戚思华；咸子薇；李文志；张冰；李军；韩宝庆
目的 根据小样本严重意识障碍患者纵向研究,对常用临床意识量表进行评估.方法 选取在武警杭州医院脑康复中心2005年6月至2006年2月间进行了唤名刺激脑功能成像(fMRI)检测的11名严重意识障碍患者进行前瞻性研究.用常用意识量表对11例严重意识障碍患者进行评分,并在fMRI检测后3个月用改进的昏迷康复量表(CRS-R量表)进行每月一次跟踪检测.以CRS-R量表的纵向评分分值结合fMRI研究结果作为患者分组依据,对各意识量表的总分和子项目分值进行One-Way ANOVA组间差异性分析.结果 在所有项目中,除了CRS-R量表中的交流子量表(P=0.019),其他项目的组间差异无统计学意义;在受评意识量表中,Wessex脑损伤模块(WHIM)在总体上的组间差异无统计学意义(P=0.066),中国植物状态评估量表(CVSS)的组间差异无统计学意义(P=0.866).结论 用客观方法对常用意识量表及子项目的评估结果表明各量表及子项目的诊断价值总体较差,项目之间的诊断价值存在较大差异.
作者：狄海波；马岳峰；喻森明；余丹；李景琦；胡晓华；洪丽蓉；陈宜张 刊期： 2007年第06期
目的 评价PercuSurge GuardWire远端保护装置对接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者冠脉血流和心肌灌注水平的影响.方法 入选在胸痛出现12 h内接受了直接PCI治疗的112例ST段抬高型急性心肌梗死患者,要求梗死相关血管狭窄≥70%且TIMI血流≤2级.PCI前接受了溶栓治疗者,左主干病变,参考血管直径＜3.0 mm且心功能Ⅳ级或心源性休克患者被剔除.患者随机分为2组,一组共56例患者应用PercuSurge GuardWire远端保护装置,另一组未接受远端保护装置的60例患者作为对照组.围手术期不使用GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,保护球囊位置为右冠状动脉后降支分叉之前或中段前降支或回旋支远端.在病变被扩张之前,抽吸导管来回往返抽吸血栓和斑块碎屑数次.对比2组梗死相关动脉的冠脉TIMI血流和梗死区心肌灌注水平(MBG)的不同.结果 远端保护装置应用组TIMI3级血流和梗死区心肌灌注水平的比例分别为96%和64%,明显高于对照组的80%和33%.结论 直接PCI时应用远端保护装置能显著改善急性心肌梗死患者冠脉血流和心肌灌注水平.
作者：周斌全；傅国胜 刊期： 2007年第06期
男,29岁,2006年9月27日中午服用感康片10余盒,20:00被家人发现,送至当地医院,经洗胃、补液等对症治疗后,28日转入本院.
作者：李星；赵向阳；赵洪梅；刘阳 刊期： 2007年第06期
阵发性室上性心动过速(paroxysmal suprarventricuar tachycardia,PSVT)是门诊、急诊中常见的快速型心律失常,自2000年至2005年,笔者将舒城县人民医院门、急诊中遇到的绝大部分PSVT患,占同期该类就诊者95%,以普罗帕酮作为首选药进行复律治疗,获得良好疗效,现报道如下.
作者：谢宏炯；李克力 刊期： 2007年第06期
经皮中心静脉插管是危重症抢救中的重要有效诊疗措施之一,约50%以上的重症监护室(intensive care unit,ICU)危重症患者有中心静脉插管,但对不同类型的需较长时间留置中心静脉导管的危重症患者,什么时候换管合适目前尚无明确标准.
作者：林锡芳；李章平 刊期： 2007年第06期
现代创伤以高能量、多发伤发生率高为其特点.而胸部创伤在多发伤中所占的比例接近50%.
作者：赵兴吉；都定元 刊期： 2007年第06期
急性缺血性脑卒中是威胁人类健康的主要疾病之一,其病死率、致残率极高,严重影响了人类生活质量.
作者：张敏；穆军山 刊期： 2007年第06期
目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及其可能的脑保护机制.方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6);缺血-再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36).I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1 h亚组、3 h亚组、6 h亚组(n=12).采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1 mg/kg);P组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1 mg/kg).所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6).结果 与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P＜0.05).在I-R组内,与1h亚组比较,3 h亚组和6 h亚组脑梗死灶明显增大(P＜0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小(P＜0.05).S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻.S组仅有少量nNOS蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3 h亚组表达到高峰,6 h亚组与3 h亚组比较表达降低(P＜0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P＜0.05).结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注后nNOS蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一.
作者：戚思华；咸子薇；李文志；张冰；李军；韩宝庆 刊期： 2007年第06期
目的 探讨不伴失血性休克状态下的不同的程度创伤性肝破裂后肠屏障功能变化及临床意义.方法 检测84例不伴失血性休克的不同程度创伤性肝破裂患者在术前和术后血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平,30例腹股沟疝患者为对照组.结果 肝破裂Ⅱ级以上者的血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平明显增高,肝破裂Ⅲ级以上者伤后6 h血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平明显增高,伤后72 h仍明显增高(P＜0.01).结论 不伴失血性休克状态下的创伤性肝破裂同时有肠屏障的损害,伤势越严重,肠屏障的损害出现越早,且越严重;创伤性肝破裂后应注意保护肠屏障,伤势越重越应尽早保护肠屏障.
作者：谢尚奎；刘献棠；吴印爱；王志伟 刊期： 2007年第06期
目的 检测急性颅脑损伤后患者外周血高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)和脂联素水平的动态变化,探讨其临床意义.方法 选择101例不同病情的急性颅脑损伤患者作为研究对象,32例健康体检者作为对照组.采用免疫浊度法检测血清Hs-CRP,ELISA法检测脂联素水平.结果 急性颅脑损伤患者血清Hs-CRP水平均显著高于正常人对照组(P＜0.01),且患者Hs-CRP水平与病情呈正相关;急性颅脑损伤患者血清脂联素含量明显低于正常对照组(P＜0.01),与病情呈负相关;各组患者在入院当天Hs-CRP水平有所升高,并在人院后继续升高,Hs-CRP在1 d达高峰,随即开始下降;脂联素含量在人院当天有所降低,于3 d达低水平,以后逐渐上升;患者脂联素水平与Hs-CRP呈负相关(r=-0.53,P＜0.01).结论 急性颅脑损伤患者外周血脂联素和Hs-CRP水平的变化与病情严重程度密切相关.
作者：黄友敏；张厚毅；周永勤；续继军 刊期： 2007年第06期
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌细胞缺氧/复氧(HR)损伤的保护作用及其机制.方法 对乳鼠心肌细胞进行原代分离培养,并缺氧2 h,复氧1 h,建立HR损伤模型.心肌细胞随机分为四组:正常细胞培养组(空白组),HR组,HR+EPO 10 U/ml组(EPO组),HR+EPO 10 U/ml+UO126 10 μmol/L组(UO126组).全自动生化分析仪检测各组细胞培养液LDH活性;MTT法检测心肌细胞活性;TUNEL法:流式细胞仪Annexin-V-FITC法检测凋亡心肌细胞;Westernblot法测定各组心肌细胞ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白含量.结果 EPO显著降低心肌细胞HR损伤后LDH的漏出,增强细胞的活性,减少细胞的凋亡比例,提高ERK1/2蛋白磷酸化水平;而经过UO126(MAPK的阻滞剂)的处理,心肌细胞LDH外溢量增加,细胞活性显著下降,凋亡细胞的比例明显增加,且ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低.结论 EPO对心肌细胞HR损伤有一定的保护作用,其机制与ERK1/2信号通路的激活及抑制心肌细胞凋亡有关.
作者：杨迪成；肖明第；袁忠祥；卢成宝；吕志前；段亮 刊期： 2007年第06期
患者女性,75岁.因反复心前区憋闷3个月,伴持续性胸痛6 h人院.体查:BP 130/85 mmHg,急性病容,神志清,平车推入病房.
作者：李强；黄晏；慕仲元；杜涛；张钲 刊期： 2007年第06期
目的 研究多发伤患者伤后血清降钙素原(PCT)的水平变化,并探讨其与创伤严重度ISS及危重程度APACHEⅡ评分和脏器功能不全的相关性.方法 测定26例多发伤患者伤后24 h内的PCT水平,同时评定ISS、APACHEⅡ分值及脏器功能不全的发生情况和死亡率.在此基础上进行统计分析,了解PCT水平变化及其与脏器功能不全和死亡率的相关性.结果 (1)以ISS≤16为分组界限,多发伤患者两组之间PCT值比较,Z=-2.129,P=0.042,差异具有统计学意义.(2)以APACHEⅡ≤20为分组界限,多发伤患者两组之间PCT值比较,Z=-2.117,P=0.034,差异具有统计学意义. (3)以是否发生脏器功能不全为分组标准,两组之间PCT值比较,Z=-3.089,P=0.002,差异具有统计学意义.(4)以死亡或存活为分组标准,两组之间PCT值比较,Z=-1.307,P=0.191,差异无统计学意义.(5)创伤后24 h内的PCT水平与ISS评分、死亡或存活相关性无统计学意义(P＞0.05),与APACHEⅡ评分相关(P=0.033),与OD相关(P=0.001).(6)是否发生脏器功能不全,两组之间PCT值比较,差异具有统计学意义(χ2=14.282,P＜0.01);当PCT≥10 ng/ml时,脏器功能不全发生率明显增加(χ2=12.831,P＜0.01).结论 伤后24 h内的PCT水平与APACHEⅡ、脏器功能不全发生率密切相关,当PCT≥10 ng/ml时,脏器功能不全发生率明显增加.
作者：费军；余洪俊；梁华平；黄显凯；蒋耀光 刊期： 2007年第06期
急性非职业钡中毒患者急诊医生接触不多.1995年以来中国医科大学附属第一医院急诊科共收治2名本病患者,现将诊疗经过报告如下并搜集国内文献(1982-2006年)报告急性非职业钡中毒344例,对其诊断、治疗及预后做一综合分析.
作者：董雪松；刘志；汪洋 刊期： 2007年第06期
目的 观察眼镜蛇毒因子(CVF)抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠肠道的影响.方法 雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型,随机分成对照组和CVF组,根据观察时间点的不同各组再分为休克前、复苏后1、6、24 h时相组.结果 对照组大鼠复苏后1 h血总补体活性(CH50)水平迅速下降,血内毒素(LPS)浓度、肠黏膜损伤评分均明显升高,随后2个时间点快速恢复至休克前水平;二胺氧化酶(DAO)活性在随后1 h和6 h时相明显升高,然后快速下降.CVF组大鼠除CH50水平始终＜5%,其余各指标复苏后1 h仅略升高,其复苏后各时相组均较对照组相应时相组明显降低.结论 在创伤失血性休克中使用补体抑制剂可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏,减少内毒素移位的发生,明显降低血浆内毒素含量.
作者：魏永军；王瑞兰；李国平 刊期： 2007年第06期
当今世界,重大突发事故、恐怖事件、特种意外伤害、局部战争等等天灾人祸的发生越来越频繁,目前已危胁到人类生存.
作者：岳茂兴 刊期： 2007年第06期
有机磷农药是一种神经性毒剂,有机磷农药中毒神经系统损害,主要涉及胆碱能神经系统和中枢神经系统,临床表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状[1].
作者：孙建平；何汉群；张爱莲 刊期： 2007年第06期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)-血管紧张素Ⅱ 1型受体(ATR1)途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用.方法 清洁级SD大鼠24只,随机分为对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+氯沙坦组和氯沙坦组.光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿/干重比(W/D).凝胶迁移率改变电泳(EMSA)测定肺组织核因子-κB(NF-κB)活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆血管性血友病因子(vWT)的含量,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量.结果 Ang Ⅱ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由Ang Ⅱ所致的肺组织病理损伤.Ang Ⅱ组肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组(P＜0.05),对照组与Ang Ⅱ+氯沙坦组和氯沙坦组的肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ang Ⅱ可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,Ang Ⅱ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的.
作者：刘玲；邱海波；杨毅；丁惠民；王连 刊期： 2007年第06期
脓毒症(sepsis)的治疗除经典的抗炎治疗外,还包括营养支持在内的综合治疗.然而脓毒症患者的代谢紊乱与饥饿性代谢反应有很大差别,常规营养支持原则已不适用于前者,其有效性降低,且可能增加器官的负荷.
作者：陈淼；戴李华；盛颖；徐红华；陈津津；董利军 刊期： 2007年第06期
目的 观察重症脓毒症患者血清LBP及sCD14的变化规律,探讨尿胰蛋白酶抑制剂的作用及可能的作用机制.方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法测定40例重症脓毒症患者各时点的血清LBP和sCD14浓度.将其随机分为乌司他丁组(U组)与对照组(C组),在相同的常规治疗基础上,U组给予乌司他丁针剂20万U静脉注射,2次/d,持续5 d.C组则给予同等量的生理盐水作为安慰剂对照.在治疗前、治疗后第2,3,6天抽取右侧桡动脉血测定血清LBP及sCD14的浓度,观察其动态变化的规律,并统计两组患者28 d的病死率.结果 重症脓毒症患者在诊断成立的第2天血清LBP及sCD14水平达高峰并随后回落,第6天TJBP水平仍高于正常而sCD14水平则降至正常范围.死亡组血清sCD14水平较存活组有升高,在第6天差异才具有统计学意义.治疗前两组患者APACHEⅡ评分值相似(P＞0.05),U组患者28 d的病死率为18.2%(4/22),C组为50.0%(9/18),差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗5 d后,血清sCD14水平在U组有下降(P＜0.05).结论 血清sCD14水平可以作为判断重症脓毒症患者预后的指标之一;尿胰蛋白酶抑制剂能够改善脓毒症患者的预后,降低病死率,可能与其改变脓毒症患者血清中sCD14的水平有关.
作者：章云涛；方强 刊期： 2007年第06期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
