易光辉
目的探讨高密度脂蛋白氧化修饰发生的机制.方法利用体外培养的人动脉平滑肌细胞与人血浆高密度脂蛋白共同温育后,用琼脂糖凝胶电泳方法观察高密度脂蛋白电泳迁移率,紫外光分光光度法测定高密度脂蛋白共轭二烯的含量,利用荧光分光光度法测定其硫代巴比妥酸反应物质的量,用可见光分光光度法测定高密度脂蛋白的脂氢过氧化物含量.结果人血浆高密度脂蛋白与人动脉平滑肌细胞共同培养48 h后,与天然高密度脂蛋白比较,其电泳迁移率明显增加,其共轭二烯、硫代巴比妥酸反应物质及脂氢过氧化物的含量均比天然高密度脂蛋白显著增加(P<0.01).结论体外培养人动脉平滑肌细胞能使高密度脂蛋白发生氧化修饰.
作者：江渝；刘红；彭家和；叶治家；何凤田；董燕麟 刊期： 2005年第01期
目的给探讨脂蛋白脂肪酶基因作为动脉粥样硬化基因治疗靶点提供实验基础.方法利用RNA干扰技术在细胞水平抑制脂蛋白脂肪酶基因的表达,根据人脂蛋白脂肪酶基因设计靶序列短发夹RNA,构建重组干扰质粒pSIREN-DNR-shRNA,将干扰质粒与人脂蛋白脂肪酶真核表达质粒pCDNA3-hLPL以脂质体方法共转染COS-7细胞,通过实时荧光定量聚合酶链反应、Western blot和活性检测等方法判断脂蛋白脂肪酶基因抑制的效果.结果转染干扰质粒的细胞中脂蛋白脂肪酶mRNA、蛋白表达以及酶活性均明显降低,抑制率可达70%以上.结论所选靶序列可以有效抑制细胞中脂蛋白脂肪酶基因的表达,为进一步的体内研究奠定了基础.
作者：刘明；赵铁强；冼勋德；高松；范江霖；黄薇；刘国庆 刊期： 2005年第01期
1 过氧化体增殖物激活型受体的发现、性质、亚型、激活剂1.1 过氧化体增殖物激活型受体的发现
作者：易光辉 刊期： 2005年第01期
目的探讨幽门螺杆菌感染与冠心病及多种危险因素的关系.方法应用酶联免疫吸附试验法测定冠心病组(101例) 和非冠心病组(53例)血清幽门螺杆菌抗体, 确诊慢性幽门螺杆菌感染;应用酶联免疫吸附试验法法及放射免疫法分别测定两组白细胞介素6及内皮素1,同时测定冠心病组血糖、血脂.结果冠心病组血清幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于非冠心病组(45.5%比28.3%,P<0.05);冠心病组慢性幽门螺杆菌感染者血浆内皮素1水平明显高于非幽门螺杆菌感染者 (P<0.05);慢性幽门螺杆菌感染与血脂、高血压史、糖尿病史、吸烟史、年龄、性别、饮酒史以及冠心病家族史无关.结论幽门螺杆菌慢性感染与冠心病有关,可能是冠心病发病的独立危险因素;幽门螺杆菌慢性感染者血浆内皮素水平显著升高,可能是其导致冠心病的发病机制之一.
作者：郭新贵；王守东；林宪如 刊期： 2005年第01期
心肌梗死是发达国家的主要致死因素之一,在我国随着生活习惯的改变及胆固醇摄取量的增加而增加.但对心肌梗死的研究及治疗因为没有合适的动物模型一直受到很大的限制.心肌梗死动物模型的研制及开发不但可以研究心肌梗死的发病机制以预防心肌梗死的发生,也将为制定新的治疗方案用于治疗心肌梗死提供理论依据.本文将回顾这一方面的国际进展情况,特别是将我们近研制成功的自发型心肌梗死家兔模型作一重点介绍.此种家兔血中胆固醇水平明显升高,心电图发现心肌梗死的典型征象.病理组织学分析表明,此种家兔心肌梗死病变为陈旧性心肌梗死病变伴急性梗死病变,与人类心肌梗死相似.导致心肌梗死病变部位的冠状动脉呈严重的粥样硬化,狭窄程度达90%以上,且有些斑块为不稳定性斑块.这些结果表明此种家兔可以作为人类心肌梗死的一种合适动物模型.
作者：孙慧君；范江霖 刊期： 2005年第01期
目的为探讨血红素氧合酶1基因启动子双核苷酸重复序列的微卫星多态性与冠状动脉支架术后再狭窄的关系.方法回顾分析118名冠状动脉支架置入术患者,随访冠状动脉造影分为支架内再狭窄组和无再狭窄组;提取患者外周血DNA,经聚合酶链反应扩增微卫星序列后采用Spreadex凝胶电泳进行基因分型.结果入选患者中有58%(68/118)发生支架内再狭窄,其中携带双核苷酸重复<25次等位基因患者的再狭窄率为47.5%,携带两条双核苷酸重复均≥25次等位基因患者的再狭窄率为68.4%(P<0.05).经多元回归分析校正冠心病危险因素及介入治疗的相关影响因素后,两组的再狭窄率仍有统计学差异(OR为0.406,95% CI为0.185～0.891,P<0.05).结论血红素氧合酶1基因启动子微卫星多态性与再狭窄相关,对调控血红素氧合酶1基因来防治再狭窄有积极意义.
作者：杨俊娟；罗奕龙；高炜；霍勇；刘兆平；周爱儒 刊期： 2005年第01期
目的分析胆固醇酯转运蛋白 TaqIB基因多态性与冠心病的相关性. 方法选择确诊的冠心病病人,自全血中抽提基因组DNA后,用聚合酶链反应-限制片长多态性方法检测胆固醇酯转运蛋白 TaqIB基因型.以χ2检验和 Logistic多因素回归分析作统计学差异检验.结果冠心病组和对照组的胆固醇酯转运蛋白 TaqIB基因型和等位基因频率分布均差异无显著性.进一步进行性别及心肌梗死型和非心肌梗死型冠心病分层分析亦差异无显著性.结论胆固醇酯转运蛋白 TaqIB基因多态性与冠心病无相关性.
作者：张国兵；江智文；孙宝贵；陆元善；温沁竹；庄文燕；王丰 刊期： 2005年第01期
在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发展过程中,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)对血管壁炎症、脂蛋白沉积以及斑块纤维帽的形成和稳定起重要作用.在支架内再狭窄、旁路移植血管阻塞、移植血管病的形成和发过程中,VSMC表现为增殖反应.实验和临床证据表明对于血管内再狭窄及其他血管增生等疾病,抗增殖治疗有着很大潜力.因此,调节细胞周期抑制血管增生已成为一种新的治疗策略.
作者：孙海燕；刘舒 刊期： 2005年第01期
近年对血管内皮的研究使人们重新认识血管内皮的功能和多种心血管疾病的发病机理,积极寻找血管内皮功能障碍的早期诊断与治疗的方法具有重要意义.血管内皮为药物作用的新靶点,使得血管内皮药理学应运而生,成为心血管药理学的又一分支.大量研究显示部分中药对血管内皮功能有保护作用.
作者：王静；吴时达 刊期： 2005年第01期
目的观察C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶2的影响,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定甚至破裂的可能机制.方法体外培养U937细胞,予不同浓度C反应蛋白及普伐他汀干预,分为空白对照组、C反应蛋白5 mg/L、 20 mg/L、100 mg/L及C反应蛋白20 mg/L+普伐他汀10-3mol/L组,用蛋白免疫印迹分析及逆转录聚合酶链反应观察各组细胞表达基质金属蛋白酶2的差异.结果蛋白免疫印迹分析显示,C反应蛋白5 mg/L、 20 mg/L和100 mg/L组基质金属蛋白酶2的蛋白条带灰度相对值逐渐增高,呈浓度依赖性,均高于空白对照组,其中C反应蛋白20 mg/L和100 mg/L组与空白对照组差别显著(P<0.05);而普伐他汀干预组的灰度相对值亦明显低于C反应蛋白100 mg/L组(P<0.05).逆转录聚合酶链反应结果显示,随着C反应蛋白浓度增加,细胞内基质金属蛋白酶2 mRNA表达量也相应增加,呈浓度依赖性,而普伐他汀可以减轻这种作用.结论 C反应蛋白干预体外培养的U937细胞后,可上调基质金属蛋白酶2的表达,进而可能导致其它一系列炎症反应,因此C反应蛋白在导致斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用,值得进一步研究.
作者：沈彬；吴宗贵 刊期： 2005年第01期
目的了解中国南方汉族人白细胞介素6基因174G/C多态性与胰岛素抵抗的关系.方法应用聚合酶链反应一限制片长多态性分析方法测定了69例胰岛素抵抗指数高值者和69例胰岛素抵抗指数低值者的白细胞介素6基因174G/C多态性,并结合血压、血糖、血脂等相关指标进行横断面分析.结果中国南方汉族人白细胞介素6基因174G/C多态性以GG纯合子基因型为主,分布频率为136/138(98.55%),GC杂合子基因型分布频率为2/138(1.45%),CC突变基因型未发现,各基因型与胰岛素抵抗指数无相关性.结论中国南方汉族人白细胞介素6基因174G/C多态性与胰岛素抵抗可能无关.
作者：杨冀衡；罗国辉；陆泽元；胡雪松；新霞；张东辉；许香广 刊期： 2005年第01期
目的观察紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增殖影响的时间效应关系,探讨药物洗脱支架植入后,损伤血管修复过程中延迟再狭窄发生的部分细胞学机制.方法将兔平滑肌接种于上室、内皮细胞接种于下室建立细胞共培养体系,根据下室中内皮细胞生长状态随机分为融合内皮组、对数内皮组、平滑肌对照组和内皮对照组,于融合内皮组和对数内皮组下室加入10 nmol/L紫杉醇干预20 min,分别于干预前、干预后第1天、第3天、第7天和第10天检测平滑肌细胞和内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率,并作细胞计数.结果紫杉醇干预后第1天和第3天,对数内皮组和融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数均明显低于平滑肌对照组(对数内皮组和融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率分别为第1天54%±4%和56%±5%,第3天65%±3%和63%±3%;细胞计数分别为第1天64%±6%和62%±4%;第3天68%±5%和66%±5%,P<0.05).对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数明显低于内皮对照组(对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入为第1天75%±9%,第3天81%±6%;细胞计数为第1天72%±7%,第3天80%±7%;P<0.05);紫杉醇干预后第7天和第10天,融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数仍明显低于对照组平滑肌细胞(融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率为第7天69%±5%,第10天73%±4%;细胞计数为第7天72%±5%,第10天76%±6%;P<0.05),对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数与内皮对照组相比均无显著差异,对数内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数在紫杉醇干预后第7天与平滑肌对照组相比也无统计学差异,干预后第10天时明显高于平滑肌对照组(氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率为107%±5%,细胞计数为112%±7%,P<0.05).结论紫杉醇短时作用20 min即能持续抑制血管内皮和平滑肌细胞增殖,紫杉醇干预后平滑肌细胞延迟增殖与内皮细胞延迟再生密切相关.
作者：武晓静；黄岚；周骐；宋明宝；于世勇；晋军 刊期： 2005年第01期
目的比较氨氯地平和依那普利对老年纯收缩期高血压患者的24 h动态血压的影响.方法将60例轻中度纯收缩期高血压老年患者随机分为两组,每组30例.分别选用氨氯地平片5 mg和依那普利片10 mg,每日一次,共4周.用药前后进行24 h动态血压监测.结果两组药物治疗第4周末24 h动态血压发现,24 h平均收缩压、脉压、舒张压、平均动脉压均较服药前明显降低,统计学上有显著性差异.氨氯地平组治疗后总体收缩压和舒张压分别下降17.03±8.55 mm Hg和4.83±4.82 mm Hg;平均动脉压下降了8.86±4.76 mm Hg,依那普利组治疗后总体收缩压和舒张压分别下降14.30±7.26 mm Hg和5.97±2.87 mm Hg,平均动脉压下降了8.74±3.07 mm Hg,组间比较收缩压下降幅度无差异(P=0.187),脉压下降幅度有统计学意义(P=0.005).氨氯地平组脉压差下降幅度大于依那普利组(16.97±14.06 mm Hg比8.33±7.84 mm Hg,P=0.005),两药对舒张压的影响组间比较无统计学差异.两组有效率相似(76.7%比73.3%,P=0.766),达标率的差异无统计学意义(66.7%比56.7%,P=0.426).氨氯地平组发生胫前水肿2例,依那普利组咳嗽5例.结论氨氯地平与依那普利对老年纯收缩期高血压均有效,尤其长效钙离子拮抗剂耐受性好,副作用少,依从性好.
作者：张德莲；李南方；王新玲；周克明 刊期： 2005年第01期
艾滋病对人类的威胁日趋严重,在众多抗病毒药物中,蛋白酶抑制剂是重要的一员.在临床应用中,蛋白酶抑制剂能延长患者的生命,但也不可避免的产生一些副作用,包括血脂异常、脂肪异常分布、胰岛素抵抗等,使冠心病的危险性也显著增加.近年来对这些副作用的发生及其作用机理的研究在不断深入,本文拟对此作一简要综述.
作者：唐湘宇；杨向东 刊期： 2005年第01期
目的探讨磁共振成像在主动脉夹层诊断与评估方面的价值.方法对19例经磁共振成像自旋回波序列和梯度回波序列诊断为主动脉夹层的患者进行了研究,对比分析不同序列及不同体位在观察主动脉夹层内膜瓣、破口位置、分支血管受累情况及区分真腔和假腔方面的诊断价值.结果 17例显示了内膜瓣,其余2例依靠真假腔内血流信号不一致做出诊断,13例显示了近端破口,其中I型2例,Ⅱ型2例,Ⅲ型9例.结论磁共振成像是诊断主动脉夹层首选的无创性检查方法,对主动脉夹层的临床治疗具有非常重要的指导意义.
作者：刘进才；肖立才 刊期： 2005年第01期
目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R219K单核苷酸多态性位点与脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病易感性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制片长多态性方法检测133名正常人和49名家族性高胆固醇血症患者三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因相应片段的多态性.结果家族性高胆固醇血症患者组三磷酸腺苷结合盒转运子A1 219K等位基因频率显著低于正常人群(P=0.0001).家族性高胆固醇血症患者组中,K等位基因携带者组(RK基因型+KK基因型组)与RR基因型组比较,甘油三酯水平明显降低(1.14±0.55 mmol/L 比 1.76±0.58 mmol/L, P=0.001),高密度脂蛋白胆固醇水平有增高趋势(1.39±0.54 mmol/L 比 1.21±0.32 mmol/L, P=0.061).结论三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R219K多态性中,219K等位基因与家族性高胆固醇血症患者甘油三酯水平降低和高密度脂蛋白胆固醇水平增高相关联,可能对家族性高胆固醇血症患者不早发冠心病起保护作用.
作者：孙屏；李晓宇；郭冬平；陈琪；范乐明 刊期： 2005年第01期
目的研究肾脏移植术后高脂血症同转化生长因子β及其受体 mRNA表达之间的关系,探讨其导致慢性移植肾病的可能机制与防治措施.方法肾移植术血脂正常组、血脂增高组及正常对照组各30例,血脂增高组应用辛伐他汀20 mg/d进行降脂治疗,于服药后1.5及3个月复查血脂;同时于不同时段应用逆转录聚合酶链反应检测外周血单个核细胞转化生长因子β及其受体mRNA表达.结果血脂增高组患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于血脂正常组及正常对照组(P＝0.000),辛伐他汀降脂治疗1.5及3个月后血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平呈递减趋势,且有显著差异(P值分别为0.000、0.000、0.027);外周血单个核细胞转化生长因子β及其受体 mRNA表达水平按正常对照组、血脂正常组、血脂增高组的顺序递增,血脂增高组患者于辛伐他汀治疗后随血脂的下降呈逐步下降趋势.结论肾移植患者高脂血症可导致转化生长因子β及其受体mRNA表达水平上调,可能是高脂血症引起动脉硬化、慢性移植肾病的机制之一;辛伐他汀降脂治疗可使转化生长因子β及其受体的表达下调,有助于减少肾移植患者动脉硬化及慢性移植肾病的发生.
作者：韩从辉；王晓鸿；王玉新；桂西青；徐琴君；郑克立；唐孝达 刊期： 2005年第01期
目的观察衰老对大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平的影响,从而探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制.方法雄性SD年轻大鼠(4～6周龄)16只和老年大鼠(24月龄)16只,分别随机分为对照组和非诺贝特组(非诺贝特喂养2周,每只给药总量为体重的0.5%),测定血清中甘油三酯和总胆固醇水平,采用半定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平.结果与年轻对照组比较,老年对照组甘油三酯和总胆固醇水平升高,大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平表达随年龄增长而减少.非诺贝特组与对照组比较,给药后老年非诺贝特组甘油三酯水平下降.非诺贝特影响不同年龄组大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平.结论衰老过程中大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平表达减少可能与老年脂质代谢异常有关.
作者：王兆君；叶平；张秀锦；王丽华 刊期： 2005年第01期
目的观察通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1含量的影响,以探讨通心络胶囊防治动脉硬化性疾病的机制.方法 72例不稳定型心绞痛病人被随机分为通心络治疗组和对照组,服药前及服药后一个月用酶联免疫吸附法检测可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1含量.结果通心络组血清可溶性细胞间粘附分子1含量由治疗前的348.8±125.8 ng/L下降到治疗后的256.8±98.6 ng/L,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01);血管细胞粘附分子1含量由治疗前的679.7±299.8 ng/L下降到治疗后的566.8±268.7 ng/L,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01).对照组治疗前后两种粘附分子的含量变化没有统计学意义(P>0.05).治疗后通心络组两种粘附分子的含量都明显低于对照组,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01).结论通心络胶囊能明显降低不稳定型心绞痛病人血清可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1含量,其作用可能与血管内皮保护有关.
作者：李星群；匡永东；王永光 刊期： 2005年第01期
目的探讨血红素加氧酶1对高浓度软脂酸和葡萄糖诱导的内皮细胞损伤的影响. 方法利用逆转录病毒介导的基因转染技术将血红素加氧酶1基因转染入人脐静脉内皮细胞(ECV304细胞).应用逆转录-聚合酶链反应检测转染细胞血红素加氧酶1 mRNA表达水平.将未转染和转染血红素加氧酶1基因的内皮细胞分别培养于含不同浓度的葡萄糖和/或软脂酸的培养基中,培养48 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶释放率和细胞脂质过氧化产物丙二醛的含量.结果血红素加氧酶1基因在转染内皮细胞的表达显著升高;未转染细胞在20 mmol/L 葡萄糖和不同浓度软脂酸共同培养后存活率明显下降,乳酸脱氢酶释放率和丙二醛含量增高;而转染细胞存活率较相同处理因素的未转染细胞提高,乳酸脱氢酶释放率和丙二醛含量下降;应用血红素加氧酶1抑制剂锌原卟啉后,上述保护作用消失.结论血红素加氧酶1基因的表达上调可减轻高糖和高脂对内皮细胞的损伤,其机制与抑制细胞内氧化应激反应有关.
作者：邢邯英；凌亦凌；赵晓云；安威 刊期： 2005年第01期
中国动脉硬化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会 南华大学
