陈淼；戴李华；盛颖；徐红华；陈津津；董利军
严重眼碱烧伤后往往造成持续性角膜糜烂、溃疡、穿孔、角膜新生血管化、睑球黏连和假性胬肉长入,是引起角膜盲的主要原因之一.
作者：孔丽萍；邱翎；蒋自培 刊期： 2007年第06期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)-血管紧张素Ⅱ 1型受体(ATR1)途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用.方法 清洁级SD大鼠24只,随机分为对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+氯沙坦组和氯沙坦组.光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿/干重比(W/D).凝胶迁移率改变电泳(EMSA)测定肺组织核因子-κB(NF-κB)活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆血管性血友病因子(vWT)的含量,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量.结果 Ang Ⅱ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由Ang Ⅱ所致的肺组织病理损伤.Ang Ⅱ组肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组(P＜0.05),对照组与Ang Ⅱ+氯沙坦组和氯沙坦组的肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ang Ⅱ可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,Ang Ⅱ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的.
作者：刘玲；邱海波；杨毅；丁惠民；王连 刊期： 2007年第06期
现代创伤以高能量、多发伤发生率高为其特点.而胸部创伤在多发伤中所占的比例接近50%.
作者：赵兴吉；都定元 刊期： 2007年第06期
目的 比较急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)应用Firebird支架和金属裸支架的安全性和有效性.方法 入选2005年1月至12月的STEMI患者,随机置入Firebird或金属裸支架(BMS),进行临床和造影随访研究.本研究一级终点是6个月的靶病变晚期管腔丢失(LLL),次级终点包括6个月的支架内血栓形成率和主要心脏不良事件(MACE).结果 1年中,共入选156例患者,Firebird组101例(平均57.78岁),BMS组55例(平均59.69岁).Firebird组和BMS组的6个月造影随访率分别是66.3%和63.7%.6个月随访期中,Firebird组的MACE发生率显著低于BMS组(5.0% vs 30.9%,P＜0.01).这种降低与靶血管重建率(TVR)明显下降有关(3% vs 27.3%,P＜0.01).两组的死亡率差异无统计学意义(2.0% vs 3.6%,P＞0.05).两组各有1例亚急性血栓形成.Firebird组的平均LLL(0.18 mm)明显低于BMS组(0.72 mm).结论 STEMI患者应用Firebird支架可以大为降低6个月的TVR率和MACE率;相比BMS,其急性/亚急性支架内血栓发生率没有增加的趋势.
作者：高海；颜红兵；朱小玲；李南；艾辉；王健；李世英；杨铎 刊期： 2007年第06期
目的 观察重症脓毒症患者血清LBP及sCD14的变化规律,探讨尿胰蛋白酶抑制剂的作用及可能的作用机制.方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法测定40例重症脓毒症患者各时点的血清LBP和sCD14浓度.将其随机分为乌司他丁组(U组)与对照组(C组),在相同的常规治疗基础上,U组给予乌司他丁针剂20万U静脉注射,2次/d,持续5 d.C组则给予同等量的生理盐水作为安慰剂对照.在治疗前、治疗后第2,3,6天抽取右侧桡动脉血测定血清LBP及sCD14的浓度,观察其动态变化的规律,并统计两组患者28 d的病死率.结果 重症脓毒症患者在诊断成立的第2天血清LBP及sCD14水平达高峰并随后回落,第6天TJBP水平仍高于正常而sCD14水平则降至正常范围.死亡组血清sCD14水平较存活组有升高,在第6天差异才具有统计学意义.治疗前两组患者APACHEⅡ评分值相似(P＞0.05),U组患者28 d的病死率为18.2%(4/22),C组为50.0%(9/18),差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗5 d后,血清sCD14水平在U组有下降(P＜0.05).结论 血清sCD14水平可以作为判断重症脓毒症患者预后的指标之一;尿胰蛋白酶抑制剂能够改善脓毒症患者的预后,降低病死率,可能与其改变脓毒症患者血清中sCD14的水平有关.
作者：章云涛；方强 刊期： 2007年第06期
目的 检测急性颅脑损伤后患者外周血高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)和脂联素水平的动态变化,探讨其临床意义.方法 选择101例不同病情的急性颅脑损伤患者作为研究对象,32例健康体检者作为对照组.采用免疫浊度法检测血清Hs-CRP,ELISA法检测脂联素水平.结果 急性颅脑损伤患者血清Hs-CRP水平均显著高于正常人对照组(P＜0.01),且患者Hs-CRP水平与病情呈正相关;急性颅脑损伤患者血清脂联素含量明显低于正常对照组(P＜0.01),与病情呈负相关;各组患者在入院当天Hs-CRP水平有所升高,并在人院后继续升高,Hs-CRP在1 d达高峰,随即开始下降;脂联素含量在人院当天有所降低,于3 d达低水平,以后逐渐上升;患者脂联素水平与Hs-CRP呈负相关(r=-0.53,P＜0.01).结论 急性颅脑损伤患者外周血脂联素和Hs-CRP水平的变化与病情严重程度密切相关.
作者：黄友敏；张厚毅；周永勤；续继军 刊期： 2007年第06期
脓毒症(sepsis)的治疗除经典的抗炎治疗外,还包括营养支持在内的综合治疗.然而脓毒症患者的代谢紊乱与饥饿性代谢反应有很大差别,常规营养支持原则已不适用于前者,其有效性降低,且可能增加器官的负荷.
作者：陈淼；戴李华；盛颖；徐红华；陈津津；董利军 刊期： 2007年第06期
目的 研究乌司他丁(UTI)与1,6二磷酸果糖(FDP)对脑缺血-再灌注损伤保护作用,探讨乌司他丁(UTI)联合FDP对脑缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 纯种白兔随机分为四组(n=6):对照组、UTI保护组、FDP保护组及UTI+FDP保护组.四管闭塞法制成兔全脑缺血-再灌注损伤模型.分别缺血再灌注即刻给予生理盐水、UTI(10 μ/kg)、FDP(200 mg/kg)及UTI+FDP.再灌注后30 min、3 h、6 h静脉血测丙二醛(MDA)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果 MDA和GSH-Px值显示对照组与UTI、FDP、及UTI+FDP组比较各组P＜0.05.UTI与UTI+FDP组比较,各点P值均小于0.05;FDP与UTI+FDP组比较,30 min P＞0.05,3 h后P＜0.01.结论 UTI联合FDP对脑缺血-再灌注损伤保护作用与单独应用差异明显.表明UTI及FDP对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,二者合用较单独应用效果更好.
作者：张坚；闫圣涛；郭诗东；支力大 刊期： 2007年第06期
目的 了解暴力性伤害患者发生的特点及规律.方法 自2004年1月至2005年12月因伤害(包括暴力性伤害)就诊于深圳市南山区人民医院急诊室的患者均为本研究的调查对象.采用全国伤害监测报告卡,对急诊室工作人员进行统一培训,由接诊医护人员询问调查对象,填写调查表格.结果 本研究共监测25 376例患者,其中暴力性伤害的患者12 280例,占48.4%,男女性别比为2.4:1.暴力性伤害患者以年龄15～44岁占的比例高(79.0%),工人在各职业人群中占的比例高(59%),常发生于工作场所(36.9%),多集中于13～18时发生,性质主要是开放性伤口.结论 暴力性伤害的急诊室监测资料是有价值的,是暴力性伤害发生情况的重要信息来源,但尚存在一定的局限性,应建立一个适合我国实际情况的暴力性伤害监测系统,为我国暴力性伤害的预防与控制工作提供科学的依据.
作者：于长久；谭泽辉；王尔天 刊期： 2007年第06期
目的 研究多发伤患者伤后血清降钙素原(PCT)的水平变化,并探讨其与创伤严重度ISS及危重程度APACHEⅡ评分和脏器功能不全的相关性.方法 测定26例多发伤患者伤后24 h内的PCT水平,同时评定ISS、APACHEⅡ分值及脏器功能不全的发生情况和死亡率.在此基础上进行统计分析,了解PCT水平变化及其与脏器功能不全和死亡率的相关性.结果 (1)以ISS≤16为分组界限,多发伤患者两组之间PCT值比较,Z=-2.129,P=0.042,差异具有统计学意义.(2)以APACHEⅡ≤20为分组界限,多发伤患者两组之间PCT值比较,Z=-2.117,P=0.034,差异具有统计学意义. (3)以是否发生脏器功能不全为分组标准,两组之间PCT值比较,Z=-3.089,P=0.002,差异具有统计学意义.(4)以死亡或存活为分组标准,两组之间PCT值比较,Z=-1.307,P=0.191,差异无统计学意义.(5)创伤后24 h内的PCT水平与ISS评分、死亡或存活相关性无统计学意义(P＞0.05),与APACHEⅡ评分相关(P=0.033),与OD相关(P=0.001).(6)是否发生脏器功能不全,两组之间PCT值比较,差异具有统计学意义(χ2=14.282,P＜0.01);当PCT≥10 ng/ml时,脏器功能不全发生率明显增加(χ2=12.831,P＜0.01).结论 伤后24 h内的PCT水平与APACHEⅡ、脏器功能不全发生率密切相关,当PCT≥10 ng/ml时,脏器功能不全发生率明显增加.
作者：费军；余洪俊；梁华平；黄显凯；蒋耀光 刊期： 2007年第06期
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌细胞缺氧/复氧(HR)损伤的保护作用及其机制.方法 对乳鼠心肌细胞进行原代分离培养,并缺氧2 h,复氧1 h,建立HR损伤模型.心肌细胞随机分为四组:正常细胞培养组(空白组),HR组,HR+EPO 10 U/ml组(EPO组),HR+EPO 10 U/ml+UO126 10 μmol/L组(UO126组).全自动生化分析仪检测各组细胞培养液LDH活性;MTT法检测心肌细胞活性;TUNEL法:流式细胞仪Annexin-V-FITC法检测凋亡心肌细胞;Westernblot法测定各组心肌细胞ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白含量.结果 EPO显著降低心肌细胞HR损伤后LDH的漏出,增强细胞的活性,减少细胞的凋亡比例,提高ERK1/2蛋白磷酸化水平;而经过UO126(MAPK的阻滞剂)的处理,心肌细胞LDH外溢量增加,细胞活性显著下降,凋亡细胞的比例明显增加,且ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低.结论 EPO对心肌细胞HR损伤有一定的保护作用,其机制与ERK1/2信号通路的激活及抑制心肌细胞凋亡有关.
作者：杨迪成；肖明第；袁忠祥；卢成宝；吕志前；段亮 刊期： 2007年第06期
目的 研究实际吸入氧浓度(inspired oxygen concentration,FiO2)的变异大小及各种影响因素对其的影响程度.方法 选择健康对照者及中-重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期稳定后患者各8例,经双腔鼻导管吸氧,均按单纯常规吸氧与连接流量计测量呼吸参数两种情况下进行,随机调节给氧流量为1,2,3,4,5 L/min,气体平衡后随机模拟加快吸气速度、减慢吸气速度及平静呼吸等3种呼吸模式,采用旁流顺磁法测量氧浓度.结果 单纯常规吸氧时,健康对照组的FiO2影响因素影响程度大小的岭回归分析结果为给氧流量、吸气时间与呼吸周期时间比值(inspiratory time/respiratory cycle time,Ti/Ttot)及呼吸频率(respiratory frequency,RR)对FiO2的影响程度较大.在COPD组,给氧流量及RR的影响程度较大.连接流量计测量呼吸参数后,在健康对照组,给氧流量、潮气量(tidal volume,VT)、RR、吸气峰流速(peak inspirator flow,PIF)及平均吸气流速(mean inspiratory flow,MIF)对FiO2的影响程度较大.COPD组的给氧流量、VT、Ti/Ttot及PIF的影响程度较大.结论 实际FiO2受多种因素影响,其影响程度大小的分析结果显示,强影响因素:给氧流量;较强影响因素:VT;中影响因素;RR、PIF及Ti/Ttot;弱影响因素:MIF、吸气时间(inspiratory time,Ti)及吸呼比(inspiratory time/expiratory time,I:E).
作者：廖理粤；杜秀芳；李寅环；罗群；郑则广；陈荣昌 刊期： 2007年第06期
急性非职业钡中毒患者急诊医生接触不多.1995年以来中国医科大学附属第一医院急诊科共收治2名本病患者,现将诊疗经过报告如下并搜集国内文献(1982-2006年)报告急性非职业钡中毒344例,对其诊断、治疗及预后做一综合分析.
作者：董雪松；刘志；汪洋 刊期： 2007年第06期
患者女性,75岁.因反复心前区憋闷3个月,伴持续性胸痛6 h人院.体查:BP 130/85 mmHg,急性病容,神志清,平车推入病房.
作者：李强；黄晏；慕仲元；杜涛；张钲 刊期： 2007年第06期
目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinone Ⅱ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ A,Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法 采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos和c-jun mRNA的表达,MTF法检测细胞活力.结果 培养的心肌细胞中加入TSN(5～80μmol/L),24 h后没有产生明显的细胞毒性.TSN能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞增大、蛋白质合成速率的显著增加及心肌细胞原癌基因c-fos和c-jun mRNA表达的增强.结论 TSN可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其抑制了原癌基因c-fos和c-jun的表达有关.
作者：郑智；梁黔生；冯俊 刊期： 2007年第06期
目的 加强对早期应用无创机械通气(NIV)治疗老年急性左心衰并呼吸衰竭的认识.方法 回顾性分析1997年8月至2007年2月应用NIV治疗老年急性左心衰并呼吸衰竭患者32例,其中男22例,女10例,年龄(81.5±8.6)岁.研究分为两部分,第一部分:观察治疗前后所有患者喘呜、呼吸、心率、血气分析、心功能分级变化及有效率;第二部分:根据开始使用NIV时间,分为早期应用NIV组(A组,n=17)及非早期应用NIV组(B组,n=15),比较两组病情好转时间、机械通气时间、有效率、插管率和死亡率.结果 治疗后30例存活患者的心功能均有改善,由原来的心功能Ⅳ上升为I～Ⅱ级,呼吸及心率显著性减慢,SaO2和PaO2显著性增加,原有PaCO2增高者恢复到正常水平,有效率87.5%,插管率12.5%,死亡率6.3%.与B组比较,A组的病情好转时间、机械通气时间明显减少(P＜0.01),全部治愈,无插管及死亡;B组11例治愈,插管4例,死亡2例.结论 NIV治疗老年急性左心衰所致呼吸衰竭疗效确切,早期应用NIV可提高治愈,减少死亡.
作者：方保民；孙铁英；柯会星；沈谨；钱贻简 刊期： 2007年第06期
阵发性室上性心动过速(paroxysmal suprarventricuar tachycardia,PSVT)是门诊、急诊中常见的快速型心律失常,自2000年至2005年,笔者将舒城县人民医院门、急诊中遇到的绝大部分PSVT患,占同期该类就诊者95%,以普罗帕酮作为首选药进行复律治疗,获得良好疗效,现报道如下.
作者：谢宏炯；李克力 刊期： 2007年第06期
目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及其可能的脑保护机制.方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6);缺血-再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36).I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1 h亚组、3 h亚组、6 h亚组(n=12).采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1 mg/kg);P组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1 mg/kg).所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6).结果 与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P＜0.05).在I-R组内,与1h亚组比较,3 h亚组和6 h亚组脑梗死灶明显增大(P＜0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小(P＜0.05).S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻.S组仅有少量nNOS蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3 h亚组表达到高峰,6 h亚组与3 h亚组比较表达降低(P＜0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P＜0.05).结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注后nNOS蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一.
作者：戚思华；咸子薇；李文志；张冰；李军；韩宝庆 刊期： 2007年第06期
军团菌引起的军团病是非典型性肺炎的重要组成部分.自1982年康晓明首次报告军团菌肺炎以来,我国的军团病研究不断深入,但对小儿尤其是低龄儿的报道较少[1].
作者：祝国红；陈军民；陈志敏 刊期： 2007年第06期
目的 通过注入自体血栓形成大鼠脑梗死模型,研究其不同时段基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、9和基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor metalloproteinase,TIMP)3的表达规律.方法 66只成年Sprague Dawley大鼠随机分为3组,空白对照组(6只)、假手术对照组(30只)和手术实验组(30只).实验组给予自体血栓经颈内动脉注入制备大鼠脑梗死标本;假手术对照组做同样处理,但不给予血栓注入干预,于术后24 h,48 h,3 d,5 d,7 d麻醉并灌注固定取脑.观察大鼠行为学改变;采用免疫组化方法检测标本MMP-2,MMP-9,TIMP-3表达,了解其与病变之间关系.结果 实验组大鼠行为学改变较其他组明显;HE染色下,组织病理变化明显;免疫组化染色显示MMP-2,MMP-9,TIMP-3表达均较其他两组增高,统计学结果显著性差异(P＜0.05).结论 MMP-2和MMP-9在脑梗死中与疾病损伤相关,TIMP-3有对抗作用.
作者：万林；杜立峰；孙师元 刊期： 2007年第06期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
