李慧芳；王晓明；李源
降钙素基因相关肽通过刺激一氧化氮释放,抑制血管平滑肌细胞增殖,防止细胞内钙超负荷等干预动脉粥样硬化形成,揭示降钙素基因相关肽与动脉粥样硬化呈负相关.并简要介绍了降钙素基因相关肽家族及其受体、受体调节蛋白的新研究.
作者：卢维晟；王一尘 刊期： 2002年第06期
基质-羧基谷氨酸蛋白是一个基质维生素K依赖蛋白,它在抑制血管钙化方面起着重要作用.本文就其在血管钙化中的研究进展作一综述.
作者：沈丽；王一尘 刊期： 2002年第06期
老龄化神经变性疾病的发病机制尚不十分明了,自由基氧化应激损伤学说是近年来生物学研究的热点.本文探讨了自由基氧化应激损伤在老龄化神经变性疾病病因机制中的作用,归纳了目前认为与氧化应激密切相关的因素,包括蛋白聚集物如β-淀粉样蛋白和Lewy小体、金属离子、糖基化终末产物、载脂蛋白E、线粒体缺陷及其DNA突变、一氧化氮;并分析了它们在神经细胞氧化损伤中的作用.
作者：葛圣蕾；谢鼎华 刊期： 2002年第06期
中枢烟碱受体与阿尔茨海默病的关系十分密切,可以通过多种机制影响疾病的进程,广泛深入的研究表明其作为一个崭新独特的治疗策略,有良好前景.但其作用具体机制尚未完全明了,今后的研究发展重点将是详尽地阐明其作用机制并依此找到更好的治疗措施.
作者：吴航宇；徐江平 刊期： 2002年第06期
脑卒中系为常见的心脑血管病之一,伤残致死率均高.目前研究不断证实,脑卒中除已被公认的危险因素外,显然还存在着其它潜在危险因素.本文特就该领域内的研究近况简述如下.
作者：袁志敏 刊期： 2002年第06期
脑缺血/再灌注可使纤溶酶原激活物活化增强,纤溶酶原系统激活可进一步促使脑组织损伤,从而使纤溶酶类药物治疗脑缺血类疾病的利弊受到关注.
作者：李建生 刊期： 2002年第06期
研究发现,阿尔茨海默病的病灶中存在大量的免疫活性细胞及免疫活性分子,如补体、细胞因子等,在疾病的进展过程中伴随着炎性反应和免疫功能变化.本文就近年来有关β淀粉样蛋白与炎性反应的关系与免疫相关的治疗作一文献综述.
作者：李琳；刘振国 刊期： 2002年第06期
近年来胰岛素抵抗与缺血性脑血管病发病的关系越来越趋于明了.胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症可直接或间接影响血管内皮细胞及血管重构,与动脉粥样硬化发生密切相关,在缺血性脑血管病发病中起着重要的作用.改善胰岛素抵抗,对缺血性脑血管病防治具有积极的意义.
作者：耿纪录；张永斌；陆菊明 刊期： 2002年第06期
本文对老年期焦虑障碍和抑郁障碍的流行病学、共患率、诊断和治疗等问题作一综述.
作者：袁勇贵 刊期： 2002年第06期
Fas在心肌细胞凋亡中的作用日益受到重视,本文对Fas的性质、结构、作用机制及其与心力衰竭中的心肌细胞凋亡的关系进行了综述.
作者：李慧芳；王晓明；李源 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
冠状动脉内血栓形成是大多数急性冠脉综合征的病因.血小板内存在左旋精氨酸/一氧化氮通路,释放的一氧化氮以负反馈方式抑制血小板粘附和聚集,因而可延缓动脉内血栓形成的过程.本文综述了一氧化氮的合成、生理特性、血小板左旋精氨酸/一氧化氮通路的生物学意义及其在冠心病的发病机制中的作用的研究现状.
作者：郦琳琳；张丽容；徐标 刊期： 2002年第06期
2型糖尿病患者存在高真胰岛素血症及高胰岛素原血症,二者与糖尿病血管病变的发生有密切关系.其可能机制为影响脂代谢,促进肝及血管内皮细胞血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1合成,引起血管内皮细胞凋亡,影响血管活性物质合成,释放,兴奋交感神经系统等.
作者：张俊防；张力辉；刘文淑 刊期： 2002年第06期
本文对骨关节炎药物治疗的近几年研究进展作了简要综述.包括:既能缓解疼痛,又具有软骨保护作用的止痛药物替尼达帕;能大幅度降低普通非甾体类消炎药产生的毒副反应的新型非甾体类消炎药环氧化酶-2的选择性抑制剂;适用于骨关节炎程度严重,非甾体类消炎药不能控制其疼痛或对该药物不能耐受的患者的阿片类药物;关节软骨成分的补充治疗药物透明质酸、氨基葡糖;撷抗骨关节炎病变中致软骨退变因子的药物多西环素和美满美素、Rumalon、鳄梨油/大豆油非皂化部分等.(吴姝葳摘)
作者：吴宏斌；杜靖远 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
随着冠状动脉介入治疗的进展,冠状动脉介入治疗术后心肌损伤标志物的增高已引起人们的重视.冠状动脉介入治疗术后心肌损伤标志物的增高预示晚期预后不良.积极探索其发生机制并采取相应措施至关重要.
作者：鲁静朝；崔炜 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
作者： 刊期： 2002年第06期
国际老年医学杂志
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