陈宝安；夏国华；李建勇；肖冰；邵泽叶；陈宁娜；高冲；吴雨洁
本研究分析B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者外周血T细胞亚群及CD4+CD25high调节T(Tr)细胞比例及其变化规律,初步探讨B-NHL免疫抑制机制,以及化疗对此免疫抑制功能的影响.采用流式细胞术检测42例初治B-NHL患者、36例化疗后达CR/PR患者及15例正常健康者(对照组)外周血CD3+、CD4+、CD8+和CD4+CD25highT细胞的比例.结果显示:B-NHL患者CD3+及CD4+T细胞比例、CD4/CD8比值均低于正常对照组,它们依次为(68.33±15.27)%,对照(72.06±9.26)%;(34.47±12.84)%,对照(42.45±9.2)%;1.36±0.26,对照1.92±0.20,但CD4+CD25high Tr细胞比例明显高于正常对照组,为(4.10±1.21)%,对照(2.04±1.03)%,(P＜0.001).化疗后组CD4/CD8比值低于化疗前组(P＜0.05);而外周血CD4+CD25high Tr细胞比例,显著高于化疗前组和对照组(P＜0.01).结论:B-NHL初治化疗前及化疗后患者外周血CD4+CD25high Tr细胞比例都显著升高,提示CD4+CD25high Tr细胞可能是B-NHL患者免疫抑制的重要原因之一.
作者：刘莉；姚军霞；丁乾；黄士昂 刊期： 2006年第01期
本研究目的是评价NOD/SCID小鼠皮下移植瘤模型对多发性骨髓瘤基因修饰瘤苗引发体内抗肿瘤反应的效果.首先给NOD/SCID小鼠腹腔注射人外周血淋巴细胞以在其体内重建人的免疫系统,然后皮下接种γ-射线灭活的基因修饰骨髓瘤细胞sko-007(表达绿色荧光蛋白或者p53、GM-CSF和B7-1基因),以PBS作为对照,后植入活sko-007细胞进行攻击.结果发现,与对照组相比接种感染腺病毒Ad-p53/GM-CSF/B7-1的sko-007细胞可以明显抑制移植瘤生长,病理分析显示移植瘤纤维组织增生伴弥漫性坏死增多,血管增生显著.免疫组织化学染色显示瘤灶内有人T淋巴细胞浸润.结论:p53、GM-CSF和B7-1基因修饰的骨髓瘤细胞能够诱导产生抗肿瘤免疫反应,有可能用于人类多发性骨髓瘤的免疫治疗.
作者：任素萍；王立生；郭强；王华；贾向旭；徐娟；王恒湘；吴祖泽 刊期： 2006年第01期
为了探讨急性白血病(AL)患者骨髓细胞中有丝分裂早期检查点Chfr基因的表达及其意义,对46例初诊未治疗的AL患者骨髓单个核细胞,用RT-PCR和免疫组织化学的方法检测Chfr基因mRNA及蛋白的表达,并与正常人骨髓单个核细胞进行对照.结果表明:免疫组织化学和RT-PCR分析显示,28例急性髓细胞白血病(AML)中的15例,18例急性淋巴细胞白血病(ALL)中的13例骨髓单个核细胞Chfr基因mRNA和蛋白的表达与正常对照相比显著下降,同时Chfr基因表达异常病例染色体检查存在核型异常.结论:急性白血病骨髓细胞有丝分裂检查点Chfr基因表达受损,可能在白血病发病中具有重要作用.
作者：龚辉；刘文励；周剑峰；冉丹；徐慧珍 刊期： 2006年第01期
为了探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者血清IL-11水平的动态变化及意义,研究重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对CITP的治疗作用,采用ELISA方法对CITP患者治疗前后血清IL-11含量进行动态测定,并将小IL-11应用于CITP患者,剂量1.5 mg,皮下注射,每天1次,1疗程14天,治疗1-2疗程.结果表明:CITP患者血清IL-11水平明显高于正常对照组,且血清IL-11水平与CITP患者血小板数呈平行性升高;患者经2个疗程rhIL-11治疗后,血小板数均有不同程度的升高.结论:CITP患者血清IL-11水平与患者的血小板数有一定的相关性,且rhIL-11对CITP有较好的治疗效果.
作者：张秋荣；吴德沛；陈令松；曹若男 刊期： 2006年第01期
为进一步研究丙戊酸钠(sodium valproate;VPA)对白血病细胞HL-60的增殖、凋亡和分化的影响,采用MTT法检测不同浓度的VPA对HL-60细胞增殖的作用;细胞化学染色法观察药物作用后细胞形态的变化;NBT还原实验结合形态学作为观测细胞分化指标;应用流式细胞术检测不同浓度药物作用后细胞周期的变化及凋亡细胞的比例.结果显示:VPA能明显抑制HL-60的增殖;经2 mmol/L VPA处理24-48小时后,HL-60出现胞浆空泡、核固缩、核碎裂及凋亡小体;Annexin V阳性的早期凋亡细胞比例由2.9%升高到17.1%;流式细胞术检测出明显的亚二倍体峰;G1期细胞由51.1%增加至84.6%,S期细胞由37.9%减低至14.4%.0.25 mmol/L VPA作用1周后,促进HL-60细胞向中幼粒、晚幼粒阶段分化,NBT阳性细胞百分率为(47±2)%.结论:VPA能明显抑制白血病细胞HL-60的增殖,并诱导其分化及凋亡.
作者：韩冬梅；陈协群；梁蓉；董宝侠；尹文 刊期： 2006年第01期
为了研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血小板第4因子(PF4)对扩增后脐血CD34+细胞归巢相关功能的影响,将纯化的脐血CD34+细胞接种入无血清培养液中,加入不同组合的细胞因子FST(FL+SCF+TPO)、FST+SDF-1、FST+PF4或FST+SDF-1+PF4,分别于培养第7、10、14天检测CD34+细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能.结果表明:①加入SDF-1的实验组CD34+细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组;②加入SDF-1明显上调扩增的CD34+细胞CD49e的表达,加入PF4明显上调扩增的CD34+细胞CD49e、CD54的表达,在扩增体系中加入SDF-1或PF4均能够明显提高扩增的CD34+细胞的总黏附性;③在扩增体系中加入SDF-1能够明显提高扩增的CD34+细胞的自发迁移率,但导致CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率降低;而PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞的CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率;在扩增体系中同时加入SDF-1和PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞自发迁移率和SDF-1诱导迁移率.结论:体外扩增体系中加入SDF-1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达,保持扩增的CD34+细胞的黏附和迁移能力,有利于降低体外扩增对造血干/祖细胞(HSPC)归巢相关功能的不利影响,维持扩增的HSPC的归巢潜能.
作者：李桥川；李云涛；孟恒星；王亚非；万长春；李新；葛薇；李茜；韩俊领；邱录贵 刊期： 2006年第01期
为了研究姜黄素对多发性骨髓瘤(MM)细胞脑源性神经营养因子(BDNF)、内皮细胞株TrkB的表达及内皮细胞血管新生的影响,以初步探讨姜黄素通过抑制血管新生治疗多发性骨髓瘤的可能性,采用RT-PCR法分别检测姜黄素处理前后多发性骨髓瘤细胞株KM3中BDNF的基因表达变化与内皮细胞株ECV304中TrkB的基因表达变化,应用内皮细胞迁移试验和内皮细胞小管形成试验评价姜黄素对内皮细胞血管新生的影响.结果显示:外源性BDNF能够有效地促进内皮细胞的迁移和小管形成,但这两个效应均能被姜黄素明显阻断;KM3细胞表达BDNF mRNA,ECV304细胞表达TrkB mRNA,姜黄素对两者的表达均具有抑制作用,并呈剂量-时间依赖性.结论:BDNF是一种具有促进血管增殖活性的细胞因子,姜黄素可以分别下调MM细胞BDNF与内皮细胞TrkB的表达,阻碍两者间的相互作用,继而抑制血管新生,这可能成为治疗MM潜在的作用靶点.
作者：王雅丹；胡豫；孙春艳 刊期： 2006年第01期
为了探讨基质细胞衍生因子-1d(stromal cell derived factor-1α,SDF-1α)及其受体CXCR4在急性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞三系白血病的表达及与髓外浸润的关系,对66例急性白血病中的急性淋巴细胞白血病(ALL)患者组(31例)、急性粒细胞白血病(M2)患者组(20例)、急性单核系细胞白血病(M4+M5)患者组(15例)、髓外浸润患者组(41例)、非髓外浸润患者组(25例),应用酶联免疫吸附实验(ELISA)及流式细胞术分别检测SDF-1α及其受体CXCR4在三组白血病外周血及骨髓白血病细胞上的表达.结果表明:ALL患者组、M4+M5患者组、M2患者组及正常对照组血浆的SDF-1α水平分别为1317.87±220.76,1339.79±187.06,1063.70±190.74,1908.34±135.55(pg/m1),其中ALL患者和M4+M5患者组高于M2患者组,但均明显低于正常对照组(P＜0.01).髓外浸润患者组及非髓外浸润患者组SDF-1α血浆水平分别为1252.49±263.12、1234.91±185.50,(pg/ml),组间无显著差别.CXCR4在ALL患者组、M4+M5患者组、M2患者组白血病细胞上表达的平均荧光强度(MFI)为78.47±33.96、67.21±24.29、41.66±17.18,ALL患者组及M4+M5患者组明显高于M2患者组(P＜0.05).ALL患者组、M4+M5患者组间无显著性差别.髓外浸润患者组CXCR4表达的MFI(81.72±27.63)明显高于非髓外浸润患者组(36.94±11.86)(P＜0.05).结论:急性淋巴细胞、单核细胞系白血病细胞趋化因子受体CXCR4高表达可能是其易发生髓外浸润的分子机制,3组白血病患者外周血SDF-1α表达水平均降低且与髓外浸润无明显相关,髓外浸润可能更取决于受浸润脏器局部SDF-1α表达水平.
作者：刘峥嵘；孙慧；邹萍 刊期： 2006年第01期
为了评价免疫分型在急性白血病(AL)分型中的科学意义,应用形态学分型、直接免疫荧光标记流式细胞仪检测免疫分型对68例AL进行了分析.结果表明:形态学与免疫学检查符合率为94.1%,有4例形态学误诊被免疫分型纠正;髓系中较特异抗原为CD13、CD33,AML-M3多为CD34低表达,HLA-DR阴性,AML-M4、M5易有CD14表达,髓系中易见淋系相关抗原表达,常见为CD7;淋系中亦可合并髓系抗原表达.结论:免疫分型可提高AL的诊断分型准确性,特殊类型AL如急性未分化性白血病(AUL)、AML-M0等的诊断必须依赖免疫分型.
作者：孙秀丽；方美云；姜凤；荆源 刊期： 2006年第01期
本研究的目的是改造猪红细胞(pRBC)表面抗原,使之与灵长类动物相容,以探讨异种输血的可能性.结合使用α半乳糖苷酶(AGL)酶解和甲氧基聚乙二醇(mPEG)修饰改造猪红细胞表面异种抗原,并输注给猕猴,观察pRBC在猕猴体内活存时间及安全性;使用免疫抑制剂(蛇毒因子CVF和地塞米松)延长pRBC在猕猴体内的存活时间;建立失血性贫血猕猴模型,观察输注pRBC治疗失血性贫血猕猴的可能性.结果表明:AGL酶解能够去除猪红细胞表面主要异种抗原(α-Gal抗原),减弱其与猕猴血清的凝集反应,酶解技术与mPEG修饰技术结合可以使猪红细胞与猕猴血清更为相容.异种输血试验表明,双修饰的pRBC在猕猴体内存活时间为12小时,使用免疫抑制剂后,可延长至40小时;pRBC在猕猴体内8小时的存活率为38%,在输注pRBC的8小时内,失血猕猴的血红蛋白和红细胞压积可维持在失血前的正常水平.结论:改造后的pRBC可安全地输注给猕猴,改善失血猕猴的贫血症状,提示用猪红细胞进行异种输血是可能的.
作者：檀英霞；季守平；卢雁平；张成林；李立立；宫锋；张金国；章扬培 刊期： 2006年第01期
本研究旨在探讨毒胡萝卜素对K562细胞的凋亡诱导作用及其可能机制.采用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化,annexinV-FITC/PI双染法FCM检测凋亡率的变化,Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM法荧光分光光度计测定细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的改变,Rh123单染法FCM检测线粒体△ψm的变化,Western blot检测caspase-3,-7,-9,-12、细胞色素C和GRP78蛋白的改变.结果显示:4 μmol/L毒胡萝卜素作用K562细胞48小时后,荧光显微镜观察到细胞呈典型的凋亡形态变化,早期凋亡细胞核染色质呈固缩状、圆珠状或斑块状;晚期凋亡细胞核染色质呈固缩状或斑块状.1、2、4、8 μmog/L毒胡萝卜素作用K562细胞24和48小时后细胞凋亡率分别为7.51%、11.65%、23.22%、30.56%和12.85%、20.27%、31.51%、44.16%,在一定范围内呈剂量和时间依赖性,与对照组比较,均有统计学意义(P＜0.05).毒胡萝卜素诱导K562细胞[Ca2+]i升高以及线粒体△ψm下降,并均呈一定的浓度依赖性,与对照组比较,均有统计学意义(P＜0.05).Westem b1ot检测显示,毒胡萝卜素诱导K562细胞caspase-3,-7,-9,-12剪切活化、细胞色素C释放、GRP78表达上调.结论:毒胡萝卜素可诱导K562细胞发生内质网应激反应性凋亡,内质网是细胞内诱导凋亡的一个重要新场所;caspase-3,-7,-9,-12剪切和活化、线粒体△ψm破坏和细胞色素C释放是毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡的重要机制之一,线粒体参与内质网应激反应性凋亡途径并发挥重要作用.
作者：冯献启；游泳；肖娟；邹萍 刊期： 2006年第01期
为了探讨足月胎盘组织源单个核细胞(humar mature placenta tisste-derived mononuclear cells,hPTMNC)中CD34+细胞的体外增殖、分化能力,寻找新的造血干/祖细胞来源供临床应用,分别采用流式细胞术检测、造血干/祖细胞集落培养和体外无细胞因子长期培养的方法,测定胎盘组织源和脐血中的CD34+细胞及其亚群和集落形成单位的数量.结果表明:胎盘组织源CD34+细胞(2.74±0.61%)及其亚群CD34+/CD38-细胞(2.46±0.42%)、造血干/祖细胞集落CFU-GM(186.90±24.52)和BFU-E(101.40±13.35)水平都较脐血CD34+细胞(1.73±0.32%)、CD34+/CD38-细胞(0.80±0.25%)、CFU-GM(136.90±25.15)、BFU-E(49.20±8.13)高;前者在体外无细胞因子培养条件下存活时间长,且细胞数量增加约2倍.结论:胎盘是胎儿期的造血器官,胎盘细胞成分更幼稚,是一种造血干/祖细胞移植的新的种子细胞.
作者：刘玉峰；张永卓；张传新；王叼 刊期： 2006年第01期
为探讨人主动脉-性腺-中肾(AGM)区基质细胞对脐血长期培养启动细胞(LTC-IC)的造血支持作用,建立了人AGM区基质细胞与脐血CD34+细胞体外长期共培养体系.采用免疫磁珠方法分离人脐血CD34+细胞,接种于已制备好人AGM区基质细胞(hAGMS1-S5)饲养层的24孔板中共培养,同时设无饲养层组作为对照,分别于共培养5、6、7、8周时收获细胞行造血细胞集落培养,并采用极限稀释法(LDA)检测与人AGM区基质细胞共培养后的脐血CD34+细胞的LTC-IC含量.结果表明,无饲养层的对照组培养5周后不再产生造血细胞集落,而以hAGMS1-S5作为饲养层,共培养5周后造血细胞仍具有集落形成能力.hAGMS1-S5维持LTC-IC的作用组间比较有显著性差异(P＜0.05),其中以hAGMS3与S4组支持作用强.LDA检测结果显示,hAGMS3和S4维持LTC-IC的能力无显著性差异(P＞0.05);与hAGMS3和S4共培养14天后脐血CD34+细胞中的LTC-IC扩增,分别是达到(176±46)%、(187±52)%,S3和S4两组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:人AGM区基质细胞S1-S5对脐血LTC-IC具有维持作用,特别是hAGMS3和S4两株细胞对脐血LTC-IC具有更好的维持及扩增作用.
作者：陈惠芹；张绪超；黄绍良；吴北燕；吴燕峰；包蓉 刊期： 2006年第01期
本研究对蛋白质染色法进行比较和分析,以求获得满足蛋白质组研究所需的适宜的蛋白质检测法.实验采用2-D电泳分离急性早幼粒白血病细胞株NB4的全蛋白及1-D电泳分离蛋白质分子量标准物,从蛋白质检测的灵敏性、质谱兼容性、操作的简便性等角度,比较了传统考马斯亮蓝染色法、胶体考马斯亮蓝染色法、改良考马斯亮蓝染色法和银染法4种蛋白质着色法对凝胶分离蛋白质的检测影响,探讨了影响蛋白质染色与鉴定的影响因素.结果显示,银染检测灵敏度高,但质谱鉴定相容性差,鉴定率近10%;改良考马斯亮蓝染色法检测灵敏度也高,可达4 ng/spot,质谱鉴定率可接近55%.结论:改良考马斯亮蓝染色法的蛋白质检测灵敏度高,与质谱兼容好,能满足蛋白质组研究需要.
作者：秦慧；刘霆；柳斌；宋鑫；黄欣；杨金亮；赵霞；魏于全 刊期： 2006年第01期
本研究的目的在于分析LRP16基因不同启动子区域的活性,为深入研究LRP16基因的表达调控机制奠定基础.在NCBI的人类基因组数据库中截取并下载LRP16基因转录起始位点5侧翼区2.7kb的基因组序列,设计PCR引物,从健康外周血单个核细胞中克隆和亚克隆了LRP16基因的启动子分子,对各个长度相差400 bp左右的亚克隆启动子片段调控荧光素酶表达的作用强度进行比较分析.结果获得了与GeneBank序列一致、长度为2.6kb的LRP16基因启动子DNA序列,其主要调控序列在LRP16基因转录起始位点5侧翼区的-200至-600bp.结论:LRP16基因启动子是一个典型的Ⅱ型启动子,其启动子活性在-200至-600 bp区域强.
作者：卢学春；楼方定；韩为东；朱旭东；母义明；徐周敏；于力 刊期： 2006年第01期
应用BALB/c裸鼠为移植模型,将在体外扩增的阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal noctumal hemoglobinuria,PNH)病人的CD34+CD59+细胞进行移植,研究其增殖能力和重建造血的情况,为实现PNH患者进行临床自体骨髓移植(ABMT)或自体外周血干细胞移植(APBSCT)奠定基础.本研究利用免疫磁珠双阳性分选法,从PNH患者骨髓中分离出足够数量的CD34+CD59+细胞进行体外扩增,并将体外扩增的细胞输注给接受亚致死剂量照射的BALB/c裸鼠.结果显示:移植6周后,用流式细胞术和DNA检测方法均检测到裸鼠骨髓、脾脏和外周血中人的CD45+细胞,而接受PNH病人CD34+CD59+细胞移植后的裸鼠,其血常规指标有一定恢复,但并未完全恢复.结论:PNH病人骨髓CD34+CD59+细胞体外扩增后仍能保持造血祖细胞的生物特性,在照射的裸鼠中能重建造血.
作者：钟玉萍；武永吉；沈悌；汪玄；张洁萍 刊期： 2006年第01期
为研究人血小板冻干前负载海藻糖技术与方法,筛选出佳负载海藻糖实验条件并进一步研究血小板在温度37℃条件下、负载海藻糖4小时后的平均体积、体外激活程度和聚集反应性的变化,绘制血小板胞内海藻糖负载效率及浓度随温度、时间、胞外海藻糖浓度变化曲线,筛选合适的负载条件,分别以凝血酶、ADP、胶原、瑞斯托霉素4种物质作为血小板激活诱导剂,用血小板聚集仪分别检测血小板负载海藻糖前后的聚集反应性,用流式细胞仪检测分析血小板负载海藻糖前后其膜表面糖蛋白分子CD62p、PAC-1的表达率,加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后血小板激活被抑制的程度.结果表明:海藻糖负载效率与孵育时间(2小时后)、温度(30-40℃)呈良好线性关系,在37℃条件下经4小时孵育后负载效率可达60%,载入到胞内海藻糖浓度随胞外海藻糖浓度(＜50mmol/L)的升高而递增;同负载前相比较,血小板平均体积(MPV)、血小板对4种激活诱导剂的大聚集率均无显著性差别(P＞0.01),经4小时负载海藻糖后血小板膜表面CD62p表达率升高,但联合添加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后CD62p表达率显著下降.结论:37℃、4小时、胞外海藻糖浓度小于50 mmol/L为合适负载条件,添加可逆性血小板激活抑制剂后,冻干前负载海藻糖过程对血小板的体外激活和聚集活性没有显著影响.
作者：卢发强；刘景汉；欧阳锡林；李锡金；周俊；庄远 刊期： 2006年第01期
为了构建HLA-DQA1位点寡核苷酸分型芯片并籍此建立一种应用于HLA系统基因分型的集成化技术平台,在多态性集中的HLA-DQA1第二外显子区域,自行设计一套寡核苷酸分型探针;采用本实验室自建的方法,制成寡核苷酸芯片.提取的基因组DNA以组间特异性引物,单侧引物荧光标记,行不对称扩增.杂交后扫描检测分析杂交信号,确定HLA等位基因型;分型结果以标准DNA和PCR产物测序检测.结果表明:100例样本芯片分型全部成功,其中50例标准DNA与其模板相符,另50例临床样本中随机选取的10例与其测序结果相符,其中2例分型结果不完全;重复杂交实验中,位点重现率95%.结论:研制的HLA-DQA1等位基因分型芯片,其准确性和重现性理想,且操作简便、快捷,有广泛的应用前景.
作者：王彤；王天骄；何群；张玉魁；马佳明；侯伟建；王绍成；潘忠诚；赵雨杰 刊期： 2006年第01期
为了探讨蛋白酶体抑制剂PS-341(bortezomib,velcade)对多发性骨髓瘤(MM)患者间充质干细胞(MSC)细胞因子分泌的影响,用含10%FBS的RPMI 1640培养液培养11例MM患者MSC,细胞数达5-10×105时以终浓度50 Hmol/L的PS-341作用4小时,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-6、IL-1β、SCF细胞因子表达.结果表明:PS-341作用后MM病人MSC细胞因子的表达有显著下降,IL-6、IL-1β、SCF的表达与对照组比较,其显著性检验结果分别为P＜O.05、P＜0.01、P＜0.05,其中IL-1β尤为明显;难治复发组与缓解组比较,IL-1β的表达有显著差异,完全缓解(CR)组IL-1β表达受抑制更明显,IL-6、SCF两组间表达无明显差异;PS-341治疗的1例患者MSC在PS-341作用后IL-1β未见表达;IL-1β的表达与否对IL-6、SCF的表达无影响.结论:蛋白酶体抑制剂PS-341下调MM患者MSC IL-6、IL-1β、SCF细胞因子的表达.
作者：林如峰；陆化；刘澎；沈文怡；张建富；吴雨洁；费小明；李建勇 刊期： 2006年第01期
本研究探讨干扰素(IFN)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的可能新机制,为临床治疗CML提供新的思路.用Ficoll密度离心法分离骨髓单个核细胞(BMMNC),用不同细胞因子组合体外诱导培养树突状细胞(DC),在倒置显微镜及光镜下观察DC形态,应用流式细胞术检测其表面标志(CD1a,CD83,CD86,HLA-ABC,HLA-DR,CD54),MTT法检测其混合淋巴细胞反应(MLR)能力.结果表明:经不同细胞因子组合所诱导出的DC,其特征性表面分子表达率均高于培养前的DC(P＜0.01);IFN-α+GM-CSF组DC表达HLA-ABC、HLA-DR明显高于IL-4+GM-CSF培养组(P＜0.05);而IFN-α+GM-CSF+IL-4组DC的CD86表达率及MLR水平均高于其它细胞因子组合组(P＜0.05).干扰素耐药组DC表面分子表达率及MLR水平较新诊断组和干扰素治疗有效组均明显减低(P＜0.05),但A、B、C各组的CD86表达率及MLR水平在IFN-α+GM-CSF+IL-4因子组合条件下无明显差异.结论:CML骨髓单个核细胞在含有IFN-α的细胞因子组合条件下可分化为具有形态和免疫表型特征的DC,且表达较高的Ⅰ类和Ⅱ类分子、共刺激分子、黏附分子及MLR,表明干扰素治疗CML的机理可能与DC有关,这一结果提示通过增强内源性DC功能可能提高CML临床疗效.
作者：张玉芳；吴重阳；张连生；柴晔 刊期： 2006年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
