韩继媛；张金萍；孙鹏；温宇英；聂屾
患者女,22岁,因生活琐事自行于右上臂三角肌注射20%百草枯液体3 mL(+生理盐水2 mL稀释)13 h后送至本院急诊科;人院时表情自如,步态正常,无头昏、胸闷、气急,无咳嗽、咳痰、恶心呕叶;查体:BP 120/70 mmHg,体质量47kg,神志清楚,精神尚好.
作者：顾彬；张劲松 刊期： 2009年第10期
目的 观察红花黄色素对油酸型急性肺损伤大鼠的保护作用.方法尾静脉注射油酸0.13 g·kg~(-1)制作大鼠急性肺损伤模型,造模前30 min给予各治疗药物或生理盐水,实验在北京安贞医院动物房和药理研究室完成.109只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=16)、模型组(n=18)、三个红花黄色素组:290 ms/kg(n=18),170mg/kg(n=20),100ms/kg(n=18)和阳性对照药山莨菪碱30 ms/kg组(n=18).油酸损伤5 h后处死动物,光镜、电镜观察肺组织显微及超微结构病理变化,称重法计算肺指数及A指数、B指数,ELISA检测血浆中炎症因子IL-1β,IL-6含.实验数据以(x±s)表示,采用SPSS 10.0软件对数据进行正态性、方差齐性检验后行单因素方差分析.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与正常组[(41.3±1.9),(14.2±0.6),(2.99±0.15),(111±22)μg/L,(2.50±46)μg/L]相比,模型组肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β,IL-6含量[(56.8±4.5),(20.0±1.8),(4.18±0.30),(143±52)μg/L,(302±64)μg/L]显著升高(P<0.01,P<0.05);肺泡壁增厚,肺间质水肿,肺间质和肺泡腔内有红细胞及炎症细胞浸润,染色质凝集于核周边,板层小体空泡化.与模型组相比,3个红花黄色素组和山莨若碱组肺组织病理学损伤明显减轻,染色质无凝集或轻微凝集,板层小体空泡化程度减轻;肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01,P<0.05),其中红花黄色索290 ms/ks组上述指标分别为(50.3±6.4),(17.5±2.2),(3.73±0.35),[(106±30)μg/L],[(224±52)μg/L],显著低于模型组(P<0.01).结论 红花黄色素对油酸引起的大鼠急性肺损伤具有保护作用.
作者：童静；金鸣；王晓菲；吴伟；臧宝霞；李金荣；董宁宁 刊期： 2009年第10期
严重多发伤具有出血休克率高、漏诊率高、脏器损伤率高、继发感染率高、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率高、死亡率高等特点,是当今社会45岁以下人群中的主要致死原因.
作者：鲁厚清；吴忠展；姚宜斌 刊期： 2009年第10期
目的 前瞻性的研究不同置换量血液滤过对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体表达及其内在功能的影响.方法对2006年3月至2009年2月入住绍兴市人民医院ICU符合纳入标准的严重脓毒症患者30例,在脓毒症集束化治疗策略的基础上联合血液滤过治疗,并随机分为高通量血液滤过组(HVHF)(置换量4 I/h,15例)与常规通量血液滤过组(置换量2 L/h,15例).①血液滤过治疗0 h,6 h,12 h,24 h,48 h各时相点,分离外周血单核细胞,采用半定量RT-PCR法和流式细胞仪检测单核细胞表面Toll样受体-4(TLR4)和Toll样受体-2(TLR4)mRNA和蛋白表达变化.②血液滤过治疗24 h后分离患者外周血单核细胞于体外培养,以内毒素(LPS)刺激,在6 h,12 h,24 h,48 h各时相点检测单核细胞表面TLR4和TLR2受体mRNA和蛋白的变化,及ELISA法检测单核细胞培养液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)细胞因子水平.统计学方法:对计量资料采用均数±标准差描述,采用t检验或Oneway ANOVA分析.结果 高通血液滤过较常规通量可显著下调单核细胞TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05).不同置换量血滤治疗处理后孵育的单核细胞,其TNF-α,IL-6,IL-8分泌水平各时相点呈现:常规通量组>高通量组>正常对照,P<0.05;ILR4和TLR2 mRNA各时相点表达上调水平.呈现:正常对照>高通量组>常规通量组,P<0.05;其TLR2和TLR4蛋白表达亦呈现mRNA相同趋势,筹异无统计学意义.结论 高通量血液滤过能改善脓毒症患者单核细胞功能,使部分细胞免疫功能得到恢复,对重建机体免疫内稳状态起一定作用.
作者：茅尧生；吕铁；郑建鹏 刊期： 2009年第10期
20世纪80年代中期,人们发现革兰氏阴性(G-)杆菌内毒素,可引发多种和大量的促炎细胞因了并参与了全身炎症反应形成脓毒症(sepsis).感染是引起全身炎症反应综合征(SIRS)的常见因素,并且,研究发现G-杆菌胞壁成分脂多糖(LPS,内毒素)和革兰氏阳性(G+)细菌成分胞壁酸(LTA)在体内及体外都可以被脂蛋白结合并中和.
作者：王秀杰；董广涛 刊期： 2009年第10期
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可预防、可治疗的慢性炎症性疾病.多种炎症细胞释放炎症介质、细胞因子,从而破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应.
作者：邓星奇；修清玉；陈吉泉 刊期： 2009年第10期
多器官功能障碍综合征(MODS)病死率很高,是危重患者死亡的主要原因,同前,由于对其发病机制的逐步认识,MODS的救治也取得了显著的进展.1抗感染治疗
作者：曹书华；吉祥 刊期： 2009年第10期
从1985年1月到2008年1月,青岛大学医学院附属医院普外科共收治十二指肠损伤患者35例,取得一些初步经验,现报道如下.1资料与方法1.1 一般资料本组35例中男27例,女8例,年龄15～58岁,平均31岁.
作者：刘卫国；张建立；王正坤；邱志刚 刊期： 2009年第10期
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunc-tion syndrome,MODS)是机体在遭受严重创伤、烧伤、休克、感染、中毒、大手术和心肺复苏等急性应激性损害24 h后同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征.
作者：杨兴易 刊期： 2009年第10期
我国是心脑血管疾病高发国家.心脑血管疾病的主要风险集中在发病早期,而发病后能否得到及时救治是决定死亡、残疾的关键[1-3].因此,建立完善的急诊救治体系已势在必行.本研究采用前瞻性队列研究,评价不同就诊模式对心脑血管事件预后的影响.
作者：孙刚；吴丽娥；王子超；景志忠；张靖寅；李倩影；李淑君；闫旭龙；王明；张文祥；杨晔；黄冠华 刊期： 2009年第10期
心室电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常.是指24 h内自发两次或两次以上的伴血流动力学不稳定的室性心动过速(简称室速)和/或心室颤动(简称室颤),间隔窦性心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群[1].
作者：俞中妹；章莉丽；侯杭盛；娄莎莎 刊期： 2009年第10期
目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.
作者：尹海燕；何志捷；王吉文；黄子通 刊期： 2009年第10期
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)时胰岛β细胞超微结构和功能的变化,为临床治疗MODS高血糖提供理论依据.方法实验地点为福建省立医院动物房、福建省立陕院心血管研究所重点实验窜、福建省立医院病理科与福建医科大学电镜室.清洁级健康雄性SD大鼠16只,体质量180～220 g,随机分成2组,即:MODS组和埘照组,每组8只.MODS组大鼠腹腔内注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型.对照组给予等量生理盐水腹腔内注射.48 h后榆测有2个以上器官或系统功能障碍即为MODS组造模成功.成功造模后,两组大鼠心脏穿刺抽血,测定空腹血糖、血清胰岛素水平(抽血前禁食12 h).之后两组大鼠迅速腹腔内注射20%葡萄糖液(2 g葡萄糖/ks体质量),30 min后,再次心脏抽血测定糖负荷血糖及血清胰岛素水平.两组大鼠血糖的比较用成组t检验,血清胰岛素水平经自然对数转换正态化后进入成组t检验.抽血后取标本电镜下观察两组大鼠胰岛β细胞超微结构,免疫组化分析胰岛β细胞Bax蛋白表达.结果 和正常埘照组比较,MODS组大鼠空腹血糖、糖负荷30 min后血糖及Bax蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01).糖负倚30 min后,对照组大鼠血清胰岛素明显升高,而MODS组升高不明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).电镜下MODS大鼠胰岛β细胞出现空泡变性,少数细胞坏死,及出现线粒体肿胀,粗面内质网扩张等一系列趟微结构病理改变.结论 MODS大鼠胰岛β细胞超微结构出现明显病理改,变,其Bax蛋白表达明显增高.MODS大鼠血糖升高可能与胰岛β细胞出现的这些改变从而导致其胰岛素分泌不足有关.
作者：石松菁；林才经；林兴盛 刊期： 2009年第10期
目的 探讨高迁移率族蚩白B1(HMGB1)在白细胞介素-2(IL-2)转录表达信号调控机制中的可能作用.方法首先将HMGB1和NFAT2质粒共同转染Hela细胞,同时转染IL-2报告基因,逐步增加HMGB1的转染剂量,检测IL-2报告基因的表达活性.观察HMGB1质粒用量埘IL-2报告基凶活性的影响;然后应用sRNAi质粒对内源性及外源性HMGB1表达进行特异性抑制,观察对IL-2报告基因活性的影响,以期从反而论证HMGB1可促进IL-2转录表达.结果 在Hela细胞中,随着HMGB1质粒转染剂量增加,IL-2报告基因活性增加了2.12倍(P<0.01).应用sRNAi抑制293T细胞中外源性以及Hela细胞中内源性HMGB1表达水平后,IL-2报告基因活性分别下降1.7倍和4.76倍(P<0.05或P<0.01).结论 HMGB1在NFAT2介导IL-2报告基冈转录表达的信号调控过程中发挥重要作用.
作者：刘辉；姚咏明；宋青；丁丽华；王晓辉；袁斌；叶棋浓；盛志勇 刊期： 2009年第10期
1 MODS概念多脏器功能障碍综合征(multiple orgen dysfunc-tion syndrome,MODS)是指机体在受到严重病损打击24 h后同时或序贯出现的,与原发疾病无直接关系的两个或两个以上器官、系统可逆性功能障碍甚至衰竭.
作者：任新生 刊期： 2009年第10期
目的 探讨高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box1,HNGB1)在失血性休克(hemarrhag-ic shock,HS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠体内的变化和意义.方法健康雄性BALB/c小鼠42只,随机分为对照组、HS致ALI组和抗HMGB1抗体干预组.心脏穿刺抽血复制小鼠HS致ALI模型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织IL-1β,TNF-α,Westemblot检测肺组织HMGB1,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺脏病理变化.统计学采用方差分析及LSD-t检验.结果 HS后2 h即可见肺血管通透性增高,肺脏出现弥漫件炎细胞侵润.肺绀织IL-1β和TNF-α在HS诱导的ALI早期(4 h)升高[IL-1β(333.83±31.18)vs.(284.83±30.49),P=0.014;TNF-α(805.00±114.67)vs.(584.17±181.17),P=0.023];肺组织HMCB1在ALI 16～48 h显著升高[HMGB1/β-actin(0.99±0.16)vs.(0.50±0.18),P=0.003].ALI组小鼠肺MPO及EBD水平显著增高,分别于ALI 4 h和24 h达峰值[MPO(38.33±3.88)vs.(8.00±0.89),P<0.01;EBD(20.05±2.79)vs.(4.63±0.43),P<0.01];抗HMGB1抗体干预组肺组织MPO及EBD峰值显著下降[MPO(25.67±1.63)vs.(38.33±3.88),P<0.01;EBD(5.68±0.53)vs.(20.05±2.79),P<0.01],抗体干预组小鼠肺组织病理切片见肺部弥漫性炎细胞浸润减轻,抗体干预24 h组尤为明显.结论 HNGB1是HS所致ALI的晚期炎症介质,HNGBl拮抗治疗能减轻小鼠HS所致ALI病理牛理改变.
作者：徐慧英；施毅；郭凤梅；宋勇 刊期： 2009年第10期
外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变,与此同时机体的局部和金身则发生一系列复杂的反应,以限制和消灭损伤因子,清除和吸收坏死组织、细胞,并修复损伤,这就是机体的防御性反应一炎症(inflammation).
作者：马岳峰；徐正宽；刘志海 刊期： 2009年第10期
胰腺坏死合并感染是重症急性胰腺炎主要的死亡原因之一,手术仍是胰腺坏死合并感染有效的治疗手段.由于胰腺坏死是一个渐进的过程,现多不主张一次性彻底清创,故术后腹腔冲洗引流就成为胰腺坏死合并感染重要的处理方式.
作者：吴峥嵘；董鑫；黄海；吴育连 刊期： 2009年第10期
随着各项社会事业的快速发展,创伤已成为危害人们生命安全和身体健康的重要因素,上升至院前急救疾病谱首位.创伤导致的死亡在发达国家居高不下,在发展中国家旱上升趋势,成为青壮年死亡的主要病因[1-10].
作者：牛天平；曹云华；张晓峰；王作茂；王映珍 刊期： 2009年第10期
心源性脑栓塞是缺血性卒中常见致病病因之一,临床上心源性脑栓塞患者需要抗凝治疗,而大动脉粥样硬化性脑梗死需要抗血小板和降脂治疗,因此,如何早期识别缺血性脑卒中的病因对临床治疗决策的选择具有重要意义[1-2].
作者：韩钊；叶祖森；陈伟建；杨运俊；李建策；臧秋玲；王苹莉 刊期： 2009年第10期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
