张蕴；杨媛华；庞宝森；王辰
目的 探讨烫伤大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的变化规律,观察丙酮酸乙酯(EP)对烫伤后肝组织HMGB1表达及肝功能的影响.方法 采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,78只雄性Wistar大鼠随机分为假伤组(n=18)、烫伤组(n=30,烫伤后2 h腹腔给予林格液 3 ml)、丙酮酸乙酯(EP)治疗组(n=30,烫伤后2 h腹腔给予EP3 ml).3组动物分别于伤后第8、24、72 h时点活杀,留取肝组织检测其HMGB1基因/蛋白表达,留取血标本检测肝功能指标.采用逆转录聚合酶链反应及蛋白免疫印记法检测肝组织HMGB1基因/蛋白表达,应用全自动生化分析仪测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平.结果 与假伤组比较,严重烫伤组大鼠肝组织HMGB1 mRNA表达及蛋白水平均显著增高(P＜0.05或P＜0.01),同时血清AST和ALT水平亦显著升高(P＜0.05或P＜0.01).EP治疗组大鼠肝组织HMGB1表达显著下调,血清AST和ALT水平不同程度地明显下降(P＜0.01或P＜0.05).结论 HMGB1参与了烫伤大鼠的炎症反应过程,应用EP治疗可有效抑制烫伤后肝组织HMGB1的表达,并显著减轻烫伤延迟复苏所致肝功能障碍.
作者：王强；姚咏明；王文江；咸力明；窦科峰；盛志勇 刊期： 2007年第08期
随着先进创伤性诊疗技术的开展和广谱抗生素和激素的使用,以及患者高龄化和病情危重复杂等因素,使临床深部真菌感染日益增多且趋向复杂化,并常导致致死性终末感染[1].
作者：唐建忠；单红卫；杨兴易 刊期： 2007年第08期
脓毒症是一种失控的、持久性炎症反应,是由感染因素诱发的全身性炎性反应综合征(SIRS).
作者：姚咏明 刊期： 2007年第08期
目的 探讨NF-κB在烧伤血清复合缺氧致心肌细胞损伤中的作用.方法 体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,按施加刺激因素及是否进行拮抗剂预处理分为四组:正常对照组(n=4);烧伤缺氧组(n=4),10%自制大鼠烧伤血清+缺氧(1%氧浓度)刺激6 h;PDTC组(n=4),于培养基中加入NF-κB特异抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,50 mmol/L);PDTC预处理组(n=4),PDTC预处理30 min后,施加烧伤缺氧刺激;MTT法检测心肌细胞活力;提取核蛋白,蛋白免疫印迹化学发光法检测NF-κB核内含量;EMSA检测NF-κB DNA结合活性.结果 烧伤缺氧组NF-κB核内水平较正常组显著升高,DNA结合活性提高,心肌细胞活力下降;PDTC预处理后,核内NF-κB水平较烧伤缺氧组明显降低,DNA结合活性显著降低,烧伤缺氧所致的心肌细胞损伤明显减轻,活力提高.结论 NF-κB参与烧伤缺氧致心肌细胞损伤作用,阻断NF-κB可能对防治严重烧伤所致的心肌细胞损伤具有一定潜在价值.
作者：范鹏举；李珍；黄晓云；郑军；黄跃生；雷少荣 刊期： 2007年第08期
自2000年国际复苏指南颁布以来,各地呈现出学指南用指南的喜人景象.时逢学习指南热烈的今天,人们似乎更应保持清醒的头脑,充分认识到国际复苏指南是一个原则性指导纲要,具体执行时还要充分考虑到不同国家、不同地区、不同社会、不同人群等诸多差异,并结合心脏骤停时的多重因素而加以灵活运用.
作者：王立祥；沈洪 刊期： 2007年第08期
目的 观察甲泼尼龙对家兔肢体缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.方法 取健康纯种新西兰兔16只,随机分为二组.A组(实验组):缺血5 h后再灌注前5 min,颈外静脉注射甲泼尼龙(甲强龙)30 mg/kg;B组(对照组):再灌注前注射生理盐水10 ml.分别于缺血前、缺血5 h、再灌注2 h、再灌注4 h测定血浆SOD及MDA含量及观察病理学变化.结果 对照组5只兔子缺血-再灌注2 h后出现呼吸困难,而实验组无.实验组再灌注2 h、4 h MDA值明显低于同期对照组(P＜0.05),SOD值明显高于对照组(P＜0.05);对照组再灌注2、4 h较缺血5 h SOD值低、MDA值高(P＜0.05).组织染色、HE染色、电镜透射结果显示,按缺血5 h、实验组再灌注4h、对照组再灌注4 h顺序,组织损伤程度渐渐加重.实验组再灌注4 h,肌纤维有水肿变性,但无明显断裂,无核溶解固缩等,局部区域有少量的白细胞浸润;对照组再灌注4 h一些区域肌纤维广泛断裂,细胞核部分溶解呈空泡状,断裂的肌纤维间有大量的白细胞浸润,微血管内皮细胞肿胀,血管内皮有白细胞黏附.结论 大剂量甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤具有明显保护作用.其机制与抗氧化、抗中性粒细胞介导作用有关.
作者：张永民；杨迪生 刊期： 2007年第08期
目的 了解北京地区市民急救意识和对急救培训的需求.方法 采用多阶段分层随机抽样的方法,应用自行设计的调查表,调查不同地区的北京市民,共回收有效问卷3087份.结果 北京市民知道120电话用途的占97.67%;在发生意外事故后,能够迅速拨打急救电话的占31.00%;参加过急救培训的占12.93%;迫切希望参加培训的占59.31%;希望的急救培训形式为看电视学习.结论 北京地区急救培训已经取得一定效果,但还需要进一步加强对居民的急救培训力度和广度.急救培训需要满足不同地区、不同年龄阶段居民的需求,应用电视这一大众传媒工具,为广大居民提供可及性更高的急救培训.
作者：赵永春；张雁；李航；温新华；张进军 刊期： 2007年第08期
急性氯化钡中毒迄今报道较少,近来笔者在处理大批人员中毒的突发公共卫生事件时,收治了60例因食用误掺氯化钡的面条而中毒的患者.现将治疗体会报道如下.
作者：王胜武；荣爱红；李保军 刊期： 2007年第08期
目的 应用超声心动图技术观察急性肺栓塞患者溶栓抗凝治疗前后肺动脉栓子、右心结构及收缩功能的改变.方法 前瞻性非随机对照研究,对2002年12月至2006年4月间经肺动脉CT或肺血管造影证实的30例急性肺栓塞患者行溶栓治疗,应用经胸超声心动图观察治疗前、治疗后24～30 h、1个月的肺动脉栓子、主肺动脉及其分支内径、右房室内径,右室前壁运动幅度、右室舒张末期容积、右室射血分数,三尖瓣返流、肺动脉收缩压等指标.结果 30例急性肺动脉栓塞患者溶栓治疗24～30 h后右房室结构明显改善,表现为右房长径及横径、右室前后径及横径、主肺及右肺动脉内径、右室舒张末期容积与治疗前比较明显回缩(P＜0.01),右室前壁运动幅度、右室射血分数有所增加(P＜0.01),肺动脉收缩压明显下降(P＜0.01);治疗后1个月后右房室大小、主肺及右肺动脉内径、右室舒张末期容积、右室前壁运动幅度及肺动脉收缩压等仍有恢复(P＜0.05或P＜0.01).5例患者主肺动脉和/或右、左肺动脉内检出栓子,溶栓后栓子逐渐消失.结论 超声心动图可动态、实时、无创评价急性肺动脉栓塞溶栓治疗效果,尤对血栓的溶解、右房室结构、右室超负荷及肺动脉高压的变化有独到的价值.
作者：郭方明；夏爱君；唐燕 刊期： 2007年第08期
准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)术后疼痛少、角膜愈合快、视力恢复迅速、屈光状态稳定,而被广泛应用于近视、远视及散光的治疗.但随着LASIK广泛开展,术后外伤患者也逐渐增多.6年来本院共收治LASIK术后外伤急诊患者16例(16只眼)均取得良好疗效.现报告如下.
作者：杜持新；孙雯；顾扬顺；汪晓宇 刊期： 2007年第08期
目的 探讨β-肾上腺素能激动剂对肺泡上皮主动清除液体的效应及相关机制.方法 48只清洁级雄性SD大鼠随机数字法分成6个组[正常对照组、多巴酚丁胺组、阿米洛利(特异性钠通道阻滞剂)组、多巴酚丁胺+阿米洛利组、多巴酚丁胺+阿替洛尔(高度选择性(1-肾上腺素能阻滞剂)组、多巴酚丁胺+ICI 118,551(高度选择性(2-肾上腺素能阻滞剂)组].单核素示踪技术测定肺泡液体清除率(AFC).逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织肺泡上皮钠通道(α、β、γ-rENaC)mRNA表达.结果 (1)β2-肾上腺素能受体效应显著增加AFC:多巴酚丁胺组、多巴酚丁胺+阿替洛尔组AFC分别为(26.6±1.6)%和(25.0±4.8)%,显著高于正常对照组[(21.0±3.9)%]和多巴酚丁胺+ICI 118,551组[(21.0±4.8)%](P＜0.05).多巴酚丁胺组AFC与多巴酚丁胺+阿替洛尔组比较,差异无统计学意义(P＜0.05);正常对照组AFC与多巴酚丁胺+ICI118,551组比较,差异无统计学意义(P＜0.05).(2)阿米洛利敏感钠通道显著影响肺泡液体清除:阿米洛利组AFC为(6.0±2.8)%,显著低于正常对照组(P＜0.05).(3)多巴酚丁胺通过非阿米洛利敏感钠通道途径增加肺泡液体清除:多巴酚丁胺+阿米洛利组AFC为(10.0±2.3)%,显著高于阿米洛利组(P＜0.05).(4)多巴酚丁胺上调γ-rENaC表达:多巴酚丁胺组、多巴酚丁胺+阿替洛尔组的γ-rENaC mRNA表达分别为(0.90±0.19)和(0.90±0.09),显著高于正常对照组(0.69±0.09)和多巴酚丁胺+ICI 118,551组(0.68±0.06)(P均＜0.05).多巴酚丁胺组γ-rENaC mRNA表达与多巴酚丁胺+阿替洛尔组比较,差异无统计学意义(P＜0.05);正常对照组γ-rENaC mRNA表达与多巴酚丁胺+ICI 118,551组比较,差异无统计学意义(P＜0.05).各组间α、γ-rENaC mRNA表达比较,差异无统计学意义(P均＜0.05).(5)阿米洛利抑制多巴酚丁胺上调γ-rENaC表达:多巴酚丁胺+阿米洛利组γ-rENaC mRNA表达为(0.70±0.14),显著低于多巴酚丁胺组和多巴酚丁胺+阿替洛尔组(P均＜0.05).结论 β2-肾上腺素能激动效应增加肺泡液体清除,其机制除与上调肺泡上皮β-rENaC表达有关外,还可能与刺激非阿米洛利敏感钠通道途径有关.
作者：孙辉明；邱海波；杨毅；庄育刚；陈彦；陈永铭 刊期： 2007年第08期
目的 探讨信号转导和转录激活子-1(signal transducer and activator of transcription-1,STAT-1)活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆白介素-6(IL-6)表达及组织炎症反应的关系.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)模型制造大鼠腹腔感染,随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP+STAT抑制剂(雷帕霉素)治疗组(RPM组),各组又分不同时间点亚组.采用逆转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺IL-6 mRNA和蛋白水平;凝胶电泳阻滞分析法测定STAT-1的DNA结合活性;同时测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度.结果 与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺STAT-1活性、血浆和肺IL-6mRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和病理学评分升高明显.STAT抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,CLP后肺STAT-1活性、MPO和病理学评分均显著下降;但IL-6 mRNA表达和蛋白含量未见明显变化.结论 抑制STAT-1活化可缓和脓毒症所致肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤.
作者：王松柏；翟秀珍；刘俊堂 刊期： 2007年第08期
目的 比较第三代静注溶栓药物瑞替普酶(rPA)和阿替普酶(rt-PA)对急性心肌梗死(AMI)患者急诊静脉溶栓治疗的临床疗效.方法 采用前瞻开放性临床研究方法,观察2004年3月至2006年12月期间在本院急诊室内接受rPA或rt-PA静脉溶栓治疗的AMI患者,共55例,其中rPA组24例,rt-PA组31例,观察血管再通率、死亡率、平均住院天数、心力衰竭及休克等并发症和出血不良反应.结果 rPA和ri-PA组的再通率分别为87.50%和83.83%,(P＞0.05).溶栓后30 d内心力衰竭、休克及再梗死发生率两组相当,(P＞0.05);死亡率分别为8.33%(2例)和6.45%(2例),P＞0.05;轻度出血发生率分别66.66%和48.38%,P＞0.05;脑出血发生率为8.33%和9.68%,P＞0.05;住院天数分别为(10.74±6.49)d和(13.09±13.36)d,P＞0.05.结论 瑞替普酶适合急诊室内急性心肌梗死患者的静脉溶栓治疗.
作者：陈晓辉；江慧琳；林珮仪；田朝伟；李敏；杜雪梅；刘炳烦；李炳流；李燕屏 刊期： 2007年第08期
目的 探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型.18只Wistar大鼠随机分成3组:①假手术组(S);②内毒素组(L);③PTX组(P).以放射免疫分析法分别测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组织化学法测定心肌组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB(NF-κB)表达.结果 内毒素组血清TNF-α水平与假手术组比较明显增强(P＜0.01),心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与假手术组比较也明显增强(P＜0.01);予PTX干预后,血清TNF-α水平和心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与内毒素组比较明显减弱(P＜0.01).结论 血清TNF-α及心肌组织中ICAM-1、NF-κB参与了内毒素所致心肌损伤,PTX可以下调TNF-α、ICAM-1及NF-κB,表达,减轻内毒素对心肌组织造成的损伤,保护心肌组织.
作者：祝伟；陈华文；吕青；万磊；周代星；郑智 刊期： 2007年第08期
目的 通过哈弗氏系统改建的实验研究,探索一种新的能更好地促进骨损伤尽快修复的引导组织再生性生物膜材料.方法 以家兔为研究对象,在其双侧胫骨中上三分之一交界处及下颌角前切迹处形成急性骨创,实验侧骨创处覆盖海藻酸钙膜,对照侧覆盖胶元膜或不覆盖膜材料,分别在术后1、2、4、6、8周时取出颌骨与胫骨,进行大体观察、组织学观察、TGF-β与VEGF抗体免疫组化染色并计量观察.结果 术后6周内实验组哈弗氏管比对照侧出现早而多,骨再生快;前者异物巨噬细胞反应程度轻,后者反应程度重;术后4周内实验侧TGF-β与VEGF含量显著高于对照组(P＜0.05),而且具有时空性.结论 哈弗氏系统的改建和骨诱导因子的含量与生物膜材料引导组织再生的能力和效果直接相关.
作者：何虹；黄剑奇；平飞云；HITIWAN Teparat 刊期： 2007年第08期
世纪80年代早期,随着脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)等心脏神经内分泌激素的相继发现,BNP逐渐成为心血管领域研究的热点,现今BNP由于其重要的临床应用价值,已广泛应用于心血管疾病的诊断和治疗中[1].
作者：刘凯东；李志忠；王强；黄林贤 刊期： 2007年第08期
目的 探讨急诊医学期刊结构式摘要的写作方法.方法 分析《中华急诊医学杂志》论文摘要写作的实际情况,并参考国际同类急诊医学期刊,如Am J Emerg Med和Crit Care Med等的摘要撰写,从而提出写作《中华急诊医学杂志》结构式摘要的点.结果 结构式摘要包括方法、目的 、结果、结论四个部分.目的 主要交代研究背景、目的 和运用前景.方法 部分交代研究的设计方法,包括资料的来源、收集时间、纳入标准、排除标准、基本情况、分组、数据处理的统计学方法等.结果 部分要求有具体的数据,统计学比较的结果.结论 要根据结果的内容进行写作,应当实事求是地进行说明.结论 摘要尽管篇幅小,但应内容完整,读者通过摘要的阅读就能够重复这个研究.
作者：何小军；邵菊芳；张斯龙；耿建平；沈惠云；马岳峰 刊期： 2007年第08期
目的 探讨尾加压素受体拮抗剂(urotensin receptor antagonist,URA)对损伤肺的影响.方法 健康SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠49只,随机分为A、B、C三组:抽取7只注射生理盐水作为正常对照(A组);B、C两组各21只,二组所有大鼠用油酸复制急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用URA为干预组.三组均于注射后3 h各抽动脉血作血气分析测定血氧分压,A组抽动脉血后全部活杀取肺,B、C两组分别于3(抽动脉血后)及12、24 h三个时间段各取7只活杀取肺,右肺称湿重后烘干,左肺立即以中性福尔马林固定作病理切片.结果 A组大鼠注射生理盐水后无异常表现,B、C两组注射油酸后均出现呼吸急促、活动减少或不合群、紫绀等表现,与A组相比,B、C两组动脉血氧分压(PaO2)明显下降(P＜0.05),肺湿/干(W/D)比值明显升高(P＜0.05),但A、B两组间差异无统计学意义(P＞0.05).C组活动能力改善较B组更快,肺组织病理符合急性肺损伤变化,随时间延长,炎症细胞、红细胞、肺水肿进行性加重,但C组红细胞渗出较B组有所减少.结论 尾加压素受体拮抗剂可能对急性肺损伤动物肺损害有保护作用.
作者：梁子敬；赖荣德 刊期： 2007年第08期
应对突发公共卫生事件是我国近年来卫生部门和政府部门一直研究的问题之一[1].集体食物中毒是急诊科常见的突发事件之一,因其突发性强,患者数量多,人力不足,时间紧迫等使急救的程序比较混乱,医护配合不利,直接影响救治效果.
作者：冯海珊；刘代娣；刘亚黎；叶剑鸿 刊期： 2007年第08期
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡ receptor blocker,ARB)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后大鼠结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及胶原沉积的影响.方法 通过冠状动脉结扎建立wistar大鼠MI模型,分为假手术组(n=9),安慰剂组(n=6),ACEI组[贝那普利10 mg/(kg·d)n=8],ARB组[依贝沙坦50 mg/(kg·d),n=8]和ACEI+ARB组[贝那普利10 mg/(kg·d)+依贝沙坦50 mg/kg·d,n=8),于术后8周处死大鼠,行心脏超声检查、检测胶原含量、分别采用逆转录多聚酶链反应和Western blot检测大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)、CTGF、PAI-1 mRNA和蛋白的表达.采用方差分析和Turkey's检验进行统计学分析.结果 (1)与假手术组比较,安慰剂组射血分数和短轴缩短率明显降低,左室舒张末直径和E/A升高(均为P＜0.01);与安慰剂组比较,ACEI组、ARB组和ACEI+ARB组射血分数(P＜0.01)和短轴缩短率(P＜0.05)升高,左室舒张末直径和E/A降低(P＜0.05).(2)与假手术组比较,安慰剂组的心室重量/体重和胶原总量显著升高(P＜0.01);与安慰剂组比较,ACEI组、ARB组和ACEI+ARB组重量/体重下降(P＜0.05),胶原总量明显降低(P＜0.01);与ACEI组比较,ARB组和ACEI+ARB组胶原总量降低更为显著(P＜0.01).(3)与假手术组比较,安慰剂组TGFβ1、CTGF、PAI-1基因mRNA、蛋白表达明显升高(mRNA为0.69±0.07,0.60±0.07和0.61±0.06,P＜0.01;蛋白为9.07±0.63,0.58±0.06,1.03±0.07,P＜0.01),ACEI组,ARB组和ACEI+ARB组可降低这三种基因表达,联合用药较ACEI和ARB单药治疗更有效地降低mRNA基因表达;与ACEI组比较,ARB组和ACEI+ARB组降低蛋白表达更为显著.结论 在心肌纤维化过程中,CTGF和PAI-1对细胞外基质过量沉积起主要作用,贝那普利和依贝沙坦通过抑制此作用阻止纤维化发生.与单用贝那普利相比,依贝沙坦单独用药和二者联合应用对阻止心肌纤维化更有效.
作者：孔一慧；张蕾；张美；李为民；杨宝锋；刘玉冰；曹荣元；杨树森；薛竞宜；李宝馨 刊期： 2007年第08期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
