黄永兰；黄绍良；蔡耘
本研究探讨冷冻干燥保存血小板的方法,以获得可长期冻干保存的血小板制品,使之能在常温条件下保存、占用空间小、重量轻、便于长距离运输,能够满足突发事件和战伤救治的需要.在冷冻干燥保存过程中添加血小板可逆性激活抑制剂、DMSO和海藻糖等低温保护剂,进行预处理、冷冻、一级干燥、二级干燥,再水化,并同时测定血小板回收率,凝血酶聚集反应,促凝血功能,CD62p表达率和PAC-1表达率等.结果表明:血小板回收率为56.29%,其对凝血酶的聚集反应与对照组无明显差异,对ADP和丙基没食子酸诱导的聚集反应较对照组分别降低49.34%和26.25%.促凝血功能与对照组比较也无统计学差异;冻干血小板CD62p表达率为42.36%,PAC-1表达率为2.12%,凝血酶激活后CD62p再表达率为50.88%,PAC-1再表达率为54.55%.结论:添加血小板可逆性激活抑制剂,海藻糖和DMSO后的冻干血小板,其聚集活性和促凝血功能与新鲜血小板无明显差异,血小板可逆性激活抑制剂降低了冻干血小板的CD62p表达,增强了冻干血小板的生存能力,因而延长了其生存时间,因此可以该冻干方法为基础进一步提高冻干保存血小板的效率.
作者：刘景汉；周俊；王冬梅；欧阳锡林；邢颜超；卢发强 刊期： 2007年第05期
本研究探讨人源骨髓间充质干细胞(MSC)输注对免疫介导性再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血功能及生存率的影响.采用雌性BALB/c小鼠30只,参照姚军等方法建立免疫介导性再生障碍性贫血模型,实验分模型组、MSC组及照射组.MSC组于制模后3天从小鼠尾静脉1次性输注人骨髓MSC 1×106,观察各组小鼠外周血象变化、第28天存活率、骨髓有核细胞数量、造血集落生成和骨髓病理学特征.结果显示:于制模后第7天,模型组外周血WBC显著低于MSC组和照射组,分别为(0.65±0.05)×109/L,(2.45±0.71)×109/L,(2.30±0.33)×109/L;第10天3组均表现为全血细胞减少,第14天模型组血象指标仍持续降低,而MSC组及照射组血象指标开始回升,至28天3组小鼠存活率分别为18.2%、80%和100%,MSC组小鼠存活率显著高于模型组(p＜0.01).MSC组小鼠单侧股骨有核细胞数量、造血祖细胞集落生成数量均显著高于模型组,而与照射组结果一致.结论:MSC输注可减轻再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血衰竭程度,提高存活率.
作者：黄永兰；黄绍良；蔡耘 刊期： 2007年第05期
本研究目的是构建含有人凝血因子Ⅷ(FⅧ)基因的慢病毒栽体,观察其在293T细胞中的表达情况.用限制性内切酶法获得B区缺失的人凝血因子Ⅷ基因(BDDhFⅧcDNA)片段,将其克隆至慢病毒载体pXZ208,构建了慢病毒表达载体pXZ208-BDDhFⅧ;用限制性内切酶法鉴定载体的连接方向,用磷酸钙共沉淀法将重组质粒pXZ208-BDDhFⅧ分别与包装质粒ANRF、包膜蛋白质粒VSV-G共转染293T包装细胞,包装后感染293T细胞,并以pXZ171作为对照.在感染后用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测BDDhFVE基因的转录,一期法检测细胞培养上清FⅧ的活性,流式细胞仪(FCM)检测载体的感染效率,PCR检测BDDhFⅧ基因的整合.结果表明:成功构建了慢病毒表达载体pXZ208-BDDhFⅧ,其基因转导染效率达到了59.57%.RT-PCR法能够检测到BDDhFⅧ转录的mRNA.感染后24、48、72小时检测到细胞上清中FⅧ活性(FⅧ:C)分别为12%、43%、87%.PCR法扩增出了534bp的特异性片段.结论:成功构建的慢病毒表达载体pXZ208-BDDhFⅧ,在体外可以有效感染293T细胞并表达有活性的FWⅧ,提示基因治疗可应用于血友病A.
作者：程海；徐开林；孙海英；杜冰；曾令宇；鹿群先；何徐彭；潘秀英 刊期： 2007年第05期
本研究观察NF-κB抑制剂Bay 11-7082对HL-60细胞Fas/FasL系统的作用及对Fas介导的HL-60细胞凋亡的影响.用RT-PCR和流式细胞术检测Bay 11-7082干预后HL-60细胞Fas、FasL和XIAP的mRNA和蛋白表达水平的变化;用ELISA方法检测Bay 11-7082干预前后sFasL水平的变化;流式细胞术检测Bay 11-7082干预前后CH-11(活性Fas抗体)诱导HL-60细胞凋亡的变化.结果表明:用Bay 11-7082干预后,HL-60细胞FasL和XIAP的mRNA和蛋白水平较对照组明显下降,差异具有显著性(p＜0.05),Fas的mRNA、蛋白水平的变化和sFasL水平的变化无显著的差异(p＞0.05);Bay 11-7082干预后HL-60细胞对CH-11诱导细胞凋亡敏感性显著增强.结论:Bay 11-7082可能通过下调FasL和XIAP水平增强HL-60细胞Fas介导的凋亡.
作者：王利；刘凌波；李蕾；邹萍 刊期： 2007年第05期
本研究构建真核表达载体pEGFP-BMI-1并观察其在HeLa细胞中的表达.将BMI-1逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)产物克隆入pEGFP-N1,经酶切、PCR鉴定及测序分析,构建pEGFP-BMI-1真核表达载体;采用脂质体转染法,将融合基因pEGFP-BMI-1转入HeLa细胞,用荧光显微镜和Western blot检测其表达,SYBR Green I实时定量RT-PCR方法检测转染前后HeLa细胞中P16INK4amRNA的表达变化.结果表明:重组后的pEGFP-N1质粒已成功载入BMI-1的全长编码基因,序列测定的结果与预期设计完全一致.荧光显微镜下可见在转染pEGFP-BMI-1的HeLa细胞中存在荧光分布;Western blot检测发现存在外源性融合蛋白BMI-1-EGFP的表达.在HeLa细胞中过表达BMI-1显著下调P16INK4amRNA的表达为对照组的9.2%(p＜0.01).结论:成功构建了真核表达质粒pEGFP-BMI-1,转染HeLa细胞后可表达融合蛋白BMI-1-EGFP.这为今后研究BMI-1在肿瘤发生发展中的机制奠定了基础.
作者：陈凤花；胡丽华；王琳；李一荣 刊期： 2007年第05期
过去的研究证实脑源性神经营养因子(BDNF)在体外具有促进多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖并诱导MM血管新生的能力.本研究探讨BDNF/TrkB途径是否为治疗MM的潜在靶点,并比较两种途径建立人MM NOD/SCID小鼠模型的优缺点,为深入探索治疗MM的新靶点奠定基础.选择糖尿病抵抗/重症联合免疫缺陷(NOD/SOD)小鼠,通过皮下注射或尾静脉注射人骨髓瘤细胞株RPMI8226建立两种异体移植动物模型.观察荷瘤后小鼠的生长状态,测量皮下瘤块的体积;荷瘤后3周,每周经眼眶后静脉丛采血,检测血清中人源入轻链含量、Ca2+浓度和血浆中人源BDNF浓度,并计数红细胞;小鼠死后,采用组织学方法观察瘤细胞的形态特征,流式细胞术检测小鼠外周血和骨髓中人源性CD38+细胞比例,采用计算机X线数字摄影观察小鼠全身骨密度的改变和骨质破坏情况.结果表明:皮下注射模型的成瘤率高(5/5),具有多种与浆细胞瘤相似的病理学特征,但其骨髓中未检测到MM细胞,血清中钙离子浓度不高,M蛋白浓度升高不明显且未发现溶骨性损害的组织学和影像学证据.尾静脉注射模型成瘤率相对较低(4/7),骨髓中可检测到呈浸润生长的人CD38+细胞;而且在荷瘤3周后,血清中即可检测到人源M蛋白;随着肿瘤的生长,M蛋白水平、钙离子浓度逐渐升高,并有溶骨性损害的影像学证据.两种模型血浆中人源BDNF的水平亦逐渐升高,9周时浓度分别为(73±11)pg/ml和(105±18)pg/ml.结论:本研究成功建立了两种高表达BDNF的MM荷瘤NOD/SCID小鼠模型,两种模型相互结合应用,为探索MM治疗的新靶点BDNF/TrkB提供了合适的动物模型.
作者：王雅丹；胡豫；张璐；黄靖；孙春艳 刊期： 2007年第05期
本研究探讨NF-κB调控的血液肿瘤细胞抗凋亡机制中是否有mdrl的参与,并通过对NF-κB的抑制希望获得血液肿瘤的耐药逆转,为难治性白血病的治疗探索一条新的道路.取不同终浓度的NF-κB抑制剂PDTC作用的,或者同一浓度作用不同时间后的K562/A02细胞,分别用免疫组织化学加计算机图像分析仪方法半定量检测每1份样本中NF-κB的活性和P-gp的表达,以及用反转录多聚酶链反应方法半定量检测每2份样本中mdrl的活性,通过统计学来分析mdr1、P-gP的表达是否与NF-κB的活化有关.结果表明:随着NF-κB抑制剂PDTC作用浓度的不断升高、作用时间的不断延长,K562/A02细胞NF-κB/p65的表达不断降低,P-gP和mdrl mRNA的表达也逐渐降低,而且三因子之间均有显著相关性.结论:通过对K562/A02细胞高表达的NF-κB的抑制可降低该细胞的mdrlmRNA和P-gP的表达,从而提高血液肿瘤细胞的放化疗敏感性.
作者：王漪；刘心；张海涛；余敏；王晖 刊期： 2007年第05期
本研究旨在探讨我国汉族人群HIAⅠ类经典基因座位HLA-A、HLA-B、HIA-Cw位点的基因频率,单倍型频率及连锁特征.采用序列特异性引物(SSP)PCR低分辨基因分型技术对1 014例随机选择的无关个体的经典HIJA Ⅰ类位点进行基因分型,并对其相关遗传学参数进行统计学分析.结果发现汉族人群中较为常见的HLA-Ⅰ类基因是A*02(0.33)、A*11(0.24)、B*15(0.14)、B*13(0.13)、Cw*03(0.25)、Cw*07(0.18);较为常见的单倍型是A*02-B*46(0.071)、A*11-B*15(0.051)、A*02-Cw*01(0.084)、A*11-Cw*03(0.079)、B*46-Cw*01(0.095)和B*13-Cw*03(0.071)等,其中A*02-B*46、A*30-B*13、A*30-Cw*06、A*02-Cw*01、B*46-Cw*01和B*58-Cw*03等单倍型呈现出显著的连锁不平衡;而A*02-B*15、A*02-B*40、A*24-Cw*03、A*02-Cw*03、A*31-Cw*03等连锁不平衡性相对较低,其中A*24-Cw*03在重组事件中较常出现.此外,A*02-B*46-Cw*01(0.075)、A*30-B*13-Cw*06(0.046)、A*11-B*13-Cw*03(0.045)、A*33-B*58-Cw*03(0.044)、A*11-B*15.Cw*08(0.027)、A*02-B*38.Cw*07(0.023)、A*11-B*40一Cw*07(0.022)等为常见扩展单倍型.结论:本研究较系统地分析了我国汉族人群的HLA遗传学分布特点,为群体进化、临床移植及疾病相关研究等提供了有价值的遗传学资料.
作者：袁方；孙玉英；骆媛；梁飞；刘楠；金荔；刘金锋；刘曙光；奚永志 刊期： 2007年第05期
本研究确切了解CML患者异基因造血干细胞移植后bcr-abl mRNA的变化情况,为临床诊断早期复发提供实验依据.用实时荧光定量PCR方法检测15例慢性粒细胞白血病(CML)患者异基因造血干细胞移植前后78份外周血和骨髓标本的bcr-abl mRNA水平.结果表明,移植前患者的bcr-abl mRNA水平较高,中位数为29.303%;移植后1个月时检测bcr-abl mRNA水平较移植前大幅度降低,中位数为0;移植后1年内,连续多次检测bcr-abl mRNA水平,变化模式不一致,但6个月后的总体水平较6个月前明显降低,移植1年以上的受者绝大多数bcr-abl mRNA检测不到,或偶可检测到,但水平极低(0.007%、0.004%和0.021%),所检测受者的骨髓和外周血像均正常;同期骨髓与外周血bcr-abl水平无明显差异,且变化趋势一致.结论:CML患者移植后早期bcr-abl水平变化起伏较大,连续动态检测可明确其变化趋势,有助于判断移植效果、指导临床治疗,但6个月前检测到bcr-abl存在并不提示疾病复发;检测外周血bcr-abl或许更适于临床上对患者的随访.
作者：耿素霞；杜欣；翁建宇；李其辉；苏健华；林秋雄；李扬秋 刊期： 2007年第05期
本研究旨在探讨人脐带静脉灌注液中是否存在间充质干细胞及其分离和扩增方法.从正常产妇分娩后的胼带静脉灌注液分离间充质干细胞,观察细胞形态并用流式细胞仪分析其细胞表型和细胞周期,在体外分别诱导其成骨、成脂肪和成软骨细胞分化.结果表明:脐带静脉灌注液来源的间充质干细胞为成纤维细胞样,高表达CD29、HLA-ABC、CD166、CD105、CD73、CD44;不表达造血和内皮标志(CD34、CD45、CD144和CD14).它们可向骨、脂肪和软骨细胞分化,符合间充质干细胞的基本功能特征.结论:人脐带静脉灌注液存在间充质干细胞,能够在体外培养和扩增,可作为今后细胞治疗和组织工程的种子细胞.
作者：刘晓丹；刘兵；李秀森；毛宁 刊期： 2007年第05期
本研究探讨慢性白血病患者骨髓细胞COX-2的表达水平及其作用机制和意义.采用Westem blot方法检测了67例慢性白血病患者骨髓细胞COX-2及内参照β-actin的表达水平,以14名健康供者骨髓为阴性对照.结果表明:CML-CP组COX-2的阳性表达率为76.32%(29/38),高于对照组,有显著统计学意义(p=0.0000),CLL组COX-2的阳性表达率为75.86%(22/29),高于对照组,有显著统计学意义(p=0.0000).COX-2在CML-CP组和CLL组的表达水平差别无统计学意义(p＞0.05).COX-2阳性组LDH水平高于COX-2阴性组,差别有统计学意义(p＜0.001).结论:在慢性髓系白血病慢性期和慢性淋巴细胞白血病中均表达COX-2,而且LDH水平也偏高.
作者：鲍振华；李广伦；于军红 刊期： 2007年第05期
粒细胞集落刺激因子(granuloctye colony-stimulating factor,G-csF)在动员造血干细胞的过程中对体内多种免疫细胞的功能具有重要的调节作用,深入认识G-CSF的免疫调节作用对于减轻急性移植物抗宿主病(Graftversus-host diseases,GVHD)的发生、维持和增强移植物抗白血病(Graft-versus-leukemia,GVL)效应以及降低造血干细胞移植患者的复发率等具有重要意义.本文就G-CSF对外周血及骨髓移植物的免疫调节作用、G-CSF的免疫调节作用与Allo-HSCT和细胞因子免疫调节作用的研究进行了综述.
作者：常英军；赵翔宇；黄晓军 刊期： 2007年第05期
本研究探索白血病人的骨髓间充质干细胞是否也具有白血病恶变特征.分别分离培养急性早幼粒细胞白血病(APL)及慢性髓系白血病(CML)患者的骨髓间充质干细胞并与正常对照比较其形态、生长曲线、细胞表面标志及是否带有白血病细胞的恶性克隆性的基因异常标志.结果表明:白血病患者的骨髓间充质干细胞在细胞生物学特征方面与正常健康人无任何明显差异,未发现白血病患者的骨髓间充质干细胞带有白血病细胞的恶性克隆性基因改变.结论:来源于白血病患者的骨髓间充质干细胞并无相应白血病细胞的克隆性异常,提示可能作为自体移植的辅助治疗和细胞治疗或基因治疗的可供选择的细胞载体.
作者：谢政军；胡灯明；王三斌；尹波；郑维扬；徐兵；徐晓兰；林榕；冯茹；周淑芸 刊期： 2007年第05期
套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是一类较少见的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL),形态学方法常难以将其与其他类型小细胞淋巴瘤相鉴别.为了提高对MCL的认识,报道1例误诊为滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)的MCL,总结该病例临床资料及实验室检查特点.结果显示:流式细胞术(flow cytometry.FCM)及免疫组织化学染色检查符合MCL的特征,细胞遗传学检查发现了包括t(11;14)在内的多种染色体异常.结论:MCL为难以确诊的疾病,间期荧光原位杂交、多重荧光原位杂交、FCM以及免疫组织化学染色等检查有助于MCL的诊断.
作者：于慧；徐卫；吴雨洁；程月新；仇海荣；张苏江；盛瑞兰；李建勇 刊期： 2007年第05期
为了比较免疫佐剂CpG ODN1826和CpG ODN2006在白血病局灶肿瘤动物模型中的抗瘤作用和毒副作用,筛选合适的免疫佐剂,建立了急性淋巴细胞白血病局灶肿瘤动物模型,在不同时间用灭活的L1210细胞和不同免疫佐剂给DBA/2小鼠皮下注射,观察小鼠一般状况、成瘤率、瘤块生长情况,了解瘤块病理情况.结果表明:灭活细胞加CpG ODN1826瘤苗可以降低小鼠成瘤率,成瘤小鼠的瘤块生长缓慢,瘤块内部肿瘤细胞坏死明显,但生存期无明显延长;CpG ODN2006组小鼠成瘤率不但降低,瘤块缩小,而且生存期也明显延长,已生长的肿瘤消退.结论:应用CpG ODN2006瘤苗可以增强白血病局灶肿瘤小鼠的抗瘤作用,使生存期明显地延长,无明显的毒副作用.
作者：何爱丽；陈虹；张王刚；曹星梅；赵万红 刊期： 2007年第05期
本研究探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制.采用MTr法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素对HL-60/ADR克隆形成的影响;细胞周期分析、线粒体跨膜电位检测、Caspase-3酶活性检测、Annexin V FITC/PI法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR及Western blot法检测大黄素作用后不同时间段bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、cMyc、Caspase-3前体蛋白表达水平的变化.结果表明,大黄素对HL-60/ADR细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性.较低浓度大黄素即可抑制HL-60/ADR细胞集落形成,IC50值为5.79μmol/L.细胞周期分析显示,与对照组比较,40、80 μmol/L浓度组细胞被阻滞于Go/G1期比率明显增高(p＜0.01),G2/M期细胞比率降低(p＜0.01),而20 μmol/L浓度组细胞周期改变差异不具有显著性(p＞0.05),各浓度组均检测到典型的亚二倍体峰(凋亡峰).大黄素作用12小时HL-60/ADR细胞线粒体跨膜电位降低,Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞,作用24小时caspase-3酶活性显著升高,作用48小时TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈药物浓度依赖性.大黄素作用HL-60/ADR细胞不同时间段,bcl-2、e-myc mRNA和Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,并呈时间依赖性.结论:大黄素能够有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,并诱导其凋亡,bcl-2、c-myc表达水平下调,线粒体跨膜电位水平降低和caspase-3激活可能参与了该过程.
作者：陈英玉；郑合勇；胡建达；郑志宏；郑静；连晓岚；吕联煌 刊期： 2007年第05期
本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用.利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5 mRNA的相对表达水平;利用MTY法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响.结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%.Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡.结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂.
作者：阮国瑞；陈珊珊；常艳；李金兰；秦亚溱；李玲娣；郝乐；付家瑜；刘艳荣；黄晓军 刊期： 2007年第05期
本研究建立髓腔内外周造血干细胞输注(IBM-PBSCT)动物移植模型并观察该方法对移植物抗宿主病(GVHD)的影响.选取雌性C57BL/6小鼠为移植受鼠,于第0天修稿日期全身照射(TBI)4Gy后,输注经rhG-CSF动员的雄性BABL/c小鼠外周血造血干细胞(1×107),2天后腹腔注射环磷酰胺(CTX),观察各组小鼠GVHD发生情况.结果显示:髓腔内PBSCT组的受鼠GVHD发生率较尾静脉输注组明显减低(p＜0.05),移植后在受鼠体内观察到供鼠来源的Y染色体存在.结论:与尾静脉输注比较,髓腔内输注外周血造血干细胞不仅能减少GVHD的发生,而且更有利于干细胞植入.
作者：毕延智；曾冬香；盛桂凤；张琰；陈宝安 刊期： 2007年第05期
本研究探讨HLA新等位基因HLA-A*2459的分子机制.样本DNA抽提采用PEL-FREEZ抽提试剂盒,利用单链特异性引物PCR方法扩增先证者HLA-A基因的第2-4外显子,PCR产物直接进行第2,3、4外显子双向测序分析.结果显示:先证者样本中存在2个HLA-A等位基因,其中1个等位基因为HLA-A*1101,另1个经B1ast验证其为新的等位基因,新的等位基因序列已递交GenBank(DQ313255,DQ313256,DQ313257).与接近的HLA-A*24020101等位基因序列相比,新的等位基因仅在第3外显子上有1个核苷酸不同,即第527位T→C;这导致氨基酸第152位Val→Ala.结论:该等位基因为新的HLA-A等位基因,被世界卫生组织HJ-A因子命名委员会正式命名为HLA-A*2459.
作者：章伟；何俊俊；吕沁风；王炜；韩浙东；朱发明；严力行 刊期： 2007年第05期
本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制.用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2 μmol/L As2O3不同处理时间对U266细胞人端粒酶逆转录酶蛋白催化亚单位(hTERT)mRNA的表达变化,用Western blot法检测As2O3不同处理时间对U266细胞pmcaspase-3、bcl-2及hTERT蛋白水平的表达变化.结果表明:As2O3能明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(Ic50)为2μmol/L;As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈现剂量和时间依赖性;2 μmol/L As2O3不同时间处理U266细胞后procaspase-3蛋白及hTERT mRNA、蛋白表达呈时间依赖性降低,而bcl-2蛋白表达未发生变化.结论:As2O3通过改变线粒体跨膜电位,触发了U266细胞的线粒体凋亡途径,导致了caspase-3的活化,终诱导U266细胞凋亡;hTERT表达下调也是As2O3诱导U266细胞凋亡的重要作用机制.
作者：俞庆宏；战榕；黄豪博 刊期： 2007年第05期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
