石松菁；林才经；林兴盛
20世纪80年代中期,人们发现革兰氏阴性(G-)杆菌内毒素,可引发多种和大量的促炎细胞因了并参与了全身炎症反应形成脓毒症(sepsis).感染是引起全身炎症反应综合征(SIRS)的常见因素,并且,研究发现G-杆菌胞壁成分脂多糖(LPS,内毒素)和革兰氏阳性(G+)细菌成分胞壁酸(LTA)在体内及体外都可以被脂蛋白结合并中和.
作者：王秀杰；董广涛 刊期： 2009年第10期
目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.
作者：尹海燕；何志捷；王吉文；黄子通 刊期： 2009年第10期
目的 探讨高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box1,HNGB1)在失血性休克(hemarrhag-ic shock,HS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠体内的变化和意义.方法健康雄性BALB/c小鼠42只,随机分为对照组、HS致ALI组和抗HMGB1抗体干预组.心脏穿刺抽血复制小鼠HS致ALI模型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织IL-1β,TNF-α,Westemblot检测肺组织HMGB1,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺脏病理变化.统计学采用方差分析及LSD-t检验.结果 HS后2 h即可见肺血管通透性增高,肺脏出现弥漫件炎细胞侵润.肺绀织IL-1β和TNF-α在HS诱导的ALI早期(4 h)升高[IL-1β(333.83±31.18)vs.(284.83±30.49),P=0.014;TNF-α(805.00±114.67)vs.(584.17±181.17),P=0.023];肺组织HMCB1在ALI 16～48 h显著升高[HMGB1/β-actin(0.99±0.16)vs.(0.50±0.18),P=0.003].ALI组小鼠肺MPO及EBD水平显著增高,分别于ALI 4 h和24 h达峰值[MPO(38.33±3.88)vs.(8.00±0.89),P<0.01;EBD(20.05±2.79)vs.(4.63±0.43),P<0.01];抗HMGB1抗体干预组肺组织MPO及EBD峰值显著下降[MPO(25.67±1.63)vs.(38.33±3.88),P<0.01;EBD(5.68±0.53)vs.(20.05±2.79),P<0.01],抗体干预组小鼠肺组织病理切片见肺部弥漫性炎细胞浸润减轻,抗体干预24 h组尤为明显.结论 HNGB1是HS所致ALI的晚期炎症介质,HNGBl拮抗治疗能减轻小鼠HS所致ALI病理牛理改变.
作者：徐慧英；施毅；郭凤梅；宋勇 刊期： 2009年第10期
心室电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常.是指24 h内自发两次或两次以上的伴血流动力学不稳定的室性心动过速(简称室速)和/或心室颤动(简称室颤),间隔窦性心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群[1].
作者：俞中妹；章莉丽；侯杭盛；娄莎莎 刊期： 2009年第10期
目的 前瞻性的研究不同置换量血液滤过对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体表达及其内在功能的影响.方法对2006年3月至2009年2月入住绍兴市人民医院ICU符合纳入标准的严重脓毒症患者30例,在脓毒症集束化治疗策略的基础上联合血液滤过治疗,并随机分为高通量血液滤过组(HVHF)(置换量4 I/h,15例)与常规通量血液滤过组(置换量2 L/h,15例).①血液滤过治疗0 h,6 h,12 h,24 h,48 h各时相点,分离外周血单核细胞,采用半定量RT-PCR法和流式细胞仪检测单核细胞表面Toll样受体-4(TLR4)和Toll样受体-2(TLR4)mRNA和蛋白表达变化.②血液滤过治疗24 h后分离患者外周血单核细胞于体外培养,以内毒素(LPS)刺激,在6 h,12 h,24 h,48 h各时相点检测单核细胞表面TLR4和TLR2受体mRNA和蛋白的变化,及ELISA法检测单核细胞培养液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)细胞因子水平.统计学方法:对计量资料采用均数±标准差描述,采用t检验或Oneway ANOVA分析.结果 高通血液滤过较常规通量可显著下调单核细胞TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05).不同置换量血滤治疗处理后孵育的单核细胞,其TNF-α,IL-6,IL-8分泌水平各时相点呈现:常规通量组>高通量组>正常对照,P<0.05;ILR4和TLR2 mRNA各时相点表达上调水平.呈现:正常对照>高通量组>常规通量组,P<0.05;其TLR2和TLR4蛋白表达亦呈现mRNA相同趋势,筹异无统计学意义.结论 高通量血液滤过能改善脓毒症患者单核细胞功能,使部分细胞免疫功能得到恢复,对重建机体免疫内稳状态起一定作用.
作者：茅尧生；吕铁；郑建鹏 刊期： 2009年第10期
目的 通过埘使用机械通气患者撤离呼吸机的临床治疗研究,探究呼吸做功量和吸气时间分数对于呼吸机撤离的临床价值.方法采用前瞻性研究86例2007年1月至2008年1月收治于中国医科大学附属第一医院急诊监护室的患者,满足预设的撤机条件且上机时间不少于72 h的患者的临床资料,然后根据临床确定诊断分为慢性阻塞性肺疾病(COPD)组和急性中毒组,然后COPD组与急性中毒组再根据实际成功撤机与否,分别进一步细分为撤机成功组和失败组,对其相关参数进行统计学分析处理,并与现常规应用的撤机参数进行相火件统计学分析比较,来判断呼吸做功量和吸气时间分数对于预测撤机成功与否的参考价值.结果 撤机成功组与失败组的呼吸做功量相比较可以看出与,WOB<0.75 J/L的现认可的撤机参考结果相近,并且撤机成功组与失败组的患者的心率,机械通气时间,呼吸做功量,吸气时间分数和撤机结果差异具有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示呼吸做功量和吸气时间分数对于呼吸机撤机的预测具有一定的临床参考价值(OR值均大于1).结论 呼吸做功量和吸气时间分数作为目前撤机方案的一种补充和完善,需要和其他撤机参数联合使用.目前呼吸机撤离的研究,主要强调的是多项参数的综合性和动态性的联合分析比较,并尝试探寻无创通气代替有创通气的可能,同时也需要医生的有效治疗为根本,给撤机成功提供大的基础保证.
作者：孙裕强；刘志 刊期： 2009年第10期
心源性脑栓塞是缺血性卒中常见致病病因之一,临床上心源性脑栓塞患者需要抗凝治疗,而大动脉粥样硬化性脑梗死需要抗血小板和降脂治疗,因此,如何早期识别缺血性脑卒中的病因对临床治疗决策的选择具有重要意义[1-2].
作者：韩钊；叶祖森；陈伟建；杨运俊；李建策；臧秋玲；王苹莉 刊期： 2009年第10期
目的 观察红花黄色素对油酸型急性肺损伤大鼠的保护作用.方法尾静脉注射油酸0.13 g·kg~(-1)制作大鼠急性肺损伤模型,造模前30 min给予各治疗药物或生理盐水,实验在北京安贞医院动物房和药理研究室完成.109只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=16)、模型组(n=18)、三个红花黄色素组:290 ms/kg(n=18),170mg/kg(n=20),100ms/kg(n=18)和阳性对照药山莨菪碱30 ms/kg组(n=18).油酸损伤5 h后处死动物,光镜、电镜观察肺组织显微及超微结构病理变化,称重法计算肺指数及A指数、B指数,ELISA检测血浆中炎症因子IL-1β,IL-6含.实验数据以(x±s)表示,采用SPSS 10.0软件对数据进行正态性、方差齐性检验后行单因素方差分析.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与正常组[(41.3±1.9),(14.2±0.6),(2.99±0.15),(111±22)μg/L,(2.50±46)μg/L]相比,模型组肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β,IL-6含量[(56.8±4.5),(20.0±1.8),(4.18±0.30),(143±52)μg/L,(302±64)μg/L]显著升高(P<0.01,P<0.05);肺泡壁增厚,肺间质水肿,肺间质和肺泡腔内有红细胞及炎症细胞浸润,染色质凝集于核周边,板层小体空泡化.与模型组相比,3个红花黄色素组和山莨若碱组肺组织病理学损伤明显减轻,染色质无凝集或轻微凝集,板层小体空泡化程度减轻;肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01,P<0.05),其中红花黄色索290 ms/ks组上述指标分别为(50.3±6.4),(17.5±2.2),(3.73±0.35),[(106±30)μg/L],[(224±52)μg/L],显著低于模型组(P<0.01).结论 红花黄色素对油酸引起的大鼠急性肺损伤具有保护作用.
作者：童静；金鸣；王晓菲；吴伟；臧宝霞；李金荣；董宁宁 刊期： 2009年第10期
气性坏疽足梭状芽孢杆菌等厌氧菌引起的特殊感染,临床上罕见,极易漏诊,失去早期治疗机会.该病病程发展非常迅速,短时间内出现中毒性休克,常致残致死,死亡率达20%～40%[1-2].
作者：林振宗；夏春；马军；陈国能 刊期： 2009年第10期
1 MODS概念多脏器功能障碍综合征(multiple orgen dysfunc-tion syndrome,MODS)是指机体在受到严重病损打击24 h后同时或序贯出现的,与原发疾病无直接关系的两个或两个以上器官、系统可逆性功能障碍甚至衰竭.
作者：任新生 刊期： 2009年第10期
从1985年1月到2008年1月,青岛大学医学院附属医院普外科共收治十二指肠损伤患者35例,取得一些初步经验,现报道如下.1资料与方法1.1 一般资料本组35例中男27例,女8例,年龄15～58岁,平均31岁.
作者：刘卫国；张建立；王正坤；邱志刚 刊期： 2009年第10期
外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变,与此同时机体的局部和金身则发生一系列复杂的反应,以限制和消灭损伤因子,清除和吸收坏死组织、细胞,并修复损伤,这就是机体的防御性反应一炎症(inflammation).
作者：马岳峰；徐正宽；刘志海 刊期： 2009年第10期
目的 构建百草枯(paraquat,PQ)诱导的急性肺损伤细胞模型,探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(captopril,CAP)对PQ中毒模型的保护作用.方法实验地点在武汉协和医院中心实验室,采用人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予含不同浓度的PQ和CAP堵养基孵育HUVECs,制备实验模型,MTT法检测细胞活性,半数成活率判定模型成功与否.依据干预药物的不同确定实验分组:不予以药物干预为正常对照组(normal control group,NCG);给予含400μmol/LPQ的培养基制备PQ损伤组;在PQ损伤同时予以CAP(10μmol/L)干预的为CAP保护组;因CAP干预时间的不同,分CAPA,CAPB,CAPC.检测在PQ损伤24 h后检测培养幕上清内SOD、MDA;免疫组织化学染色法检测业细胞结构的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡,数据采用(x±s)表示,应用SPSS 16.0软件行统计学分析.结果 MTT法榆测PQ作用浓度,时间和CAP各组数值,采用单因素方差分析,F值分别为56.734,172.025,P<0.01,成功构建了PQ模型及确定CAP干预浓度;与PQ组相比,CAP各组MDA含量降低(t分别为5.913,3.945,-3.426,P<0.01),而SOD含量升高(t分别为5.463,-2.292,-1.297,P<0.01);细胞色素C含量明显减少及CAP绀凋亡率降低.结论 血管紧张素抑制剂CAP具有清除活性氧自由基作用,可拮抗PQ对HUVECs细胞的损伤作用,为PQ中毒的基础研究和临床治疗提供思考.
作者：韩继媛；张金萍；孙鹏；温宇英；聂屾 刊期： 2009年第10期
脑梗死是中老年人易患的脑血管病,部分患者首次发病后容易复发,复发性脑梗死治疗效果差,其致死致残率均高于首发者,严重危害中老年人的健康.
作者：孙燕；高枫；蒋伟红 刊期： 2009年第10期
随着各项社会事业的快速发展,创伤已成为危害人们生命安全和身体健康的重要因素,上升至院前急救疾病谱首位.创伤导致的死亡在发达国家居高不下,在发展中国家旱上升趋势,成为青壮年死亡的主要病因[1-10].
作者：牛天平；曹云华；张晓峰；王作茂；王映珍 刊期： 2009年第10期
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunc-tion syndrome,MODS)是机体在遭受严重创伤、烧伤、休克、感染、中毒、大手术和心肺复苏等急性应激性损害24 h后同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征.
作者：杨兴易 刊期： 2009年第10期
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)时胰岛β细胞超微结构和功能的变化,为临床治疗MODS高血糖提供理论依据.方法实验地点为福建省立医院动物房、福建省立陕院心血管研究所重点实验窜、福建省立医院病理科与福建医科大学电镜室.清洁级健康雄性SD大鼠16只,体质量180～220 g,随机分成2组,即:MODS组和埘照组,每组8只.MODS组大鼠腹腔内注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型.对照组给予等量生理盐水腹腔内注射.48 h后榆测有2个以上器官或系统功能障碍即为MODS组造模成功.成功造模后,两组大鼠心脏穿刺抽血,测定空腹血糖、血清胰岛素水平(抽血前禁食12 h).之后两组大鼠迅速腹腔内注射20%葡萄糖液(2 g葡萄糖/ks体质量),30 min后,再次心脏抽血测定糖负荷血糖及血清胰岛素水平.两组大鼠血糖的比较用成组t检验,血清胰岛素水平经自然对数转换正态化后进入成组t检验.抽血后取标本电镜下观察两组大鼠胰岛β细胞超微结构,免疫组化分析胰岛β细胞Bax蛋白表达.结果 和正常埘照组比较,MODS组大鼠空腹血糖、糖负荷30 min后血糖及Bax蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01).糖负倚30 min后,对照组大鼠血清胰岛素明显升高,而MODS组升高不明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).电镜下MODS大鼠胰岛β细胞出现空泡变性,少数细胞坏死,及出现线粒体肿胀,粗面内质网扩张等一系列趟微结构病理改变.结论 MODS大鼠胰岛β细胞超微结构出现明显病理改,变,其Bax蛋白表达明显增高.MODS大鼠血糖升高可能与胰岛β细胞出现的这些改变从而导致其胰岛素分泌不足有关.
作者：石松菁；林才经；林兴盛 刊期： 2009年第10期
目的 比较静脉注射地尔硫卓和美托洛尔控制心房颤动(简称房颤)患者快速心窒率的疗效.方法吉林人学第二医院2003年1月至2006年7月收治的48例心室率>120次/min 且收缩压≥100 mmHg的房颤患者分为地尔硫卓组(n=24)和美托洛尔组(n=24).地尔硫卓和美托洛尔的用法分别为10 nag和5 mg静脉注射.记录用药后5 min,10 min,15 min和30 min时的患者的心率和血压.治疗有效的定义为用药30 min后心室率下降至100次/min以下或较用药前的心率下降20%以上或转复为窦性心律.数据比较采用t检验、配对t检验及χ2检验.结果 和用药前比较,两种药物在上述各个时间点均能显著降低房颤时的快速心窒率(P<0.01),但除用药后30 min外,其它各时间点地尔硫卓组的心窒率显著低于美托洛尔组(P<0.05).在降低心室率的同时,这两种药物亦使血压有所降低,但两组之间的降压作用差异无统计学意义.两组均未见药物所敛的低血压者.用药后30min,地尔硫卓组和美托洛尔组的治疗有效率分别为91.7%和83.3%(P>0.05).结论 静脉注射地尔硫卓10 mg或荚托洛尔5 mg在30 min均能使房颤时的快速心室率显著降低,无以地而硫卓作用更强.
作者：刁鸿英；刘斌；陈宏勃；史永锋；王丽娟 刊期： 2009年第10期
目的 探讨不同病情程度和不同预后的脓毒症患者外周血淋巴细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的蛋白质表达量和活性的变化.方法根据2003年美国胸科医师学会/危重病医学会制定的脓毒症诊断标准,收集2007年12月至2008年3月复旦大学附属中山医院急诊科和外科ICU收治的48例脓毒症患者进行前瞻性研究,另选16例健康成年人作为对照.排除既往患有自身免疫性疾病、正在应用免疫抑制剂、AIDS和肿瘤患者.本研究获得复旦大学附属中山医院伦理委员会同意.根据患者的病情程度分为轻度脓毒症组和严重脓毒症组;根据患者28 d是否存活,分为存活组和死亡组.利用Ficoll梯度离心法分离患者外周血淋巴细胞.分别采用蛋白质印迹(Western Blotting)和凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法测定外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性变化.采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)系统对患者进行病情程度的评分.组间比较采用单因素方差分析.结果 轻度脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达和活性(0.56±0.12,4.13±0.22)与正常对照组相比(0.39±0.07,2.42±0.17)明显增加、增强(P<0.05);严重脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.30±0.07,1.63±0.12),均低于正常对照组和轻度脓毒症组(P<0.05).与脓毒症存活组患者相比(0.54±0.11,3.59±0.34),死亡组患者PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.21±0.08,1.94±0.25),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性对于预测脓毒症患者的病情程度和预后具有一定的参考价值.
作者：孙湛；黄培志；宋振举；童朝阳；朱彪；姚晨玲 刊期： 2009年第10期
多器官功能障碍综合征(MODS)病死率很高,是危重患者死亡的主要原因,同前,由于对其发病机制的逐步认识,MODS的救治也取得了显著的进展.1抗感染治疗
作者：曹书华；吉祥 刊期： 2009年第10期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
