吴海江；魏卫；崔宁；董超；骆勇；曹驰；程隆
患者女,22岁,因生活琐事自行于右上臂三角肌注射20%百草枯液体3 mL(+生理盐水2 mL稀释)13 h后送至本院急诊科;人院时表情自如,步态正常,无头昏、胸闷、气急,无咳嗽、咳痰、恶心呕叶;查体:BP 120/70 mmHg,体质量47kg,神志清楚,精神尚好.
作者：顾彬；张劲松 刊期： 2009年第10期
目的 探讨不同病情程度和不同预后的脓毒症患者外周血淋巴细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的蛋白质表达量和活性的变化.方法根据2003年美国胸科医师学会/危重病医学会制定的脓毒症诊断标准,收集2007年12月至2008年3月复旦大学附属中山医院急诊科和外科ICU收治的48例脓毒症患者进行前瞻性研究,另选16例健康成年人作为对照.排除既往患有自身免疫性疾病、正在应用免疫抑制剂、AIDS和肿瘤患者.本研究获得复旦大学附属中山医院伦理委员会同意.根据患者的病情程度分为轻度脓毒症组和严重脓毒症组;根据患者28 d是否存活,分为存活组和死亡组.利用Ficoll梯度离心法分离患者外周血淋巴细胞.分别采用蛋白质印迹(Western Blotting)和凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法测定外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性变化.采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)系统对患者进行病情程度的评分.组间比较采用单因素方差分析.结果 轻度脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达和活性(0.56±0.12,4.13±0.22)与正常对照组相比(0.39±0.07,2.42±0.17)明显增加、增强(P<0.05);严重脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.30±0.07,1.63±0.12),均低于正常对照组和轻度脓毒症组(P<0.05).与脓毒症存活组患者相比(0.54±0.11,3.59±0.34),死亡组患者PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.21±0.08,1.94±0.25),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性对于预测脓毒症患者的病情程度和预后具有一定的参考价值.
作者：孙湛；黄培志；宋振举；童朝阳；朱彪；姚晨玲 刊期： 2009年第10期
目的 探讨血液灌流在治疗急性重度有机磷农药中毒巾的应用方法和价值.方法选择2008年1月至2008年10月所有符合急件重度有机磷农药中毒诊断标准的急诊住院患者.将行血液灌流治疗的患者,根据应用血液灌流器的不同,随机分A组(HA230型灌流器)和B组(HA330型灌流器);将末行血液灌流治疗的患者设为C组(埘照组).除血液灌流外,三组的常规治疗是一致的.比较各组临床治疗效果、治疗前及治疗后24 h内患者血浆胆碱脂酶活性和血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的变化,并进行统计学分析.结果 A组和B组的治愈率明显高于C组(P<0.05),C组阿托品总用和平均住院时间均显著大于A组和B组(P<0.01).A组和B组在进行血液灌流治疗后4 h和24 h,胆碱脂酶活性均显著高于治疗前的水平(P<0.01);尤其在治疗后24 h处,B组胆碱脂酶活性明显高于A组(P<0.05);C组同时点胆碱脂酶活性均明显低于A组和B组.A组和B组中,血液灌流后24 h内TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8的水半较血液灌流前均明显下降(P<0.01),尤其B组的上述4个炎症介质显著低于A组同时期的数值(P<0.01).结论 除了吸附毒素外,血液灌流可通过对炎症介质的清除作用,起到有效防治急性有机磷农药中毒的目的.
作者：黄杨；尹文；郝路；刘健；余厚友；瞿丽娟 刊期： 2009年第10期
目的 观察严重脓毒症患者用黄芪注射液治疗前后的临床疗效.方法前瞻性研究,收集2006-2008年人住浙江大学医学院附属第一医院ICU内严重脓毒症患者50例,排除恶性肿瘤,妊娠患者,随机分为黄芪组(n=30)和对照组(n=20),两绀患者资料具有可比性.在相同基础治疗条件下,黄芪组增加黄芪注射液治疗,分别于治疗前、治疗第7天和第14天计算急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ评分),并于28 d统计两绀患者的死亡率.再于清晨同一时间空腹抽取外周静脉血,直接免疫荧光法检测血 CD4,CD8,CD4/CD8,NK细胞水平,酶联免疫吸附法检测IL-1βIL-6,TNF-α水平.采用SPSS 11.5统计软什包进行数据统计.结果 治疗后第14大黄芪组APACHE Ⅱ评分为(20.73±5.06),而埘照组为(35.00±3.70),两组APACHF Ⅱ评分差异具有统计学意义(P<0.05),28 d死亡率黄芪组为25.3%,对照组为41.6%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).黄芪组治疗后14 d血CD4,CD4/CD8,NK细胞水平回升,分别为(34.11±14.09)%,(2.05±0.98)%,(28.83±8.08)%,较对照绀差异具有统计学意义(P<0.01),而CD8,IL-6及INF-α水平下降,分别为(20.84±9.84)%,(710.87±313.52)pg/mL,(14.63±30.38)pg/mL,较对照组差异具有统计学意义(P<0.01).结论 脓毒症患者存在免疫失衡并且影响其病情及预后,黄比注射液治疗有助于渊整这种免疫失衡并且可改善患者临床疗效.
作者：苏群；陈扬波；方强 刊期： 2009年第10期
1 MODS概念多脏器功能障碍综合征(multiple orgen dysfunc-tion syndrome,MODS)是指机体在受到严重病损打击24 h后同时或序贯出现的,与原发疾病无直接关系的两个或两个以上器官、系统可逆性功能障碍甚至衰竭.
作者：任新生 刊期： 2009年第10期
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可预防、可治疗的慢性炎症性疾病.多种炎症细胞释放炎症介质、细胞因子,从而破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应.
作者：邓星奇；修清玉；陈吉泉 刊期： 2009年第10期
心室电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常.是指24 h内自发两次或两次以上的伴血流动力学不稳定的室性心动过速(简称室速)和/或心室颤动(简称室颤),间隔窦性心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群[1].
作者：俞中妹；章莉丽；侯杭盛；娄莎莎 刊期： 2009年第10期
20世纪80年代中期,人们发现革兰氏阴性(G-)杆菌内毒素,可引发多种和大量的促炎细胞因了并参与了全身炎症反应形成脓毒症(sepsis).感染是引起全身炎症反应综合征(SIRS)的常见因素,并且,研究发现G-杆菌胞壁成分脂多糖(LPS,内毒素)和革兰氏阳性(G+)细菌成分胞壁酸(LTA)在体内及体外都可以被脂蛋白结合并中和.
作者：王秀杰；董广涛 刊期： 2009年第10期
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunc-tion syndrome,MODS)是机体在遭受严重创伤、烧伤、休克、感染、中毒、大手术和心肺复苏等急性应激性损害24 h后同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征.
作者：杨兴易 刊期： 2009年第10期
目的 通过埘使用机械通气患者撤离呼吸机的临床治疗研究,探究呼吸做功量和吸气时间分数对于呼吸机撤离的临床价值.方法采用前瞻性研究86例2007年1月至2008年1月收治于中国医科大学附属第一医院急诊监护室的患者,满足预设的撤机条件且上机时间不少于72 h的患者的临床资料,然后根据临床确定诊断分为慢性阻塞性肺疾病(COPD)组和急性中毒组,然后COPD组与急性中毒组再根据实际成功撤机与否,分别进一步细分为撤机成功组和失败组,对其相关参数进行统计学分析处理,并与现常规应用的撤机参数进行相火件统计学分析比较,来判断呼吸做功量和吸气时间分数对于预测撤机成功与否的参考价值.结果 撤机成功组与失败组的呼吸做功量相比较可以看出与,WOB<0.75 J/L的现认可的撤机参考结果相近,并且撤机成功组与失败组的患者的心率,机械通气时间,呼吸做功量,吸气时间分数和撤机结果差异具有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示呼吸做功量和吸气时间分数对于呼吸机撤机的预测具有一定的临床参考价值(OR值均大于1).结论 呼吸做功量和吸气时间分数作为目前撤机方案的一种补充和完善,需要和其他撤机参数联合使用.目前呼吸机撤离的研究,主要强调的是多项参数的综合性和动态性的联合分析比较,并尝试探寻无创通气代替有创通气的可能,同时也需要医生的有效治疗为根本,给撤机成功提供大的基础保证.
作者：孙裕强；刘志 刊期： 2009年第10期
我国是心脑血管疾病高发国家.心脑血管疾病的主要风险集中在发病早期,而发病后能否得到及时救治是决定死亡、残疾的关键[1-3].因此,建立完善的急诊救治体系已势在必行.本研究采用前瞻性队列研究,评价不同就诊模式对心脑血管事件预后的影响.
作者：孙刚；吴丽娥；王子超；景志忠；张靖寅；李倩影；李淑君；闫旭龙；王明；张文祥；杨晔；黄冠华 刊期： 2009年第10期
目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.
作者：尹海燕；何志捷；王吉文；黄子通 刊期： 2009年第10期
目的 前瞻性的研究不同置换量血液滤过对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体表达及其内在功能的影响.方法对2006年3月至2009年2月入住绍兴市人民医院ICU符合纳入标准的严重脓毒症患者30例,在脓毒症集束化治疗策略的基础上联合血液滤过治疗,并随机分为高通量血液滤过组(HVHF)(置换量4 I/h,15例)与常规通量血液滤过组(置换量2 L/h,15例).①血液滤过治疗0 h,6 h,12 h,24 h,48 h各时相点,分离外周血单核细胞,采用半定量RT-PCR法和流式细胞仪检测单核细胞表面Toll样受体-4(TLR4)和Toll样受体-2(TLR4)mRNA和蛋白表达变化.②血液滤过治疗24 h后分离患者外周血单核细胞于体外培养,以内毒素(LPS)刺激,在6 h,12 h,24 h,48 h各时相点检测单核细胞表面TLR4和TLR2受体mRNA和蛋白的变化,及ELISA法检测单核细胞培养液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)细胞因子水平.统计学方法:对计量资料采用均数±标准差描述,采用t检验或Oneway ANOVA分析.结果 高通血液滤过较常规通量可显著下调单核细胞TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05).不同置换量血滤治疗处理后孵育的单核细胞,其TNF-α,IL-6,IL-8分泌水平各时相点呈现:常规通量组>高通量组>正常对照,P<0.05;ILR4和TLR2 mRNA各时相点表达上调水平.呈现:正常对照>高通量组>常规通量组,P<0.05;其TLR2和TLR4蛋白表达亦呈现mRNA相同趋势,筹异无统计学意义.结论 高通量血液滤过能改善脓毒症患者单核细胞功能,使部分细胞免疫功能得到恢复,对重建机体免疫内稳状态起一定作用.
作者：茅尧生；吕铁；郑建鹏 刊期： 2009年第10期
目的 比较静脉注射地尔硫卓和美托洛尔控制心房颤动(简称房颤)患者快速心窒率的疗效.方法吉林人学第二医院2003年1月至2006年7月收治的48例心室率>120次/min 且收缩压≥100 mmHg的房颤患者分为地尔硫卓组(n=24)和美托洛尔组(n=24).地尔硫卓和美托洛尔的用法分别为10 nag和5 mg静脉注射.记录用药后5 min,10 min,15 min和30 min时的患者的心率和血压.治疗有效的定义为用药30 min后心室率下降至100次/min以下或较用药前的心率下降20%以上或转复为窦性心律.数据比较采用t检验、配对t检验及χ2检验.结果 和用药前比较,两种药物在上述各个时间点均能显著降低房颤时的快速心窒率(P<0.01),但除用药后30 min外,其它各时间点地尔硫卓组的心窒率显著低于美托洛尔组(P<0.05).在降低心室率的同时,这两种药物亦使血压有所降低,但两组之间的降压作用差异无统计学意义.两组均未见药物所敛的低血压者.用药后30min,地尔硫卓组和美托洛尔组的治疗有效率分别为91.7%和83.3%(P>0.05).结论 静脉注射地尔硫卓10 mg或荚托洛尔5 mg在30 min均能使房颤时的快速心室率显著降低,无以地而硫卓作用更强.
作者：刁鸿英；刘斌；陈宏勃；史永锋；王丽娟 刊期： 2009年第10期
多器官功能障碍综合征(MODS)病死率很高,是危重患者死亡的主要原因,同前,由于对其发病机制的逐步认识,MODS的救治也取得了显著的进展.1抗感染治疗
作者：曹书华；吉祥 刊期： 2009年第10期
脑梗死是中老年人易患的脑血管病,部分患者首次发病后容易复发,复发性脑梗死治疗效果差,其致死致残率均高于首发者,严重危害中老年人的健康.
作者：孙燕；高枫；蒋伟红 刊期： 2009年第10期
目的 探讨高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box1,HNGB1)在失血性休克(hemarrhag-ic shock,HS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠体内的变化和意义.方法健康雄性BALB/c小鼠42只,随机分为对照组、HS致ALI组和抗HMGB1抗体干预组.心脏穿刺抽血复制小鼠HS致ALI模型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织IL-1β,TNF-α,Westemblot检测肺组织HMGB1,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺脏病理变化.统计学采用方差分析及LSD-t检验.结果 HS后2 h即可见肺血管通透性增高,肺脏出现弥漫件炎细胞侵润.肺绀织IL-1β和TNF-α在HS诱导的ALI早期(4 h)升高[IL-1β(333.83±31.18)vs.(284.83±30.49),P=0.014;TNF-α(805.00±114.67)vs.(584.17±181.17),P=0.023];肺组织HMCB1在ALI 16～48 h显著升高[HMGB1/β-actin(0.99±0.16)vs.(0.50±0.18),P=0.003].ALI组小鼠肺MPO及EBD水平显著增高,分别于ALI 4 h和24 h达峰值[MPO(38.33±3.88)vs.(8.00±0.89),P<0.01;EBD(20.05±2.79)vs.(4.63±0.43),P<0.01];抗HMGB1抗体干预组肺组织MPO及EBD峰值显著下降[MPO(25.67±1.63)vs.(38.33±3.88),P<0.01;EBD(5.68±0.53)vs.(20.05±2.79),P<0.01],抗体干预组小鼠肺组织病理切片见肺部弥漫性炎细胞浸润减轻,抗体干预24 h组尤为明显.结论 HNGB1是HS所致ALI的晚期炎症介质,HNGBl拮抗治疗能减轻小鼠HS所致ALI病理牛理改变.
作者：徐慧英；施毅；郭凤梅；宋勇 刊期： 2009年第10期
胰腺坏死合并感染是重症急性胰腺炎主要的死亡原因之一,手术仍是胰腺坏死合并感染有效的治疗手段.由于胰腺坏死是一个渐进的过程,现多不主张一次性彻底清创,故术后腹腔冲洗引流就成为胰腺坏死合并感染重要的处理方式.
作者：吴峥嵘；董鑫；黄海；吴育连 刊期： 2009年第10期
目的 构建百草枯(paraquat,PQ)诱导的急性肺损伤细胞模型,探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(captopril,CAP)对PQ中毒模型的保护作用.方法实验地点在武汉协和医院中心实验室,采用人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予含不同浓度的PQ和CAP堵养基孵育HUVECs,制备实验模型,MTT法检测细胞活性,半数成活率判定模型成功与否.依据干预药物的不同确定实验分组:不予以药物干预为正常对照组(normal control group,NCG);给予含400μmol/LPQ的培养基制备PQ损伤组;在PQ损伤同时予以CAP(10μmol/L)干预的为CAP保护组;因CAP干预时间的不同,分CAPA,CAPB,CAPC.检测在PQ损伤24 h后检测培养幕上清内SOD、MDA;免疫组织化学染色法检测业细胞结构的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡,数据采用(x±s)表示,应用SPSS 16.0软件行统计学分析.结果 MTT法榆测PQ作用浓度,时间和CAP各组数值,采用单因素方差分析,F值分别为56.734,172.025,P<0.01,成功构建了PQ模型及确定CAP干预浓度;与PQ组相比,CAP各组MDA含量降低(t分别为5.913,3.945,-3.426,P<0.01),而SOD含量升高(t分别为5.463,-2.292,-1.297,P<0.01);细胞色素C含量明显减少及CAP绀凋亡率降低.结论 血管紧张素抑制剂CAP具有清除活性氧自由基作用,可拮抗PQ对HUVECs细胞的损伤作用,为PQ中毒的基础研究和临床治疗提供思考.
作者：韩继媛；张金萍；孙鹏；温宇英；聂屾 刊期： 2009年第10期
外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变,与此同时机体的局部和金身则发生一系列复杂的反应,以限制和消灭损伤因子,清除和吸收坏死组织、细胞,并修复损伤,这就是机体的防御性反应一炎症(inflammation).
作者：马岳峰；徐正宽；刘志海 刊期： 2009年第10期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
