熊敏；赖日权
患者男,39岁.小便不通畅、反复发作余月,急性发作半天于2002年2月20日入院.直肠指检前列腺Ⅲ度肥大.CT检查提示前列腺占位性病变,考虑前列腺癌可能性大.体检:全身浅表淋巴结不肿大,外生殖器及睾丸无异常.B超:肝、脾、肾、胰及胆等器官无异常.术中见膀胱黏膜完整,前列腺肿大突向膀胱,质硬,表面呈结节状,中央沟消失,前列腺与周围组织严重粘连.前列腺大小为8 cm×7 cm×6 cm.
作者：乐承艺；戴凌；曾思恩 刊期： 2003年第06期
目的研究二氧化硅(SiO2)刺激的巨噬细胞中核转录因子早期生长反应基因-1(early growth response gene-1,Egr-1)表达和定位分布的动态变化,探讨Egr-1在硅沉着病发病机制中的作用.方法用免疫组织化学方法观察大鼠实验性硅沉着病组织中肺巨噬细胞Egr-1表达的动态变化;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western 印迹和免疫荧光方法分别检测体外SiO2刺激的巨噬细胞系RAW264.7中Egr-1 mRNA、蛋白表达及其定位.结果大鼠实验性硅沉着病中肺巨噬细胞Egr-1表达明显上调,阳性反应强度在14 d时达到高峰.体外SiO2作用RAW264.7细胞15～240 min, Egr-1 mRNA表达均明显增高,峰值位于15 min,480 min时仅微量表达.Egr-1蛋白于60 min时核移位明显,持续至120 min,随后减少;在60～120 min时间内,Egr-1核蛋白及总蛋白的表达量亦达峰值,其后开始下降.结论 SiO2能激活巨噬细胞中核转录因子Egr-1,提示Egr-1可能在硅沉着病的发生发展中起重要的调控作用.
作者：初令；彭劲武；蒋海鹰；曾庆富 刊期： 2003年第06期
患者女,41岁.因腹胀3个月,食欲下降1个月入当地医院.体检:腹部稍丰满,右上腹可扪及一约6 cm×6 cm×5 cm的包块.术中见包块位于横结肠肝曲、胃窦、十二指肠间,似来源于横结肠肌层.于2002年11月来我院病理科会诊.
作者：陈铌；刘卫平；周桥；李甘地 刊期： 2003年第06期
目的探讨在恶性黑色素瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而获得自身血液供应.方法收集恶性黑色素瘤中高度恶性组和低度恶性样本各30例,制作成组织芯片,进行CD34免疫组织化学染色和PAS双重染色,比较这两组肿瘤中CD34和PAS阳性管道个数,以其差异研究血管生成拟态.结果恶性黑色素瘤中高度恶性组CD34和PAS阳性计数之间的差别具有统计学意义(P<0.01).而低度恶性组CD34和PAS阳性计数之间的差别没有统计学意义(P>0.05).结论在高度恶性黑色素瘤中存在血管生成拟态,即肿瘤细胞模拟机体血管生成而产生血液通路.肿瘤细胞通过该通路获得营养供应以满足其生长和扩散的需要,从而获得较高的侵袭能力和恶性度.
作者：孙保存；张诗武；赵秀兰；郝希山 刊期： 2003年第06期
例1女,13岁.发现右侧乳房逐渐增大5个月,无疼痛,于1998年6月入院.体检:右侧乳房弥漫增大,实性感,15 cm×12 cm×5 cm,无乳头溢液,无红肿热痛,钼靶照相显示可能为恶性肿瘤.行活检术,切取组织2.5 cm×1. 5 cm×0.3 cm,质较韧.
作者：金梅；韦兰芳 刊期： 2003年第06期
目的探讨甲状腺乳头状癌中细胞角蛋白(CK)和ret的表达及其在病理诊断中的价值.方法分别采用免疫组织化学EnVision法及LSAB法检测CK19、CK17、CK8、CK20及ret在69例甲状腺乳头状癌、14例结节性甲状腺肿和42例癌旁正常滤泡中的表达.结果 CK19、ret在乳头状癌组织的阳性率(85.5%、68.1%)明显高于结节性甲状腺肿和正常滤泡组织阳性率(25.0%、5.4%),二者差异有统计学意义(P<0.01).CK17在乳头状癌中有少量表达(15.9%),主要集中在鳞化及分化差或小灶浸润区域.分别有75.4%及26.8%的乳头状癌及良性区域CK8染色阳性,所有病例CK20阴性.结论 CK19、CK17及ret在甲状腺乳头状癌中表达增加,在病理诊断中有一定价值.
作者：周炜洵；肖雨；刘彤华；罗玉凤；曹金伶 刊期： 2003年第06期
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路对大鼠肾系膜细胞(MsC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白表达和酶活性的影响.方法采用脂质体介导法,分别将Smad 2﹑3﹑7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC,并用免疫荧光﹑逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测其转染成功与否;再分别用Western印迹﹑酶谱法或反式酶谱法,观察转基因MsC及其在TGF-β1作用下MMP-2和TIMP-2 蛋白表达和酶活性的改变.结果转染Smad 2基因的MsC,MMP-2和TIMP-2 蛋白表达和酶活性均略有升高,蛋白表达分别增强1.4倍和1.1倍;酶活性分别提高1.4倍和1.3倍,经TGF-β1作用后有明显升高,蛋白表达分别增加2.8倍和3.0倍(P<0.01);酶活性分别提高3.0倍和1.7倍(P<0.01);转染Smad 3基因的MsC,TIMP-2蛋白表达和酶活性略有升高,蛋白表达增强1.2倍,酶活性提高1.2倍,TGF-β1作用后升高更为明显,蛋白表达增强2.9倍,酶活性提高1.8倍,而MMP-2蛋白表达和酶活性均无明显变化;转染Smad 7基因的MsC,MMP-2和TIMP-2 蛋白表达和酶活性均略有下降,蛋白表达均降低1.2倍,酶活性均下降1.2倍,在TGF-β1作用下更为明显,蛋白表达分别降低2.2倍和2.1倍(P<0.01),酶活性分别下降2.8倍和1.5倍(P<0.01).结论 TGF-β1/Smad信号通路可能通过改变MsC的MMP-2/TIMP-2表达而干扰肾小球细胞外基质代谢过程,从而在肾小球硬化发生中发挥重要作用.
作者：杨琛；戴璐；刘学光；陈琦；张秀荣；郭慕依 刊期： 2003年第06期
自1991年Koseki等[1]首先以逆转录病毒为载体,将体外转染报告基因-β半乳糖苷酶基因(lac Z基因)的胚肾种植于新生小鼠的肾包膜下,观察其在肾小球和远端肾小管上皮细胞(肾小管上皮细胞)成功表达以来,国内外已有许多作者采取不同的转基因方法和载体注入途径观察了一些报告基因对肾损伤或肾疾病发生发展过程的影响,从而为实施对肾损伤的保护或肾病的基因治疗提供了重要的理论和实验依据.
作者：郭慕依 刊期： 2003年第06期
轻链沉积病(light chain deposition disease,LCDD)是由单克隆免疫球蛋白轻链的异常产生并沉积于全身组织而导致的一种系统性疾病,常继发于淋巴细胞增生性病变,包括多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)、淋巴瘤等[1-3].同原发性淀粉样变性病(amyloidosis,AL-type)相似,肾脏为其常见的受累器官,常导致进行性肾功能衰竭.国外自20世纪80年代以来,陆续报道了大量的病例,对其临床病理特点的认识不断提高,并对其发病机制进行了研究.国内仅有少数肾脏LCDD的报道[4,5].为加强对该病的认识,兹将其临床病理特点及研究进展综述如下.
作者：王素霞；邹万忠 刊期： 2003年第06期
近几十年来,病理学取得了许多进展,使得疾病的病理诊断过程发生了很多变化.这些变化包括新技术的应用,以及更加强调循证医学和信息技术的应用.这些新进展对儿科病理学也同样产生了影响,现根据作者在这一研究领域的经验,对某些儿科病理问题阐明个人观点.
作者：周中和 刊期： 2003年第06期
患者女,32岁.因下腹区隐痛半年余,发热、阴道流血20余天入院.低烧,38℃左右,伴食欲差,全身乏力.体检:消瘦,肝脏锁骨中线肋下2 cm,质软,脾脏未触及,腹部未触及肿物,肾区叩击隐痛.妇科检查:宫颈轻度糜烂,宫体后位,正常大小,活动度差.左卵巢增大,扪及一肿物,质韧,与周边组织粘连.CT扫描为实质性肿物阴影,界限尚清,中心质地不一,有多个淡染灶.临床诊断为卵巢癌,做子宫、双附件切除术.
作者：张祥盛；张磊磊；张燕 刊期： 2003年第06期
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)的主要脏器的病理改变特点及发病机制.方法详细检查7例SARS患者的肺、心、脾、肝、肾等标本的大体特点及用常规方法研究光镜下SARS累及各脏器的病变特点.结果 7例中,病程短(5 d)的患者肺部表现以肺水肿为主.与通常的肺水肿相比,其水肿液中纤维素成分多,可见透明膜形成.5例病程超过3周的患者出现肺泡内机化及肺泡间隔内的纤维母细胞增生,造成肺泡的实变和闭塞.6例可见到肺小血管内的微血栓.7例均可见到散在的肺出血、小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变.2 例可见真菌感染,1 例累及左全肺及右肺部分区域,还累及心脏和肾脏,1 例出现在肺门淋巴结.肺门淋巴结多表现为充血、出血及淋巴组织减少,窦组织细胞增多.5例心脏有明显的肥大,2例有心内血栓,1例有灶性心肌炎,1例为真菌性心肌炎.7例中有1例为结节性肝硬化,另1例出现广泛的肝细胞带状坏死.脾内均有白髓变小或消失,红髓明显充血和出血.1例腹腔内淋巴结肿大,但其内淋巴滤泡亦减少,有明显充血和出血及窦组织细胞增生.结论 SARS的主要病变为肺,以各期弥漫性肺泡损伤的病变为基本特征.发病机制可能为病毒造成肺泡上皮及毛细血管的严重损伤导致肺水肿及肺泡及细支气管的纤维素性渗出性炎,出现透明膜, 继而出现肺泡内机化及肺泡间隔的纤维化,导致肺泡萎陷,终形成纤维化、实变.脾和淋巴结的淋巴组织减少是此病影响免疫系统的形态学表现.
作者：陈杰；张宏图；谢永强；万建伟；卢朝辉；王德田；王青峙；薛新华；司文学；罗玉凤；邱红梅 刊期： 2003年第06期
乳腺疾病和病变中的化生现象比较常见,但许多人对透明细胞化生、泌乳细胞化生和柱状细胞化生等还缺乏必要的了解,因为这些良性病变(特别是不典型病变)常需和恶性上皮性病变鉴别,而且容易误诊,有必要进行介绍.
作者：丁华野；皋岚湘 刊期： 2003年第06期
自1845年在骨髓瘤患者尿中发现了异常物质以来[1],对其有关肾脏损伤的问题已有了许多了解.Watson 和MacIntire曾将患者的尿标本送交给著名化学病理学家H. Bence Jones, 请求分析其中的成分,Bence Jones确认了其中存在一种罕见的蛋白类物质,进而对其特性进行了深入的研究[2].许多年以后,人们逐渐清楚地认识到当时被测出的物质即免疫球蛋白的轻链成分,或称轻链蛋白.所以通常所说的本周(Bence Jones)蛋白即指浆细胞病患者尿中测出的游离的轻链蛋白.值得一提的是首例观察后的55年,即1900年,骨髓瘤被确认为浆细胞的恶性增生性疾病[3].
作者： 刊期： 2003年第06期
目的探讨核因子-κB(NF-κB)/IκB信号通路在肾毒血清性肾炎肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达中的作用.方法肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备.应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和Western印迹检测肾毒血清肾炎大鼠肾组织中NF-κB活化、p65亚基核转位以及IκBα和IκBβ的降解;采用免疫组织化学及核酸酶保护法检测肾组织中MCP-1表达,并分析其与NF-κB活化的关系.结果模型组肾小球及肾小管中MCP-1表达分别为(24.37±7.06)个/肾小球横切面和(54.78±11.49)%,较正常对照组显著升高(P<0.01);肾组织中NF-κB活化显著增强,p65由胞质转移至胞核,胞质内IκBα和IκBβ降解明显增加;NF-κB活化与MCP-1表达呈显著正相关.结论 NF-κB/IκB信号通路介导肾小球肾炎肾组织中MCP-1表达.
作者：张爱华；黄松明；丁桂霞；吴元俊；张维真；吴红梅；费莉；郭梅；陈荣华 刊期： 2003年第06期
患者男,29岁.因体检发现左肾上腺肿块于2001年7月15日入院.CT、MR及ECT均提示左肾上腺占位性病变,边缘尚清楚,大层面径线为2.0 cm×3.5 cm,其内密度不甚均匀,且见小点状钙化.遂行肿块切除术,术中见左肾上腺形态增大,在肾上腺的中部可见一直径3.5 cm的肿物,将其切除送病检.临床诊断:左肾上腺肿瘤.
作者：钟雪云；孙艳花；蒋光愉 刊期： 2003年第06期
2002年WHO出版了肿瘤组织学分类丛书中的前列腺分册的修订版[1].自1980年第1版问世以来[2],前列腺肿瘤病理取得了很大的进展,发现了许多新病变、并对一些已知病变有了新认识,从而对前列腺肿瘤的认识更加系统和完整,这为新版的修订奠定了坚实的基础.该书仍由国际著名泌尿生殖病理学家Mostofi FK 任第1主编,并由10个国家病理学家、泌尿科专家及基础理论工作者参与、合作,其中包括了我国香港特区的专家,这就保证了现在的分类兼容了不同地区学派的观点,反映了其权威性.该版的分类仍以光镜下的形态学为基础,适当辅以免疫组织化学技术,使该分类在实际工作中能被广泛采用.分类中未引入分子生物学诊断指标.
作者：黄受方；刘丽娜 刊期： 2003年第06期
目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad 7基因,观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子2(TIMP-2)表达的改变,以进一步阐明Smad 7阻断肾组织纤维化过程的作用机制.方法经脂质体介导将含有Smad 7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western印迹分析、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法鉴定;又分别采用Western印迹分析、酶谱分析法和RT-PCR法,检测转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达改变.结果成功建立高表达Smad 7的阳性MsC克隆(S-22,S-26),并证实其MMP-2蛋白分泌和酶活性均明显升高,而TIMP-2 mRNA及其蛋白的表达则被明显抑制.阳性MsC克隆S-22,S-26细胞分泌MMP-2比对照组高约3.8倍(P<0.01);S-22与S-26细胞TIMP-2蛋白表达约为对照组48%(P<0.05).结论 Smad 7可能通过增强肾组织内MMP-2酶活性和抑制TIMP-2的生成而起到减轻肾组织纤维化进展的作用.
作者：于鸿；王小刚；汪怡；陈琦；张秀荣；郭慕依 刊期： 2003年第06期
目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(KD)的诊断与鉴别诊断.方法选择46例KD,5例非特异性淋巴结炎(NLD),5例非霍奇金淋巴瘤(NHL),5例霍奇金淋巴瘤(HD),5例猫抓病(CSD)和5例结核性淋巴结炎(TBL),做了组织学﹑免疫组织化学EnVision法观察,其中6例KD和2例NHL做了电镜观察.结果 KD可有增殖,坏死和黄色瘤样三种病理组织学图像,但其基本的组织学特点为:淋巴结边缘契形淡染病灶和副皮质区融合性淡染病灶,病灶内单核样组织细胞明显增生,出现新月体样组织细胞,凋亡细胞或核碎片增多,无或很少见中性粒细胞等.免疫组织化学标记,灶性的组织细胞CD68和MPO阳性.电镜下可见病灶内增生的单核样组织细胞﹑新月体样组织细胞﹑凋亡小体和周围散在T淋巴细胞.结论典型的KD由于其形态变化多样,有时需与其他淋巴结病仔细鉴别.这时仔细寻找KD的形态学特点,结合组织学﹑免疫组织化学和电镜观察,有助于确定KD的诊断.
作者：肖家诚；金晓龙；陆建波 刊期： 2003年第06期
目的研究Castleman病临床病理学的特点,探讨其鉴别诊断和发病机制.方法观察26例Castleman病的病理形态,用EnVision 两步法对其中20例行CD45RO、CD45RA、CD20,以及κ、λ轻链免疫组织化学染色,结合其临床表现、治疗进行分析,并获得16例的随访资料.结果临床表现为伴有贫血、血沉快、血清球蛋白异常、肝脾肿大、皮疹以及肺和肾损害,1例因并发肺损害和肾衰竭死亡.病变呈局灶性20例、多中心性6例;透明血管型19例、浆细胞型4例和混合细胞型3例.多中心性包括了4例浆细胞型和2例混合细胞型;局灶性20例中,13例仅有单发淋巴结肿大,且均为透明血管型,预后良好.另7例伴副肿瘤性天疱疮者,有血清球蛋白异常(4/7)及肺脏异常(5/7例),透明血管型6例和混合型1例,伴套区淋巴细胞和树突状网织细胞,小血管和浆细胞增生.术后皮损好转,肺损害无改变.免疫组织化学可见κ和λ两种轻链的表达.结论 Castleman病为淋巴组织增生性疾病,临床和病理上要与多种疾病鉴别,且病理的鉴别尤其重要.它的多器官受累可能与自身免疫疾病的发病机制相似.
作者：那加；柳萍；王仁贵；王亮春；邹万忠 刊期： 2003年第06期
中华病理学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
