结果表明,3个MCL细胞系的miR-17-92基因簇DNA序列与正常人的序列比对完全一致.由此可以认为,MCL细胞系中miR-17-92基因簇在DNA序列上没有异常改变,不是miR-17-92基因簇的过度表达原因.
作者：徐卫；李建勇；沈秋丹；李丽；于慧 刊期： 2007年第05期
本研究探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对人骨髓瘤细胞株KM3增殖的影响以及MAPK途径磷酸化在该过程中的作用.采用流式细胞术检测不同浓度的重组人IGF-1处理后KM3细胞周期的变化,Western blot法检测细胞内MAPK信号转导途径主要分子Erk1/2磷酸化在IGF-1刺激及PD98059特异性抑制作用下的改变,TUNEL法检测特异性阻断Erk1/2磷酸化在抑制KM3细胞增殖和诱导凋亡中的作用.结果表明,IGF-1可以显著提高S期和G2/M期的KM3细胞比率和细胞内Erk1/2分子的磷酸化水平,阻断IGF-1引起的Erk1/2磷酸化可以显著抑制KM3细胞的增殖并引起其凋亡.结论:IGF-1引起的Erk1/2分子磷酸化在KM3细胞增殖过程中起着十分重要的作用.
作者：王华芳；胡豫；孙春艳；王雅丹 刊期： 2007年第05期
本研究探讨再生障碍性贫血(AA)患者外周血T细胞亚群的变化及其与AA发病、免疫抑制治疗之间的关系;为AA患者合理选择治疗方案提供依据.以88例临床确诊为AA、并分别修稿日期常规和常规联合免疫抑制治疗的患者为对象,采用三色免疫荧光抗体标记法和流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群及CD4+和CD8+比值,参考正常对照组水平将患者分为比值正常型、比值倒置型和比值超高型3个免疫亚型,分析和比较各亚型与病情、疗效之间的关系.结果表明:CD4+/CD8+比值正常型占39.8%、比值倒置型占44.3%、比值超高型占15.9%.免疫亚型、治疗方法与总有效率的关系为:单独常规治疗时,3个亚型组之间疗效无明显差异;当联合免疫抑制治疗时,比值正常型患者的总有效率与常规治疗相比无显著改变,而比值倒置型及免疫异常型(比值倒置型+比值超高型)患者有效率较同组常规治疗疗效均显著提高(84.2%vs 45.5%及82.6% vs 42.8%,P值均＜0.05),也显著高于比值正常型患者(84.2%及82.6% vs 52.6%,P值均＜0.05).结论:大多数AA患者存在严重的CD4+和CD8+比值失调,CD4+/CD8+异常既可表现为降低,也可以是异常增高,AA发病机制与免疫异常有密切相关性;T细胞亚群检测对临床了解病情和发病机制、合理选择治疗方案、提高诊断和治疗水平具有重要价值.
作者：张强；李庆；徐静玮；张爱梅；徐修才；翟志敏 刊期： 2007年第05期
本研究了解真性红细胞增多症(PV)患者血小板膜及骨髓CD34阳性细胞表面TPO受体(c-mpl)蛋白及骨髓造血细胞c-mpl mRNA表达情况.应用双色流式细胞术检测13例PV患者及15名正常对照者骨髓CD34阳性细胞表面c-mpl蛋白表达;应用单色流式细胞术检测15例PV患者及15名正常对照者血小板表面c-mpl蛋白表达;应用RT-PCR方法检查PV患者及正常对照者骨髓造血细胞c-mpl mRNA的表达情况.结果表明:CD34阳性细胞c-mpl蛋白表达在PV患者为0.99%±0.14%,与正常对照(0.92%±0.12%)相比无差别(p＞0.05);血小板c-mpl蛋白表达在PV患者为20.33%±4.84%,与正常对照(23.50%±3.64%)相比无差别(p＞0.05);骨髓造血细胞c.mpl mRNA与正常组相比也无明显差别(p＞0.05.)结论:PV患者骨髓CD34阳性细胞、血小板膜c-mpl蛋白及骨髓造血细胞c-mpl的mRNA表达无明显异常.
作者：白洁；邵宗鸿；施均；贾海蓉；孙娟 刊期： 2007年第05期
本实验旨在研究左旋精氨酸(L-arginine)和西洛他唑(cilostazol)在体外对血小板激活的抑制和功能保护作用,为可逆性血小板抑制剂在血小板保存中的应用提供依据.采用对血小板CD62p和PAC-1表达及凝血酶激活后再表达率的流式细胞分析(FCMs)、血小板聚集试验以及血小板凝血活性检测等手段,观察血小板激活、血小板功能状态.结果表明,体外处理后血小板CD62p和PAC-1表达率显著增加,西洛他唑和左旋精氨酸对这一过程CD62p和PAC-1表达有较强抑制作用,且随浓度增加而递增.西洛他唑可抑制凝血酶激活后CD62p和PAC-1的表达,左旋经氨酸仅抑制凝血酶激活后的PAC-1表达.左旋精氨酸和西洛他唑对3种诱导剂诱导的血小板聚集呈现不同程度的抑制作用,抑制作用随浓度递增.左旋精氨酸≥15 mmol/L时,血小板聚集时间延长甚至不凝集.西洛他唑在浓度1-4 mmol/L范-围均延长血小板聚集时间.结论:5 mmol/L和10 mmol/L的左旋精氨酸均可抑制血小板体外处理过程的激活,且血小板的聚集和再表达功能不受影响,5 mmol/L作用更佳.1 mmol/L浓度西洛他唑抑制血小板体外激活,可保留血小板部分聚集活性和再表达能力.
作者：周俊；刘景汉；邢颜超；王冬梅；欧阳锡林 刊期： 2007年第05期
为了比较免疫佐剂CpG ODN1826和CpG ODN2006在白血病局灶肿瘤动物模型中的抗瘤作用和毒副作用,筛选合适的免疫佐剂,建立了急性淋巴细胞白血病局灶肿瘤动物模型,在不同时间用灭活的L1210细胞和不同免疫佐剂给DBA/2小鼠皮下注射,观察小鼠一般状况、成瘤率、瘤块生长情况,了解瘤块病理情况.结果表明:灭活细胞加CpG ODN1826瘤苗可以降低小鼠成瘤率,成瘤小鼠的瘤块生长缓慢,瘤块内部肿瘤细胞坏死明显,但生存期无明显延长;CpG ODN2006组小鼠成瘤率不但降低,瘤块缩小,而且生存期也明显延长,已生长的肿瘤消退.结论:应用CpG ODN2006瘤苗可以增强白血病局灶肿瘤小鼠的抗瘤作用,使生存期明显地延长,无明显的毒副作用.
作者：何爱丽；陈虹；张王刚；曹星梅；赵万红 刊期： 2007年第05期
本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制.用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2 μmol/L As2O3不同处理时间对U266细胞人端粒酶逆转录酶蛋白催化亚单位(hTERT)mRNA的表达变化,用Western blot法检测As2O3不同处理时间对U266细胞pmcaspase-3、bcl-2及hTERT蛋白水平的表达变化.结果表明:As2O3能明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(Ic50)为2μmol/L;As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈现剂量和时间依赖性;2 μmol/L As2O3不同时间处理U266细胞后procaspase-3蛋白及hTERT mRNA、蛋白表达呈时间依赖性降低,而bcl-2蛋白表达未发生变化.结论:As2O3通过改变线粒体跨膜电位,触发了U266细胞的线粒体凋亡途径,导致了caspase-3的活化,终诱导U266细胞凋亡;hTERT表达下调也是As2O3诱导U266细胞凋亡的重要作用机制.
作者：俞庆宏；战榕；黄豪博 刊期： 2007年第05期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
