何岱昆；申捷；张琳；邵义如
目的 探讨乌司他丁(UTI)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞高通透性的影响.方法 建立人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞TNF-α诱导炎症模型,将其分为正常组、TNF-α组、UTI组及TNF-α+不同浓度的UTI组(T+U组),分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测EA.hy926细胞活性,EVOM法测单层细胞电阻,RT-PCR法、免疫细胞化学法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与正常组相比,TNF-α作用下EA.hy926单层细胞电阻值明显降低(67.200 ±8.937 vs.33.600±8.771,P=0.010),通透性增加,UTI在1～ 100 U/mL范围内以剂量依赖性方式改善TNF-α所致的EA.hy926细胞高通透性(40.133 ±7.484 vs.33.600±8.771,P=0.382;49.232±3.162 vs.33.600±8.771,P=0.044;63.700±8.515 vs.33.600±8.771,P=0.013).TNF-α作用下EA.hy926细胞VE-cadherin mRNA的表达较正常组显著降低(1.089 ±0.018 vs.0.835±0.021,P=0.000),UTI可抑制TNF-α引起的VE-cadherin低表达,其中UTI浓度为10 U/mL和100U/mL时VE-cadherin mRNA的表达较TNF-α组差异具有统计学意义(0.976±0.014 vs.0.835±0.021,P =0.001;1.115 ±0.015 vs.0.835 ±0.021,P=0.000),UTI的上述作用在1～ 100 U/mL浓度范围内呈现出剂量依赖性.免疫细胞化学结果显示,与正常组相比,TNF-α作用下VE-cadherin的表达明显降低(0.061 ±0.013 vs.0.093 ±0.014,P=0.049),而UTI可改善TNF-0导致的VE-cadherin表达降低(0.032 ±0.004vs.0.061 ±0.013,P=0.016).结论 UTI可抑制TNF-α引起的EA.hy926细胞通透性增加,且在一定范围内呈现出剂量依赖性.
作者：魏伏；张丹；罗丽；古妮娜；曾燕；陈晓迎；刘景仑 刊期： 2016年第03期
笔者前期的研究中发现,缺血-再灌注肝损伤中过度表达的热休克蛋白72 (heat shock protein 72,HSP72)可以释放至细胞外,并作为Toll样受体的内源性配体启动炎性应答而导致肝组织细胞损伤[1-2];HSP72 siRNA能抑制体外热应激肝细胞释放HSP72[3].本研究利用超声微泡造影剂结合HSP72siRNA,并靶向转染入肝组织,观察HSP72siRNA在肝组织细胞内的表达及对肝组织细胞损伤的影响.
作者：晏春根；朱冬芳；黄丹文；夏国园 刊期： 2016年第03期
目的 观察急性呼吸窘迫综合征患者机械通气时逐渐升高呼气末正压(PEEP)水平对每搏量变异度(stroke volume variation,SVV)的影响,预测心前负荷及血液动力学变化,以指导临床治疗.方法 选择2012年9月～ 2013年10月符合2012年欧洲柏林ARDS新定义诊断标准的急性呼吸窘迫综合征危重患者30例,排除入院死亡及心衰患者,终入选8例.给予机械通气治疗,逐渐升高PEEP水平,即PEEP 5 mmHg,PEEP 7 mmHg,PEEP 9 mmHg,PEEP 11 mmHg,PEEP 13 mmHg,PEEP 15 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).入选者均给予左侧桡动脉置入动脉导管,使用Vigileo系统监测血液动力学指标SVV及CO的值,同时记录MAP.入选者同时给予右侧锁骨下中心静脉置管,记录CVP.数据统计采用SPSS 17.0统计软件,结果以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验.结果 ①随着PEEP的变化,CO、SVV的变化均差异具有统计学意义(P＜0.01),而MAP的变化差异无统计学意义(P =0.933).②随着PEEP的升高,SVV总体呈S型升高趋势,但PEEP 5与PEEP 7之间、PEEP 13与PEEP 15之间SVV差异无统计学意义(P＜0.05).CO随着PEEP的升高成下降趋势.③在PEEP设置13 mmHg及以上时,SVV提示机体前负荷不足;PEEP 11 mmHg及以上时CO提示出现心输出量降低.CVP不能准确预测前负荷变化.结论 高水平PEEP可明显降低心脏前负荷,而SVV可作为高PEEP下心脏前负荷减少的参考指标用于指导临床液体治疗.
作者：徐腾霄；杨建中；彭鹏 刊期： 2016年第03期
感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭[1],可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关[2-4].
作者：中国医师协会急诊医师分会 刊期： 2016年第03期
目的 探讨非ST段抬高型急性心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的危险因素,初步建立AKI的预警评分.方法 选择2011年1月至2014年4月从广东汕头市中心医院急诊科转移到心血管内科的NSTEMI患者296例.回顾性收集患者的人口统计学资料、发生AKI前后的临床资料和实验室检查结果.根据患者住院后是否发生AKI分为AKI组和非AKI组.以单因素分析筛选出有统计学意义的危险因素,再通过多元逐步Logistic回归分析确定NSTEMI患者住院后发生AKI相关独立危险因素,进而根据各危险因素的比值比(OR值),初步建立预警评分,应用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价其分辨能力,采用Hosmer-Leneshow拟合优度检验评价其校准能力.结果 共入选296例NSTEMI患者,AKI发病率为18.4％,其中AKI I期35例(64.8％),AKIⅡ期12例(22.2％),AKIⅢ期7例(13.0％);Logistic回归分析显示:年龄、心功能Killip分级、贫血、发病至急诊科时间,未使用β-受体阻滞剂是NSTEMI患者住院后发生AKI的独立危险因素;进而初步建立NSTEMI患者发生AKI的预警评分,总分为各独立危险因素评分之和,高分为13分,根据约登指数,预测AKI风险的佳界值为3.5分,从而获得评分系统的风险分层标准为:评分≤3.0分预示低危风险,评分≥4.0分预示高危风险.初步建立AK1评分系统分辨能力较高(AUC=0.806,P＜0.01),具有较好的校准能力(Hosmer-Lemeshow拟合优度检验P=0.503).结论 年龄、心功能Killip分级、贫血、发病至急诊科时间,未使用β-受体阻滞剂是NSTEMI患者住院后发生AKI的独立危险因素;初步建立的AKI预警评分可能有助于急诊医师早期识别高危AKI患者并进行积极干预.
作者：蔡宗群；廖清高；郭旭武；翁增杰；欧晓敏；卢森荣 刊期： 2016年第03期
目的 探讨copeptin与重症肺炎患者应激性高血糖、病情严重程度以及预后的关系.方法 采用前瞻性观察研究,入选45例重症肺炎患者.入院时采集静脉血标本检测copeptin.记录入ICU时血气分析、CRP、血糖、APACHE Ⅱ值等基本资料;对血糖≥10.0 mmol/L给予胰岛素治疗,记录24h短效胰岛素总量;随访患者28 d后的生存情况.结果 患者入院时copeptin和APACHEⅡ正相关(r=0.481,P=0.001);死亡组较存活组copeptin水平(pmol/L)明显升高(75.18±30.42 vs.52.78±22.82,P=0.007);入院时copeptin和血糖呈正相关(r=0.417,P=0.004);需要胰岛素治疗者,入院时copeptin和24 h胰岛素总量正相关(r=0.556,P=0.009);多因素COX回归分析示copeptin是28 d死亡独立危险因素(P=0.005,OR=1.022,95％ CI:1.00～1.044);ROC曲线下面积为0.7409 (P=0.006).结论 重症肺炎患者copeptin和APACHE Ⅱ、应激性高血糖呈正相关,反映病情严重程度、应激性高血糖控制的难易程度,可以预测患者预后.
作者：张细江；曹同瓦；赵锋 刊期： 2016年第03期
目的 探索治疗性低温对失血性休克(hemorrhagic shock,HS)大鼠肺组织炎症小体活化的影响.方法 本研究将24只SD大鼠随机(随机数字法)分成3组:假手术组,常温液体复苏(normothermia resuscitation,NR)组,低温液体复苏(hypothermia resuscitation,HR)组.各组通过股动脉放血到平均动脉压达40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)保持1h建立HS模型,随后NR组和HR组通过液体复苏使平均动脉压达90 mmHg,维持1h,4h后通过放血处死各组大鼠,留取大鼠肺组织.经苏木精-伊红(HE)染色于光镜下观察肺组织的损伤程度,使用于湿比重法检测肺组织水肿情况,采用RT-PCR和Western blotting检测肺组织炎症小体NLRP-3、Caspase-1、IL-1βmRNA和蛋白表达水平.多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1) HE染色结果示,与NR组相比,HR组急性肺损伤程度明显较低.(2)肺组织湿/干比重与HR组相比NR组肺水肿显著降低,HR组(5.85 ±0.10);NR组(6.47±0.17),t=3.14,P＜0.05;(3)与NR组相比,HR组的NLRP-3和Caspase-1的蛋白表达均显著减少;(4)与NR组相比,HR组的NLRP-3 mRNA表达水平显著降低,HR组(1.027±0.143),NR组(1.349 ±0.163),t=4.36,P＜0.05;HR组的IL-1β mRNA表达水平显著降低,HR组(1.623±0.125),NR组(2.388±0.229),t=7.72,P＜0.05.结论 治疗性低温能够降低炎症小体信号通路的活化,从而减弱HS诱导的肺组织损伤.
作者：张斌；李俊杰；冯筑生；张宁；胡腾龙；尹文 刊期： 2016年第03期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是脓毒症/严重感染、外科术后、创伤和烧伤等疾病引起的以急性呼吸窘迫、严重低氧血症、肺水肿为主要临床表现的综合征.尽管近年来随着肺保护性通气策略的应用、限制性的液体容量管理、各种脏器支持治疗技术的进步,但其病死率仍然高达30％ ～ 50％.休克或者低血压状态也是危重病患者常见的并发症,尤其是有效血容量不足导致的低血容量性休克和严重感染引起的脓毒性休克.ARDS常见的诱因包括严重感染、外科术后以及大面积的烧伤和创伤等,这些疾病往往会引起或者导致低血容量性休克和脓毒性休克.因此,临床上ARDS合并休克的患者较为常见.
作者：尹俊；马海峰；宋振举 刊期： 2016年第03期
暴发性紫癜(purpura fulminans,PF)是一种少见的快速进展性血栓栓塞性疾病,常伴有皮肤出血和弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC),可发展为多器官功能衰竭和大血管栓塞,病死率高达18％ ～40％[1].临床常见三种类型:①遗传性蛋白C、蛋白S缺乏或称为遗传性暴发性紫癜;②自身免疫获得性蛋白C、蛋白S缺乏,或称为特发性暴发性紫癜;③急性感染性暴发性紫癜(acute infectious purpura fulminans,AIRF).其中AIRF常因严重脓毒症、脓毒性休克收住ICU.早期诊断、恰当的治疗可改善预后.本文结合,郑州大学第一附属医院收治的一例AIRF,探讨该病的诊断与治疗,以提高对该病的认识.
作者：罗永刚；韩冰；段晓光；王海旭；张曙光；孙同文 刊期： 2016年第03期
自1967年Ashbaug等提出成人呼吸窘迫综合征到今天的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)经历了近49年的研究发展,不仅对定义进行了修订,并且完善了诊断标准,尤其是柏林诊断标准强调了发病的高危因素、发病时间、严重程度的分级及影像学量化分级等;在临床治疗上也取得了较好的进展,包括小潮气量等肺保护性通气策略、俯卧位通气及体外膜肺氧合,且都已经成为ARDS的常规治疗手段.但是,以上研究仍以临床诊断及支持治疗为主,针对高危因素导致ARDS的炎症反应,以及发病机制,尚缺乏足够的认识及有效的控制措施,无论如何优化通气策略,均不能治愈ARDS.近10余年来ARDS病死率并无明显降低,仍维持在40％ ～ 50％之间[1].因此,只有尽早确定并祛除导致ARDS的危险因素,中断其发病途径,才是逆转ARDS的关键.近年来对于ARDS发病的炎症反应及其生物标志物与生物治疗的研究也取得了一些进展.
作者：陈蝶；彭再梅 刊期： 2016年第03期
急诊分级分诊是指通过对患者的病情进行简短的临床评估,依据其病情的轻重缓急安排优先诊疗次序,合理分配医疗资源,目标是在正确的时间、地点对患者实施正确的医疗帮助[1-2].目前,国内急诊分级分诊系统尚无统一的模式和标准,部分医院参考国外分诊标准,制定了符合各自院情的分级分诊标准,但普遍存在指标不细化、准确性差和信息化落后等问题[3-4].2013年以来,复旦大学附属华山医院北院急重症医学科以卫生部《急诊患者病情分级指导原则(征求意见稿)》[5]为基础,制定了可量化的成人急诊分级分诊标准,设计了急诊分级分诊管理软件,应用于临床实践,并持续分诊质量改进,取得良好效果.
作者：冒山林；曹隽；葛梓；赵晖；孙波；曹晓伟；夏志洁 刊期： 2016年第03期
目的 探讨不同院前救治模式对重症创伤患者预后的影响.方法 收集2008年1月1日至2012年1月1日因严重创伤就诊于北京同仁医院急诊科患者相关资料[创伤严重度评分(injury severity score,ISS) ≥25分].以2010年1月1日为界,此后就诊于我院创伤患者采用的是本院急诊医师随车出诊的“急救型”急救模式分为研究组,而此日期以前是传统由120及999担任院前急救的急救模式则为对照组,采用创伤数据库记录创伤患者伤情、救治与结局信息,比较严重创伤救治效率和质量.结果 研究组较对照组在急诊处理时间、住院时间、入住ICU率、住院前病死率、远期(6个月)致残率、并发症出现率等方面有所降低,分别为(78.23 ±21.57) min vs.(96.45±35.14)min,(23.55 ±12.46) d vs.(28.67±20.72)d,8.1％ (18/222)vs.65.5％ (114/174),13.3％ (34/256)vs.21.6％ (48/222),4.1％ (9/222)vs.9.2％ (16/174),8.1％ (18/222)vs.18.4％ (32/174),差异均具有统计学意义(P＜0.05);在住院病死率方面,研究组也较对照组低,为8.1％(18/222)vs12.6％ (22/174),但差异无统计学意义(P＜0.05).两组患者受伤到医院的时间差异无统计学意义.结论 由医院急诊医师随车出诊的“急救型”院前急救模式相对于常规采用的急救模式在提高多发严重创伤的救治成功率以及降低病死率方面有一定优势,是一种良好的备选急救模式.
作者：周开国；李建忠；贾慧林；马炳辰；曹秋梅 刊期： 2016年第03期
目的 通过动物脓毒症模型探讨可溶性髓样细胞触发受体(sTREM-1)与Janus激酶-信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路的关系.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=24)、CLP组(n=48)、JAK 2抑制剂(AG 490)组(n=48)和STAT3抑制剂(雷帕霉素,RPM)组(n=48).留取外周血行流式细胞仪分析CD4+ CD25+ Treg细胞/CD4+T细胞比值.采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定肝组织sTREM-1 mRNA表达水平.结果 CLP后6h肝sTREM-1 mRNA表达即高于对照组和假手术组,且随时间变化逐渐升高.AG490组肝组织sTREM-1 mRNA的表达在术后6h、24 h(1.572±0.051,2.063±0.025)较同时间点CLP组(1.592±0.036,2.082±0.021)差异无统计学意义(P＜0.05),而在48 h和72 h AG490组肝组织sTREM-1 mRNA的表达(2.522±0.083,3.153±0.021)低于同时间点CLP组(2.592±0.055,3.204±0.013) (P＜0.05).术后6 h RPM组肝组织sTREM-1mRNA的表达(1.581±0.017)较CLP组差异无统计学意义(P＜0.05),而在术后24、48、72 h RPM组肝组织sTREM-1 mRNA的表达(1.486±0.019,1.263±0.011,1.115±0.022)显著低于同时间点CLP组肝组织sTREM-1 mRNA的表达(P＜0.05).结论 sTREM-1因子与JAK/STAT通路有关,阻断JAK/STAT通路能够抑制sTREM-1 mRNA的表达,减缓脓毒症炎症反应的进展.
作者：刘胜蕊；史晓峰；王兵；王勇强 刊期： 2016年第03期
目的 探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤(ALI)血管生成素-1、2(Ang-1,2)表达的影响.方法 采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型.36只SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5min)、地塞米松处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1h后,吸入同等剂量的光气).染毒2h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中Ang-1,2水平.RT-PCR法对肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2mRNA的水平进行半定量研究.Western blot技术检测肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2蛋白含量.结果 与正常对照组比较,光气染毒组肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组的肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤.
作者：何岱昆；申捷；张琳；邵义如 刊期： 2016年第03期
基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)9是MMPs家族成员之一,参与炎症、血管形成和肿瘤侵袭转移等病理生理过程.低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor,HIF-1)是具有转录活性的核蛋白,由功能亚基HIF-1α和结构亚基HIF-1β组成的异源二聚体,它在缺血坏死后新生血管的形成和低氧诱导的细胞凋亡过程当中起着非常关键的作用.沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator2-related enzymes 1,Sirtuin 1,SIRT1)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucletide,NAD)依赖性的去乙酰化酶,属于Sirtuin蛋白家族成员之一,参与衰老、细胞死亡和肿瘤发生等病理生理过程.本文就MMP-9、HIF-1和SIRT1在急性肺损伤中所起作用的新研究进展作一综述.
作者：童尧；李泉 刊期： 2016年第03期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以顽固性低氧血症为特征的综合征,自从1967年Ashbaugh等首次描述这一临床急症后,其病死率一直居高不下,尤其是近年来随着新型呼吸道病毒等病原学的变化其发病率呈逐年增长趋势,越来越多的机构投入到ARDS相关的基础与临床研究.按照原发疾病,可分为肺内、肺外因素ARDS,很多急危重症患者具有ARDS的基础疾病或易患因素,包括肺炎、溺水、药物中毒、脓毒症、创伤、输血等,这些疾病导致的多器官功能不全(MODS)中,肺脏往往是早发生衰竭的器官[1],临床表现为ARDS.本文对ARDS患者的早期识别及救治的现状和进展给予简要评述.
作者：才权；刘晓伟；刘志 刊期： 2016年第03期
门静脉积气(portal venous gas,PVG)是急腹症一种罕见的伴发症,昆山市第一人民医院急诊医学科于2015年6月接诊一例肝门静脉积气病例,原发病为Ⅱ型糖尿病酮症酸中毒(DKA)和急性坏死性肠炎,现报道如下.患者男性,46岁.突发持续性腹痛2d加重6h,伴恶心、腹胀、气急、气促.既往否认高血压、糖尿病、腹部手术史.发病前1个月患者食纳差,近3d只进食饮料.初就诊于社区门诊,后因腹痛加重,急诊转入我院.查体:T36.4℃,P132次/min,BP 104/71 mmHg(1 mmHg =0.133kPa),SPO2 100％.急性病容,精神萎靡,库斯莫尔呼吸,皮肤巩膜未见黄染,腹部稍膨隆,全腹压痛、反跳痛及腹肌紧张,腹部移动性浊音阴性,肠鸣音消失.
作者：姚敏学；冯秋鹏；鲍磊；钟金妹；黄小明 刊期： 2016年第03期
急诊医学是一门新兴的综合学科,是一门主要研究急危重症的快速评估、救治及分流的二级学科.1986年,中华医学会急诊医学分会在以邵孝鉷教授为代表的急诊急救专家的积极推动下成立,这标志着急诊医学在我国正式成为一门独立学科.经过近30年的发展,急诊急救从无到有,从急诊室到急诊科或急救中心,逐渐发展壮大:建立了较为完善的院前急救-院内急诊-急危重症监护的急诊医疗体系,“三环理论”得以实施[1];开展了多项急诊诊疗技术,如心肺复苏、急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)、连续肾脏替代疗法(CRRT)、体外膜肺氧合(ECMO)等,诊疗水平得以提升并日趋规范;培养了一大批优秀的急诊急救医务人员,涌现出一批优秀的中青年业务骨干;建立了多个学术交流平台,如中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、《中华急诊医学杂志》[2]等.
作者：郑佳琪；王甲莉；徐峰；陈玉国 刊期： 2016年第03期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于弥漫性肺泡、毛细血管膜损伤导致的以非心源性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭,是临床危重症,虽然经过近100年的不断医学探索,但其病死率高达40％～50％[1].肺脂肪栓塞(pulmonary fat embolism,PFE)的诊断标准是肺实质中发现脂肪滴,多发生于长骨骨折、吸脂术患者中,严重者可引发ARDS.本实验旨在观察骨髓脂肪进入肺循环后出现的临床症状、病死率、动脉血氧分压(PO2)、动脉二氧化碳分压(PCO2)、游离脂肪酸(FFA)、肺组织病理改变,采用甲强龙、低分子肝素干预治疗后观察以上指标的变化,为临床诊断治疗PEF引起的ARDS提供帮助.
作者：李亚华；陈刚 刊期： 2016年第03期
创伤性主动脉破裂(traumatic aortic rupture,TAR)是主动脉部分或全层裂开或断裂.据统计,54.0％～91.4％的TAR发生在主动脉峡部,其次为升主动脉起始部,降主动脉很少见[1-2]病情凶险,患者常伴有严重多脏器创伤,大部分主动脉破裂入胸膜腔内者来不及送入医院抢救而死亡,院前病死率高达80％[3].浙江大学医学院附属第二医院急诊重症监护病房近年来成功救治的3例患者,其中1例车祸导致主动脉完全破裂患者,1例高处坠落伤致降主动脉假性动脉瘤患者,1例为鱼刺导致的主动脉假性动脉瘤患者,现报道如下.
作者：封秀琴；朱祎容；梁皎；毛越 刊期： 2016年第03期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
