杨兴易
目的 通过埘使用机械通气患者撤离呼吸机的临床治疗研究,探究呼吸做功量和吸气时间分数对于呼吸机撤离的临床价值.方法采用前瞻性研究86例2007年1月至2008年1月收治于中国医科大学附属第一医院急诊监护室的患者,满足预设的撤机条件且上机时间不少于72 h的患者的临床资料,然后根据临床确定诊断分为慢性阻塞性肺疾病(COPD)组和急性中毒组,然后COPD组与急性中毒组再根据实际成功撤机与否,分别进一步细分为撤机成功组和失败组,对其相关参数进行统计学分析处理,并与现常规应用的撤机参数进行相火件统计学分析比较,来判断呼吸做功量和吸气时间分数对于预测撤机成功与否的参考价值.结果 撤机成功组与失败组的呼吸做功量相比较可以看出与,WOB<0.75 J/L的现认可的撤机参考结果相近,并且撤机成功组与失败组的患者的心率,机械通气时间,呼吸做功量,吸气时间分数和撤机结果差异具有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示呼吸做功量和吸气时间分数对于呼吸机撤机的预测具有一定的临床参考价值(OR值均大于1).结论 呼吸做功量和吸气时间分数作为目前撤机方案的一种补充和完善,需要和其他撤机参数联合使用.目前呼吸机撤离的研究,主要强调的是多项参数的综合性和动态性的联合分析比较,并尝试探寻无创通气代替有创通气的可能,同时也需要医生的有效治疗为根本,给撤机成功提供大的基础保证.
作者：孙裕强；刘志 刊期： 2009年第10期
我国是心脑血管疾病高发国家.心脑血管疾病的主要风险集中在发病早期,而发病后能否得到及时救治是决定死亡、残疾的关键[1-3].因此,建立完善的急诊救治体系已势在必行.本研究采用前瞻性队列研究,评价不同就诊模式对心脑血管事件预后的影响.
作者：孙刚；吴丽娥；王子超；景志忠；张靖寅；李倩影；李淑君；闫旭龙；王明；张文祥；杨晔；黄冠华 刊期： 2009年第10期
目的 比较静脉注射地尔硫卓和美托洛尔控制心房颤动(简称房颤)患者快速心窒率的疗效.方法吉林人学第二医院2003年1月至2006年7月收治的48例心室率>120次/min 且收缩压≥100 mmHg的房颤患者分为地尔硫卓组(n=24)和美托洛尔组(n=24).地尔硫卓和美托洛尔的用法分别为10 nag和5 mg静脉注射.记录用药后5 min,10 min,15 min和30 min时的患者的心率和血压.治疗有效的定义为用药30 min后心室率下降至100次/min以下或较用药前的心率下降20%以上或转复为窦性心律.数据比较采用t检验、配对t检验及χ2检验.结果 和用药前比较,两种药物在上述各个时间点均能显著降低房颤时的快速心窒率(P<0.01),但除用药后30 min外,其它各时间点地尔硫卓组的心窒率显著低于美托洛尔组(P<0.05).在降低心室率的同时,这两种药物亦使血压有所降低,但两组之间的降压作用差异无统计学意义.两组均未见药物所敛的低血压者.用药后30min,地尔硫卓组和美托洛尔组的治疗有效率分别为91.7%和83.3%(P>0.05).结论 静脉注射地尔硫卓10 mg或荚托洛尔5 mg在30 min均能使房颤时的快速心室率显著降低,无以地而硫卓作用更强.
作者：刁鸿英；刘斌；陈宏勃；史永锋；王丽娟 刊期： 2009年第10期
从1985年1月到2008年1月,青岛大学医学院附属医院普外科共收治十二指肠损伤患者35例,取得一些初步经验,现报道如下.1资料与方法1.1 一般资料本组35例中男27例,女8例,年龄15～58岁,平均31岁.
作者：刘卫国；张建立；王正坤；邱志刚 刊期： 2009年第10期
目的 探讨不同病情程度和不同预后的脓毒症患者外周血淋巴细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的蛋白质表达量和活性的变化.方法根据2003年美国胸科医师学会/危重病医学会制定的脓毒症诊断标准,收集2007年12月至2008年3月复旦大学附属中山医院急诊科和外科ICU收治的48例脓毒症患者进行前瞻性研究,另选16例健康成年人作为对照.排除既往患有自身免疫性疾病、正在应用免疫抑制剂、AIDS和肿瘤患者.本研究获得复旦大学附属中山医院伦理委员会同意.根据患者的病情程度分为轻度脓毒症组和严重脓毒症组;根据患者28 d是否存活,分为存活组和死亡组.利用Ficoll梯度离心法分离患者外周血淋巴细胞.分别采用蛋白质印迹(Western Blotting)和凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法测定外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性变化.采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)系统对患者进行病情程度的评分.组间比较采用单因素方差分析.结果 轻度脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达和活性(0.56±0.12,4.13±0.22)与正常对照组相比(0.39±0.07,2.42±0.17)明显增加、增强(P<0.05);严重脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.30±0.07,1.63±0.12),均低于正常对照组和轻度脓毒症组(P<0.05).与脓毒症存活组患者相比(0.54±0.11,3.59±0.34),死亡组患者PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.21±0.08,1.94±0.25),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性对于预测脓毒症患者的病情程度和预后具有一定的参考价值.
作者：孙湛；黄培志；宋振举；童朝阳；朱彪；姚晨玲 刊期： 2009年第10期
患者女,22岁,因生活琐事自行于右上臂三角肌注射20%百草枯液体3 mL(+生理盐水2 mL稀释)13 h后送至本院急诊科;人院时表情自如,步态正常,无头昏、胸闷、气急,无咳嗽、咳痰、恶心呕叶;查体:BP 120/70 mmHg,体质量47kg,神志清楚,精神尚好.
作者：顾彬；张劲松 刊期： 2009年第10期
目的 构建百草枯(paraquat,PQ)诱导的急性肺损伤细胞模型,探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(captopril,CAP)对PQ中毒模型的保护作用.方法实验地点在武汉协和医院中心实验室,采用人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予含不同浓度的PQ和CAP堵养基孵育HUVECs,制备实验模型,MTT法检测细胞活性,半数成活率判定模型成功与否.依据干预药物的不同确定实验分组:不予以药物干预为正常对照组(normal control group,NCG);给予含400μmol/LPQ的培养基制备PQ损伤组;在PQ损伤同时予以CAP(10μmol/L)干预的为CAP保护组;因CAP干预时间的不同,分CAPA,CAPB,CAPC.检测在PQ损伤24 h后检测培养幕上清内SOD、MDA;免疫组织化学染色法检测业细胞结构的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡,数据采用(x±s)表示,应用SPSS 16.0软件行统计学分析.结果 MTT法榆测PQ作用浓度,时间和CAP各组数值,采用单因素方差分析,F值分别为56.734,172.025,P<0.01,成功构建了PQ模型及确定CAP干预浓度;与PQ组相比,CAP各组MDA含量降低(t分别为5.913,3.945,-3.426,P<0.01),而SOD含量升高(t分别为5.463,-2.292,-1.297,P<0.01);细胞色素C含量明显减少及CAP绀凋亡率降低.结论 血管紧张素抑制剂CAP具有清除活性氧自由基作用,可拮抗PQ对HUVECs细胞的损伤作用,为PQ中毒的基础研究和临床治疗提供思考.
作者：韩继媛；张金萍；孙鹏；温宇英；聂屾 刊期： 2009年第10期
腹膜后血肿是介入治疗中少见而严重的并发症,现就徐州市中心医院发生的6例腹膜后血肿的诊治经验报道如下.
作者：吴海江；魏卫；崔宁；董超；骆勇；曹驰；程隆 刊期： 2009年第10期
胰腺坏死合并感染是重症急性胰腺炎主要的死亡原因之一,手术仍是胰腺坏死合并感染有效的治疗手段.由于胰腺坏死是一个渐进的过程,现多不主张一次性彻底清创,故术后腹腔冲洗引流就成为胰腺坏死合并感染重要的处理方式.
作者：吴峥嵘；董鑫；黄海；吴育连 刊期： 2009年第10期
多器官功能障碍综合征(MODS)病死率很高,是危重患者死亡的主要原因,同前,由于对其发病机制的逐步认识,MODS的救治也取得了显著的进展.1抗感染治疗
作者：曹书华；吉祥 刊期： 2009年第10期
目的 探讨血液灌流在治疗急性重度有机磷农药中毒巾的应用方法和价值.方法选择2008年1月至2008年10月所有符合急件重度有机磷农药中毒诊断标准的急诊住院患者.将行血液灌流治疗的患者,根据应用血液灌流器的不同,随机分A组(HA230型灌流器)和B组(HA330型灌流器);将末行血液灌流治疗的患者设为C组(埘照组).除血液灌流外,三组的常规治疗是一致的.比较各组临床治疗效果、治疗前及治疗后24 h内患者血浆胆碱脂酶活性和血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的变化,并进行统计学分析.结果 A组和B组的治愈率明显高于C组(P<0.05),C组阿托品总用和平均住院时间均显著大于A组和B组(P<0.01).A组和B组在进行血液灌流治疗后4 h和24 h,胆碱脂酶活性均显著高于治疗前的水平(P<0.01);尤其在治疗后24 h处,B组胆碱脂酶活性明显高于A组(P<0.05);C组同时点胆碱脂酶活性均明显低于A组和B组.A组和B组中,血液灌流后24 h内TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8的水半较血液灌流前均明显下降(P<0.01),尤其B组的上述4个炎症介质显著低于A组同时期的数值(P<0.01).结论 除了吸附毒素外,血液灌流可通过对炎症介质的清除作用,起到有效防治急性有机磷农药中毒的目的.
作者：黄杨；尹文；郝路；刘健；余厚友；瞿丽娟 刊期： 2009年第10期
目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.
作者：尹海燕；何志捷；王吉文；黄子通 刊期： 2009年第10期
随着各项社会事业的快速发展,创伤已成为危害人们生命安全和身体健康的重要因素,上升至院前急救疾病谱首位.创伤导致的死亡在发达国家居高不下,在发展中国家旱上升趋势,成为青壮年死亡的主要病因[1-10].
作者：牛天平；曹云华；张晓峰；王作茂；王映珍 刊期： 2009年第10期
心室电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常.是指24 h内自发两次或两次以上的伴血流动力学不稳定的室性心动过速(简称室速)和/或心室颤动(简称室颤),间隔窦性心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群[1].
作者：俞中妹；章莉丽；侯杭盛；娄莎莎 刊期： 2009年第10期
目的 观察红花黄色素对油酸型急性肺损伤大鼠的保护作用.方法尾静脉注射油酸0.13 g·kg~(-1)制作大鼠急性肺损伤模型,造模前30 min给予各治疗药物或生理盐水,实验在北京安贞医院动物房和药理研究室完成.109只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=16)、模型组(n=18)、三个红花黄色素组:290 ms/kg(n=18),170mg/kg(n=20),100ms/kg(n=18)和阳性对照药山莨菪碱30 ms/kg组(n=18).油酸损伤5 h后处死动物,光镜、电镜观察肺组织显微及超微结构病理变化,称重法计算肺指数及A指数、B指数,ELISA检测血浆中炎症因子IL-1β,IL-6含.实验数据以(x±s)表示,采用SPSS 10.0软件对数据进行正态性、方差齐性检验后行单因素方差分析.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与正常组[(41.3±1.9),(14.2±0.6),(2.99±0.15),(111±22)μg/L,(2.50±46)μg/L]相比,模型组肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β,IL-6含量[(56.8±4.5),(20.0±1.8),(4.18±0.30),(143±52)μg/L,(302±64)μg/L]显著升高(P<0.01,P<0.05);肺泡壁增厚,肺间质水肿,肺间质和肺泡腔内有红细胞及炎症细胞浸润,染色质凝集于核周边,板层小体空泡化.与模型组相比,3个红花黄色素组和山莨若碱组肺组织病理学损伤明显减轻,染色质无凝集或轻微凝集,板层小体空泡化程度减轻;肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01,P<0.05),其中红花黄色索290 ms/ks组上述指标分别为(50.3±6.4),(17.5±2.2),(3.73±0.35),[(106±30)μg/L],[(224±52)μg/L],显著低于模型组(P<0.01).结论 红花黄色素对油酸引起的大鼠急性肺损伤具有保护作用.
作者：童静；金鸣；王晓菲；吴伟；臧宝霞；李金荣；董宁宁 刊期： 2009年第10期
目的 探讨高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box1,HNGB1)在失血性休克(hemarrhag-ic shock,HS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠体内的变化和意义.方法健康雄性BALB/c小鼠42只,随机分为对照组、HS致ALI组和抗HMGB1抗体干预组.心脏穿刺抽血复制小鼠HS致ALI模型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织IL-1β,TNF-α,Westemblot检测肺组织HMGB1,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺脏病理变化.统计学采用方差分析及LSD-t检验.结果 HS后2 h即可见肺血管通透性增高,肺脏出现弥漫件炎细胞侵润.肺绀织IL-1β和TNF-α在HS诱导的ALI早期(4 h)升高[IL-1β(333.83±31.18)vs.(284.83±30.49),P=0.014;TNF-α(805.00±114.67)vs.(584.17±181.17),P=0.023];肺组织HMCB1在ALI 16～48 h显著升高[HMGB1/β-actin(0.99±0.16)vs.(0.50±0.18),P=0.003].ALI组小鼠肺MPO及EBD水平显著增高,分别于ALI 4 h和24 h达峰值[MPO(38.33±3.88)vs.(8.00±0.89),P<0.01;EBD(20.05±2.79)vs.(4.63±0.43),P<0.01];抗HMGB1抗体干预组肺组织MPO及EBD峰值显著下降[MPO(25.67±1.63)vs.(38.33±3.88),P<0.01;EBD(5.68±0.53)vs.(20.05±2.79),P<0.01],抗体干预组小鼠肺组织病理切片见肺部弥漫性炎细胞浸润减轻,抗体干预24 h组尤为明显.结论 HNGB1是HS所致ALI的晚期炎症介质,HNGBl拮抗治疗能减轻小鼠HS所致ALI病理牛理改变.
作者：徐慧英；施毅；郭凤梅；宋勇 刊期： 2009年第10期
心源性脑栓塞是缺血性卒中常见致病病因之一,临床上心源性脑栓塞患者需要抗凝治疗,而大动脉粥样硬化性脑梗死需要抗血小板和降脂治疗,因此,如何早期识别缺血性脑卒中的病因对临床治疗决策的选择具有重要意义[1-2].
作者：韩钊；叶祖森；陈伟建；杨运俊；李建策；臧秋玲；王苹莉 刊期： 2009年第10期
严重多发伤具有出血休克率高、漏诊率高、脏器损伤率高、继发感染率高、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率高、死亡率高等特点,是当今社会45岁以下人群中的主要致死原因.
作者：鲁厚清；吴忠展；姚宜斌 刊期： 2009年第10期
35岁女性,因尿黄20 d,黄疸伴乏力1周,心慌气短2 d于2008年9月23日急诊就诊.患者就诊前20 d不明原因出现尿黄,1周前全身皮肤黄染、乏力、活动后心慌气短.
作者：夏鹄；王嵘；郭淼；路林英 刊期： 2009年第10期
脑梗死是中老年人易患的脑血管病,部分患者首次发病后容易复发,复发性脑梗死治疗效果差,其致死致残率均高于首发者,严重危害中老年人的健康.
作者：孙燕；高枫；蒋伟红 刊期： 2009年第10期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
