雷俊霞；朱美玲；郭振宇；赵东长；余伟华；温冠媚；张秀明；李艳；项鹏；李树浓
为了研究血清和尿液中新喋呤、血清LDH和β2-微球蛋白的表达水平与非霍奇金淋巴瘤疗效的相关性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测27例非霍奇金淋巴瘤患者治疗前后血清和尿液中的新喋呤含量,同时检测血清LDH水平和血清β2-微球蛋白含量,分析比较治疗前血清和尿液中的新喋呤水平、血清LDH、β2-微球蛋白与患者疗效的关系.研究结果显示:完全缓解和部分缓解的患者治疗前后的血清和尿液中新喋呤水平、血清LDH、β2-微球蛋白值均明显低于稳定和进展组患者(P＜0.05).结论:治疗前血清和尿液中新喋呤值、血清LDH、β2-微球蛋白值均可作为预测非霍奇金淋巴瘤疗效的重要指标,其中检测尿液中新喋呤值更为稳定和方便.
作者：程骁赖；李汉冲；张日；谭洁 刊期： 2005年第03期
为了探讨FLAG方案治疗难治和复发急性髓细胞性白血病(refractory and relapsed acute myeloid leukemia)的疗效,本研究采用FLAG方案(氟达拉宾50 mg,静脉点滴,30分滴完,第1-5天;阿糖胞苷1 000 mg/m2,静脉点滴,第1-5天;G-CSF 150-300μg皮下注射第0-5天)治疗27例难治和复发急性髓细胞性白血病,其中难治性AML 10例,复发AML 17例.结果表明:27例患者中,13例难治和复发AML达完全缓解(CR率48.2%),4例达部分缓解(PR率14.8%),总有效率63.0%.CR的患者中有3例已行异基因造血干细胞移植,目前3例均处于无病存活状况,其中存活长的20个月,仍处于CR期.毒副作用主要为骨髓抑制、消化道症状、轻度肝功异常.结论:FLAG方案对部分难治和复发AML仍有效,毒副作用可以耐受,可用于治疗对其他化疗方案无效的难治和复发AML,并为患者行造血干细胞移植创造机会.
作者：吴晓雄；达万明；李红华；赵瑜；王全顺；王书红；朱海燕 刊期： 2005年第03期
为了探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)对髓性白血病骨髓单个核细胞黏附功能的影响及其机制,利用具有完整糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过TX-114分相,定量检测骨髓单个核细胞中GPI-PLD活性,用1,10-二氮杂菲抑制GPI-PLD的活性,用MTT方法检测抑制组和非抑制组骨髓细胞对纤连蛋白的黏附率,用免疫组织化学方法检测GPI-锚定蛋白CD24的表达.结果显示:1,10-二氮杂菲(1 mmol/L)作用骨髓单个核细胞5小时可使细胞的GPI-PLD的活性由(42.08±7.21)%降为(5.4±2.96)%,GPI-PLD活性被抑制后细胞的黏附率增加,由(49.78±26.73)%升为(61.19±29.14)%,与此同时,CD24的表达率上调,由(16.02±9.68)%升为(18.5±11.14)%.结论:降低GPI-PLD活性能增加骨髓单个核细胞对纤连蛋白的黏附率,与此同时,骨髓单个核细胞上GPI-锚定蛋白CD24的表达增强.
作者：肖广芬；陈方平；付斌；王光平；蹇在伏 刊期： 2005年第03期
为了探讨胎儿骨髓基质细胞(FBMSC)联合细胞因子对脐血单个核细胞(MNC)体外扩增作用的影响及比较扩增前后脐血(CB)CD34+细胞上细胞表面趋化因子受体CXCR4和黏附分子CD49d+(VLA-4)的表达情况,将从新鲜CB标本中分离出的MNC分别接种于已建立的无血清培养体系,该体系分4组:A组为培养过程中不加细胞因子和基质细胞;B组为单用胚胎骨髓基质细胞支持;C组为单用细胞因子支持;D组为细胞因子和胚胎骨髓基质细胞联合支持.在0、6、10及14天检测细胞总数、CD34+细胞数及集落形成单位(CFU)数,同时检测CD34+细胞上CD49d+及CXCR4的表达数.结果表明:在体外14天培养过程中,各时间点D组CD34+细胞、CFU数及CD34+CXCR4+细胞和CD34+CD49d+细胞扩增数均高于A、B、C组(P＜0.05);B、C和D组在各时间点各测量指标与A组比较具显著性差异(P＜0.05);6天后,B组各测量指标与C组比较具显著性差异(P＜0.05).结论:胚胎骨髓基质细胞联合外源性细胞因子不仅可以支持脐血MNC的有效扩增,而且扩增后与趋化作用和与粘附作用相关的造血细胞亦较扩增前明显增加.单用细胞因子扩增会造成造血细胞的耗竭,单用基质细胞支持可扩增或维持造血细胞的量,但难以实现造血细胞的大量扩增,FBMSC联合外源性细胞因子可能是扩增造血干祖细胞的较理想方案.
作者：毛平；王彩霞；林秀梅；杜庆华 刊期： 2005年第03期
肝脾γδ T细胞淋巴瘤是一种罕见的高度恶性的外周T细胞淋巴瘤,表达T细胞标志CD2、CD3以及γδ型T细胞受体.病理表现为肿瘤性T细胞在肝脏血窦和脾脏红髓的弥漫性浸润,不形成结节,易造成误诊.通过对患者肝脏活检标本、脾脏穿刺标本和骨髓标本的免疫表型及TCR受体分析,诊断为1例成人肝脾γδ T细胞淋巴瘤.结合文献复习,可以认为免疫表型及TCR受体分析是诊断肝脾γδ T细胞淋巴瘤的必要手段.
作者：王福旭；张学军；董作仁 刊期： 2005年第03期
为了探讨经甲氧基聚乙二醇(mPEG)修饰的骨髓移植物对异基因移植并发症--移植物抗宿主病(GVHD)的影响,将BALB/cH-2d小鼠经60Coγ线8.0 Gy照射后随机分3组.A组经尾静脉注射RPMI 1640,B组注射615H-2k小鼠的骨髓及脾细胞混合悬液,C组注射等量的mPEG修饰后的骨髓及脾细胞混悬液.通过小鼠外观的观察、存活率和存活时间的测定及组织病理检查研究GVHD程度,通过染色体检查研究植入情况.研究结果表明:B组出现脱毛等表现较C组早,程度重,重症病例多(P≤0.05).B组死亡小鼠30天存活率20%,平均存活时间为12.1±2.4天,C组为50%,平均存活时间为16.1±2.9天(P≤0.05);B组出现Ⅲ度GVHD比例为59%,C组为20%(P=0.050),B组和C组的异基因骨髓成功植入.结论:mPEG修饰的骨髓移植物可减轻GVHD程度,有望延长生存时间,提高生存率.
作者：龙卉；唐锁勤；张晓飞 刊期： 2005年第03期
为了观察骨髓间充质干细胞(BMMSC)对异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)和移植物抗白血病(GVL)效应的影响,以急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠为动物模型,对其进行allo-BMT的同时,静脉输注体外培养的供鼠BMMSC,同时设立单纯allo-BMT对照组.记录受鼠存活时间;观察受鼠发生aGVHD一般反应及病理学变化;用流式细胞术检测受鼠CD4+、CD8+T细胞亚群的差异;采用性染色体检查检测嵌合状况.结果显示:BMMSC推迟aGVHD发生的时间;降低CD4+T细胞的同时增加CD8+T细胞的数量;明显延长受鼠allo-BMT后的生存时间.结论:BMMSC与allo-BMT联合进行具有一定的GVL效应;BMMSC能抑制allo-BMT后aGVHD的发生,但同时具有一定的GVL效应.
作者：胡文兵；高清平；陈友华 刊期： 2005年第03期
本研究目的在于克隆人类红细胞RHD基因,构建RhD表达载体,观察其在K562细胞中的表达.从脐血网织红细胞中提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应扩增RHD/CE基因,扩增产物通过TA连接克隆到pGEM-T质粒,采用测序方法筛选多个克隆获得RHD基因.将获得的RHD基因进一步亚克隆构建p cDNA3.1(-)表达载体,重组表达载体通过superfect试剂盒转染K562细胞,后观察K562细胞中RHD基因的转录和表达.结果表明:成功分离克隆到RHD基因,构建的p cDNA3.1(-)重组表达载体经酶切和测序证实RHD cDNA序列及插入方向正确.转染后的K562细胞内有相应的mRNA转录,细胞表面有RhD抗原表达.结论:RHD cDNA转染的K562细胞能表达RhD抗原,该表达体系有助于进一步研究各种RhD变异型的分子基础.
作者：严力行；许先国；朱发明；何吉 刊期： 2005年第03期
为了探讨雷公藤内酯醇(triptolide)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1细胞凋亡及其作用机制,将triptolide与MUTZ-1细胞共育,采用MTT法观察细胞生长,DNA片段化分析和Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR及Western blot方法检测基因和蛋白质水平.结果表明:triptolide对MUTZ-1细胞具有明显的生长抑制作用,呈量效与时效关系,24小时半数抑制率(IC50)为55.06ng/ml;triptolide能诱导MUTZ-1细胞DNA断裂产生DNAladder,且能诱导MUTZ-1细胞磷脂酰丝氨酸转位,其发生率随药物浓度增加而增加;triptolide作用于MUTZ-1细胞12小时导致caspase-3激活,PARP酶解及c-IAP2 mRNA表达水平下调,凋亡率与caspase-3原酶及c-IAP2表达量呈负相关(r=-0.907,P=0.000;r=-0.919,P=0.000).结论:triptolide能通过诱导凋亡抑制MUTZ-1细胞的生长,triptolide诱导MUTZ-1细胞凋亡是通过caspase-3激活及PARP酶解所介导的,且caspase-3的激活可能与凋亡蛋白抑制因子c-IAP2的下调有关.
作者：邓晶；金洁 刊期： 2005年第03期
为分析79例成人Ph染色体阳性急性白血病(Philadelphia chromosome positive acuteleukemia,Ph+AL)的细胞遗传学和相关临床表现及预后,联合应用细胞形态学、免疫分型,骨髓细胞染色体G显带技术(morphology,immunology,cytogenetics,MIC),对1991年10月-2003年12月住本院的79例Ph染色体阳性急性白血病进行了随访.结果表明:Ph+AL总的检出率为6.9%,其中Ph染色体阳性急性淋巴细胞性白血病(Philadelphia chromo-some positive acute lymphoblastic leukemia,Ph+ALL)56例,检出率18%,Ph染色体阳性急性髓细胞性白血病(Philadelphia chromosome positive acute myeloidleukemia,Ph+AML)10例,检出率1.2%.Ph染色体阳性急性混合细胞性白血病(Philadelphia chromosome positive mixed acute leukemia,Ph+MAL)13例.56例Ph+ALL中52例免疫表型为B细胞型.10例AML中,包括M1 4例,M2、M4和M7各2例.13例Ph+MAL中12例混合表达髓系和B淋巴细胞系表型,另1例为髓系、T淋巴细胞系混合型.总的染色体附加异常检出率为54.4%,附加异常较多涉及到的染色体包括:7号、双Ph染色体、+8等.Ph+ALL组和Ph+MAL组缓解率为57.0%,Ph+AML组无1例达到缓解.Ph+ALL完全缓解率明显低于同期正常核型ALL对照组(P＜0.05).Ph+ALL、Ph+MAL组总的中位生存期均为10个月,Ph+AML的中位生存期为2.5个月.结论:Ph+AL是有别于CML的一组高度复杂的异质性的疾病,涉及到不同阶段的白血病前体细胞,可分为ALL,AML和MAL 3种不同类型.由于无特异的临床特征和形态特征,缓解率低,缓解期短,生存期短,应联合应用MIC检测,进行快速、准确地分型.某些附加异常如双Ph等对生存期影响是肯定的,因此应选择更有效的诱导缓解方案,及早计划异基因骨髓移植在内的前瞻性治疗方案以改善该型预后.
作者：邱镜滢；朱伟；张艳；陈珊珊；江滨；史惠琳；师岩；何琦；党辉；王德炳；陆道培 刊期： 2005年第03期
为探索胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞表面的表达及其与细胞凋亡的关系,收集MDS和AML患者各16例骨髓有核细胞,经离心涂片机制片,用免疫酶标记方法(APAAP)及TdT凋亡检测(TUNEL)法先后在同一标本上检测IGF-IR表达和凋亡信号,并以16名正常人骨髓有核细胞作对照.结果显示:①MDS组骨髓细胞IGF-IR表达[(56.8±14.3)%]高于正常对照[(40.4±9.6)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞IGF-IR表达[(86.8±13.8)%]高于正常对照(P＜0.01),AML骨髓细胞IGF-IR表达高于MDS骨髓细胞(P＜0.01);②MDS组骨髓细胞凋亡率为[(5.4±3.0)%]高于正常对照[(1.2±0.9)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞凋亡率为[(0.3±0.4)%]低于正常对照(P＜0.01),MDS组细胞凋亡率明显高于AML组(P＜0.01);③细胞凋亡主要发生在IGF-IR阴性细胞[(9.0±4.8)%],IGF-IR阳性细胞中凋亡细胞仅占[(1.4±2.4)%](P＜0.01),IGF-IR表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.852;P＜0.01);④MDS骨髓细胞IGF-IR表达阳性率RAEB/RAEB-t/CMML组高于RA/RAS组,分别为(64.1±3.2)%和(53.5±16.2)%,但差异无显著性,细胞凋亡率RAEB/RAEB-t/CMML组低于RA/RAS组,分别为(3.1±2.1)%和(6.4±2.8)%,(P＜0.05);⑤MDS和AML中IGF-IR阳性率与原始细胞百分比存在明显的正相关(r=0.677;P＜0.01).结论:MDS和AML造血细胞过度表达IGF-IR.IGF-IR表达增高可能预示造血细胞的恶性增殖倾向并通过某种途径抑制细胞凋亡.如果能证实此点,则抗IGF-IR治疗有希望成为治疗MDS和AML的新方法.
作者：贺琪；李晓；陶英；刘薏芝；杨莲萍；应韶旭 刊期： 2005年第03期
本研究的目的是分离、培养猕猴的骨髓间充质干细胞(MSC),分析其表型及生物学特性.从猕猴股骨抽取骨髓,分离单个核细胞,24小时后去除非贴壁细胞,当贴壁细胞生长到80%融合时进行传代,传至5代后用流式细胞术检测细胞表型,在不同条件下诱导其多向分化,用特异性染色鉴定,用RT-PCR法检测MSC表达的细胞因子mRNA.结果表明:贴壁生长的猕猴MSC主要为典型的成纤维细胞样形态,在对数生长期细胞的倍增时间约31-40小时,可以连续传代、成功扩增.第5代猕猴MSC细胞高表达Flk-1、CD29、CD105和CD166,低表达造血细胞标记CD34、CD45和CD33.在不同诱导分化条件下,猕猴的MSC可以分化为成骨细胞及脂肪细胞.用RT-PCR法检测,猕猴的MSC高表达IL-6、TGF-β,弱表达TNF-α,而IL-2、Fas-L和IFN-γ未被检出.结论:猕猴的MSC可以成功分离、培养,其生物学特性与人的MSC相似.
作者：刘丽辉；孙昭；孙琪云；黄雅静；满秋红；郭梅；赵春华；艾辉胜 刊期： 2005年第03期
肿瘤的免疫治疗作为恶性肿瘤综合治疗的重要组成部分,近年来受到了广泛的关注.树突状细胞(DC)是已知的功能强的抗原呈递细胞,不仅能够激活自体的抗肿瘤免疫,同样能够提高异体免疫组织的抗肿瘤效应.为了探讨外周血来源的DC体外培养扩增和临床治疗的可行性和安全性,分析DC免疫治疗对于急性非淋巴细胞白血病自体骨髓移植患者长期生存的影响,利用CS3000Plus采集13例急性非淋巴细胞白血病自体骨髓移植后的病人的外周血单个核细胞,经过2周的体外培养后行DC免疫治疗,治疗后长期随访观察其无病生存时间.结果表明,无一例发现有与DC免疫治疗相关的严重不良反应;Kaplan-Meier生存分析结果为:DC组5年生存率为75.52%,非DC组5年生存率为45.71%,DC组在累计生存率上明显优于非DC组.结论:外周血来源的DC体外培养和临床治疗是安全可行的,急性非淋巴细胞白血病病人在自体骨髓移植术后应用DC免疫治疗延长了其无病生存时间,提高了长期生存率.
作者：陈虎；楼晓；江岷；胡亮钉；俞志勇；徐晨；李渤涛；宁红梅；李欲航；冯凯；刘广贤 刊期： 2005年第03期
为了用流式细胞术(FCM)微量全血法检测血小板活化状态和血小板活化功能,探讨其与成人急性白血病出血、浸润的关系,利用FCM检测成人急性白血病(AL)患者初诊期、缓解期(CR1)和持续长期缓解期(CCR)外周血血小板活化标志物CD62P、PAC-1的表达变化,并以健康体检者作对照组.结果表明:与健康组比较ADP激活前,AL组CD62P、PAC-1表达高于对照组(P＜0.001).ADP激活后,AL组CD62P表达高于对照组(P＜0.05),PAC-1表达低于对照组(P＜0.001);CR1组PAC-1表达仍低于对照组(P＜0.001),CD62P无差异;CCR组PAC-1、CD62P无差异.无巨核细胞恶性病变组AL与伴有巨核细胞恶性病变组AL比较,血小板ADP激活前两组CD62P和PAC-1无显著性差异;激活后伴有巨核细胞恶性病变组PAC-1表达低于无巨核细胞恶性病变组(P＜0.001).结论:①AL患者外周血血小板存在较高水平的活化,提示血小板活化与肿瘤细胞相互作用可能是急性白血病患者存在广泛的浸润、出血的原因之一.②AL初发时血小板减少,同时伴有血小板活化功能异常,这种异常可能是骨髓白血病细胞恶性增生,导致骨髓巨核细胞生成减少或功能异常所致.
作者：罗文达；陈葆国；孟哲峰；李伯利；朱敏；郭群依 刊期： 2005年第03期
本研究的目的是探讨全血中血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)参与血小板-中性粒细胞相互作用的病理-生理机制,为PAF受体拮抗剂的临床应用提供理论依据.将PAF受体拮抗剂银杏内酯B(ginkgolidesB,GB BN52021)加入全血中,以阻断PAF对血小板-中性粒细胞的活化作用;将已知的PAF及二磷酸腺苷(ADP)分别加入全血中,用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62P的表达;将已知的PAF及ADP分别加入全血中,用FCM检测中性粒细胞细胞CD11b的表达;将PAF及ADP分别加入全血中,用FCM检测血小板-白细胞聚集物(PLA),即PLA/L包括百分率及CD42b中位荧光浓度(MFI).结果表明:PAF及ADP均增加CD62P、CD11b、PLA的表达;PAF受体拮抗剂(银杏内酯B)明显抑制PAF诱导的CD62P、CD11b的表达及PLA的形成,但不能完全抑制血小板、中性粒细胞的活化及血小板-白细胞之间的相互作用;银杏内酯B也抑制ADP诱导的CD62P、CD11b的表达,但不能完全抑制血小板、中性粒细胞活化;银杏内酯B对ADP诱导的血小板-白细胞的聚集无明显抑制作用.结论:血小板-中性粒细胞的相互作用机制复杂,有多种细胞因子、化学介质参与其中,有多种配基-受体介导血小板-中性粒细胞的交互作用.PAF受体拮抗剂-银杏内酯B有明显拮抗PAF的作用,在防治血栓形成与炎症过程中可能具有广泛的应用前景.
作者：郭农建；常亚丽；肖东杰；黄平 刊期： 2005年第03期
为了探讨bcr和abl基因的单核苷酸多态性(SNP)与慢性髓细胞性白血病(CML)的关系,利用DNA池(DNA pooling)结合变性高效液相色谱(dHPLC)技术对bcr和abl基因上的9个序列标签位点(sequence-tagged site,STS)进行序列变异的筛查分析,并通过测序对筛查结果进行验证.研究结果表明,在9个STS片段中检出了4个片段中的多态性位点和3个片段中与参考序列不一致的变异.结论:U07000片段中的SNP在慢性髓性细胞白血病病人和对照人群中的基因频率分布有显著差异.
作者：田红；刘道明；徐兵；郑维扬；周淑芸 刊期： 2005年第03期
为了研究α-干扰素(IFN-α)对慢性粒细胞白血病(CML)来源的树突状细胞(DC)分泌趋化因子、表达趋化因子受体及其功能的影响,取13例CML慢性期患者骨髓单个核细胞,在小牛血清培养体系中诱导培养CML来源的DC,以rhSCF、rhFlt-3L作为扩增体系的细胞因子,加入rhGM-CSF、rhTNF-α、rhIL-4,加或不加rhIFN-α诱导DC的生成,培养2周后流式细胞术检测培养细胞的免疫表型,ELISA法检测培养上清液中CML-DC分泌MIP-3β的含量,MTT法检测CML-DC刺激健康人外周血T淋巴细胞增殖能力.结果表明:IFN-α组培养所获DC表面CD86、CD83、CD40、MHC-Ⅰ类分子、CCR7的表达均高于对照组(P＜0.01);IFN-α组诱导培养的CML-DC表达MIP-3β较对照组明显增高(P＜0.01);IFN-α组诱导培养的CML-DC刺激异体T淋巴细胞增殖的能力较对照组明显增强(P＜0.01).结论:IFN-α可能部分通过纠正CML-DC的免疫表型以加速CML-DC的成熟,增强CML-DC的功能.
作者：翟欣辉；邢佩霓；魏绪仓；赵文理；李梅生 刊期： 2005年第03期
为了观察应用重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合重组人红细胞生成素(EPO)治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效,观察15例MDS患者应用G-CSF联合EPO治疗后的血像和骨髓像及临床表现的变化,并了解其疗效.给患者G-CSF 300μg/d.联合EPO 100U/(kg·d),连续10天,皮下注射.结果表明:15例MDS患者10例粒系明显改善,7例红系改善,输血间隔延长;患者对联合应用药物的副作用均能耐受.结论:应用重组人G-CSF联合EPO治疗MDS是一种有效治疗方法,能改善临床表现、减少感染和出血,有利临床缓解.
作者：李志英 刊期： 2005年第03期
本研究旨在亚克隆HLA-E真核表达载体,并使其在HLA-I类阴性的靶细胞K562细胞上获得稳定表达.首先采用PCR方法从多顺反子表达载体(pG/A2E)扩增出目的片段A2/E cDNA,与真核表达载体pcDNA3.1(+)重组,构建成HLA-E真核表达载体pcDNA3.1(+)/A2E,然后采用脂质体转染的方法将重组质粒转入K562细胞,后经G418筛选及有限稀释,利用抗HLA-E特异的单克隆抗体K0126-3进行FACS检测,以观察HLA-E分子在靶细胞表面的表达情况.结果显示,HLA-E分子在经pcDNA3.1(+)/A2E转染的靶细胞表面获得表达(27.76%),而经空载体pcDNA3.1(+)转染的靶细胞则未获得表达.结论:成功构建了pcDNA3.1(+)/A2E真核表达载体,并使HLA-E分子在HLA-I类阴性的K562细胞表面表达,为进一步研究HLA-E作用的分子机制以及探索HLA-E与NK受体之间的相互作用和HLA-E体外表达对NK细胞功能的影响奠定了基础.
作者：刘四喜；方建培；徐宏贵；陈国华；黄绍良 刊期： 2005年第03期
本研究的目的是观察氨磷汀(amifostine,AMF)联合红细胞生成素(EPO)治疗高龄骨髓增生异常综合征(MDS)患者的近期疗效.治疗的2例高龄MDS患者中1例为MDS-RA患者(91岁),另1例为MDS-RCMD患者(86岁).治疗方案为rh-EPO 6 000 U皮下注射,1周3次;AMF0.4 g静脉滴注,每周连续5天,休息2天,连用4周.结果表明:4周后2例患者均显示出很好的近期疗效,其中MDS-RA患者输血时间间隔均较治疗前有的延长.1例MDS-RA患者的网织红细胞在治疗开始后第1周即恢复正常,并一直保持在正常水平;另1例MDS-RCMD患者治疗后血像三系细胞量均明显上升,异常增高的网织红细胞数量呈下降趋势.结论:AMF联合rh-EPO在治疗高龄MDS患者可能有良好的应用前景,但其临床远期疗效还有待于进一步研究.
作者：卢学春；朱宏丽；姚善谦；范辉；庄晓萌；杨洋 刊期： 2005年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
