张永民；杨迪生
目的 回顾性评价在不同的肾功能状态下开始持续肾脏替代治疗(CRRT)对急性肾功能衰竭(ARF)重症患者预后和肾脏功能转归的影响.方法 按照RIFLE标准将患者开始CRRT时的肾功能状态由轻到重进行分级,据此将患者分为三组:RIFLE-R(risk of renaldysfunction,R)F组、RIFLE-Ⅰ(Injury to the kidney,Ⅰ)组和RIFLE-F(failure of kidney function,F)组;统计并比较三组患者的住院存活率以及三组存活者肾脏功能转化为RIFLE-L(loss of kidney function,L)和RIFLE-E(end-stage kidney disease,E)的发生率.结果 三组患者的住院存活率依次是81.8%,71.4%和47.8%;RIFLE-F组的存活率明显低于其它两组(P＜0.05);RIFLE-F组存活者转化为RIFLE-L+RIFLE-E的发生率明显高于其它两组(P＜0.05).结论 当ARF发展到RIFLE-F阶段时开始CRRT,其预后和存活者肾脏功能的转归均比较差;早期积极CRRT可以改善ARF重症患者的预后及其存活者肾脏功能的转归.
作者：李文雄；陈惠德；王小文；赵松；陈秀凯；郑悦；宋阳 刊期： 2007年第08期
急性心肌梗死合并心源性休克(cardiogenic shock,CS)是一种危及生命的急性病症,死亡率高达40%～60%[1-2].
作者：李宏松；刘建平 刊期： 2007年第08期
目的 比较急性大面积、次大面积、非大面积肺血栓栓塞症(PTE)患者治疗前后以及不同药物、不同给药方式之间血清转氨酶的变化.方法 将明确诊断为PTE的519例患者分为为大面积(54例)、次大面积(195例)、非大面积PTE(270例).大面积、次大面积PTE患者采用溶栓治疗,非大面积PTE患者采用抗凝治疗.按中心随机方法,溶栓药物分别应用尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂;抗凝药物分别为普通肝素和低分子肝素.结果 (1)大面积PTE患者治疗前血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)[(74±33)IU/L、(88±40)IU/L]明显高于次大面积PTE[(52±21)IU/L、(43±18)IU/L]、非大面积PTE[(38±13)IU/L、(35±11)IU/L](P＜0.05);(2)非大面积PTE应用普通肝素患者治疗后7 d血清ALT(84±39)IU/L明显高于应用低分子肝素患者(67±26)IU/L,(P=0.045).(3)519例PTE患者45例估测肺动脉收缩压(P)≥80 mmHg者、169例治疗前存在右心运动功能减弱者以及48例预后不良者中血清ALT升高者分别为17例(41.5%),76例(45.5%),26例(54.5%)(P=0.049,P=0.037,P=0.022).结论 (1)急性PTE患者可出现血清ALT、AST水平升高.(2)非大面积PTE患者应用抗凝治疗,普通肝素较低分子肝素更易引起血清转氨酶的升高.(3)血清ALT的升高与PTE患者的估测肺动脉收缩压、右心运动功能及预后密切相关.
作者：张蕴；杨媛华；庞宝森；王辰 刊期： 2007年第08期
目的 通过哈弗氏系统改建的实验研究,探索一种新的能更好地促进骨损伤尽快修复的引导组织再生性生物膜材料.方法 以家兔为研究对象,在其双侧胫骨中上三分之一交界处及下颌角前切迹处形成急性骨创,实验侧骨创处覆盖海藻酸钙膜,对照侧覆盖胶元膜或不覆盖膜材料,分别在术后1、2、4、6、8周时取出颌骨与胫骨,进行大体观察、组织学观察、TGF-β与VEGF抗体免疫组化染色并计量观察.结果 术后6周内实验组哈弗氏管比对照侧出现早而多,骨再生快;前者异物巨噬细胞反应程度轻,后者反应程度重;术后4周内实验侧TGF-β与VEGF含量显著高于对照组(P＜0.05),而且具有时空性.结论 哈弗氏系统的改建和骨诱导因子的含量与生物膜材料引导组织再生的能力和效果直接相关.
作者：何虹；黄剑奇；平飞云；HITIWAN Teparat 刊期： 2007年第08期
湖州市中心医院和湖州市第一医院自1978年1月至2005年12月共急诊收治185例左半结肠癌导致急性肠梗阻患者,对其中178例施行了一期切除肠吻合术(另7例直肠上段癌采用Hartmann's手术).
作者：韩春蕃；俞建平；王雁；沈华 刊期： 2007年第08期
目的 探讨信号转导和转录激活子-1(signal transducer and activator of transcription-1,STAT-1)活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆白介素-6(IL-6)表达及组织炎症反应的关系.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)模型制造大鼠腹腔感染,随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP+STAT抑制剂(雷帕霉素)治疗组(RPM组),各组又分不同时间点亚组.采用逆转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺IL-6 mRNA和蛋白水平;凝胶电泳阻滞分析法测定STAT-1的DNA结合活性;同时测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度.结果 与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺STAT-1活性、血浆和肺IL-6mRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和病理学评分升高明显.STAT抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,CLP后肺STAT-1活性、MPO和病理学评分均显著下降;但IL-6 mRNA表达和蛋白含量未见明显变化.结论 抑制STAT-1活化可缓和脓毒症所致肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤.
作者：王松柏；翟秀珍；刘俊堂 刊期： 2007年第08期
自2000年国际复苏指南颁布以来,各地呈现出学指南用指南的喜人景象.时逢学习指南热烈的今天,人们似乎更应保持清醒的头脑,充分认识到国际复苏指南是一个原则性指导纲要,具体执行时还要充分考虑到不同国家、不同地区、不同社会、不同人群等诸多差异,并结合心脏骤停时的多重因素而加以灵活运用.
作者：王立祥；沈洪 刊期： 2007年第08期
急性氯化钡中毒迄今报道较少,近来笔者在处理大批人员中毒的突发公共卫生事件时,收治了60例因食用误掺氯化钡的面条而中毒的患者.现将治疗体会报道如下.
作者：王胜武；荣爱红；李保军 刊期： 2007年第08期
目的 探讨β-肾上腺素能激动剂对肺泡上皮主动清除液体的效应及相关机制.方法 48只清洁级雄性SD大鼠随机数字法分成6个组[正常对照组、多巴酚丁胺组、阿米洛利(特异性钠通道阻滞剂)组、多巴酚丁胺+阿米洛利组、多巴酚丁胺+阿替洛尔(高度选择性(1-肾上腺素能阻滞剂)组、多巴酚丁胺+ICI 118,551(高度选择性(2-肾上腺素能阻滞剂)组].单核素示踪技术测定肺泡液体清除率(AFC).逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织肺泡上皮钠通道(α、β、γ-rENaC)mRNA表达.结果 (1)β2-肾上腺素能受体效应显著增加AFC:多巴酚丁胺组、多巴酚丁胺+阿替洛尔组AFC分别为(26.6±1.6)%和(25.0±4.8)%,显著高于正常对照组[(21.0±3.9)%]和多巴酚丁胺+ICI 118,551组[(21.0±4.8)%](P＜0.05).多巴酚丁胺组AFC与多巴酚丁胺+阿替洛尔组比较,差异无统计学意义(P＜0.05);正常对照组AFC与多巴酚丁胺+ICI118,551组比较,差异无统计学意义(P＜0.05).(2)阿米洛利敏感钠通道显著影响肺泡液体清除:阿米洛利组AFC为(6.0±2.8)%,显著低于正常对照组(P＜0.05).(3)多巴酚丁胺通过非阿米洛利敏感钠通道途径增加肺泡液体清除:多巴酚丁胺+阿米洛利组AFC为(10.0±2.3)%,显著高于阿米洛利组(P＜0.05).(4)多巴酚丁胺上调γ-rENaC表达:多巴酚丁胺组、多巴酚丁胺+阿替洛尔组的γ-rENaC mRNA表达分别为(0.90±0.19)和(0.90±0.09),显著高于正常对照组(0.69±0.09)和多巴酚丁胺+ICI 118,551组(0.68±0.06)(P均＜0.05).多巴酚丁胺组γ-rENaC mRNA表达与多巴酚丁胺+阿替洛尔组比较,差异无统计学意义(P＜0.05);正常对照组γ-rENaC mRNA表达与多巴酚丁胺+ICI 118,551组比较,差异无统计学意义(P＜0.05).各组间α、γ-rENaC mRNA表达比较,差异无统计学意义(P均＜0.05).(5)阿米洛利抑制多巴酚丁胺上调γ-rENaC表达:多巴酚丁胺+阿米洛利组γ-rENaC mRNA表达为(0.70±0.14),显著低于多巴酚丁胺组和多巴酚丁胺+阿替洛尔组(P均＜0.05).结论 β2-肾上腺素能激动效应增加肺泡液体清除,其机制除与上调肺泡上皮β-rENaC表达有关外,还可能与刺激非阿米洛利敏感钠通道途径有关.
作者：孙辉明；邱海波；杨毅；庄育刚；陈彦；陈永铭 刊期： 2007年第08期
为了进一步深入开展脓毒症的研究,中国中西医结合学会急救医学专业委员会及中华医学会急诊医学分会危重病专家委员会准备倡导在全国开展脓毒症的研究,其终的目标是通过多中心、前瞻性的研究,制定中国脓毒症的诊断标准,开展脓毒症的早期预警指标的研究,探讨脓毒症方便、快捷、准确的生化学诊断标准,制定具有中国特色的中西医结合治疗脓毒症的治疗指南.
作者：中华医学会急诊医学分会危重病专家委员会；中国中西医结合学会急救医学专业委员会 刊期： 2007年第08期
目的 探讨NF-κB在烧伤血清复合缺氧致心肌细胞损伤中的作用.方法 体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,按施加刺激因素及是否进行拮抗剂预处理分为四组:正常对照组(n=4);烧伤缺氧组(n=4),10%自制大鼠烧伤血清+缺氧(1%氧浓度)刺激6 h;PDTC组(n=4),于培养基中加入NF-κB特异抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,50 mmol/L);PDTC预处理组(n=4),PDTC预处理30 min后,施加烧伤缺氧刺激;MTT法检测心肌细胞活力;提取核蛋白,蛋白免疫印迹化学发光法检测NF-κB核内含量;EMSA检测NF-κB DNA结合活性.结果 烧伤缺氧组NF-κB核内水平较正常组显著升高,DNA结合活性提高,心肌细胞活力下降;PDTC预处理后,核内NF-κB水平较烧伤缺氧组明显降低,DNA结合活性显著降低,烧伤缺氧所致的心肌细胞损伤明显减轻,活力提高.结论 NF-κB参与烧伤缺氧致心肌细胞损伤作用,阻断NF-κB可能对防治严重烧伤所致的心肌细胞损伤具有一定潜在价值.
作者：范鹏举；李珍；黄晓云；郑军；黄跃生；雷少荣 刊期： 2007年第08期
目的 比较第三代静注溶栓药物瑞替普酶(rPA)和阿替普酶(rt-PA)对急性心肌梗死(AMI)患者急诊静脉溶栓治疗的临床疗效.方法 采用前瞻开放性临床研究方法,观察2004年3月至2006年12月期间在本院急诊室内接受rPA或rt-PA静脉溶栓治疗的AMI患者,共55例,其中rPA组24例,rt-PA组31例,观察血管再通率、死亡率、平均住院天数、心力衰竭及休克等并发症和出血不良反应.结果 rPA和ri-PA组的再通率分别为87.50%和83.83%,(P＞0.05).溶栓后30 d内心力衰竭、休克及再梗死发生率两组相当,(P＞0.05);死亡率分别为8.33%(2例)和6.45%(2例),P＞0.05;轻度出血发生率分别66.66%和48.38%,P＞0.05;脑出血发生率为8.33%和9.68%,P＞0.05;住院天数分别为(10.74±6.49)d和(13.09±13.36)d,P＞0.05.结论 瑞替普酶适合急诊室内急性心肌梗死患者的静脉溶栓治疗.
作者：陈晓辉；江慧琳；林珮仪；田朝伟；李敏；杜雪梅；刘炳烦；李炳流；李燕屏 刊期： 2007年第08期
Whipple手术是治疗胰头癌、壶腹癌、胆总管下段癌、十二指肠癌等恶性肿瘤的经典术式.其切除范围广、创伤大、时间长、出血多、术后易发生各种并发症.
作者：高顺良；陈健；王涌；吴育连 刊期： 2007年第08期
世纪80年代早期,随着脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)等心脏神经内分泌激素的相继发现,BNP逐渐成为心血管领域研究的热点,现今BNP由于其重要的临床应用价值,已广泛应用于心血管疾病的诊断和治疗中[1].
作者：刘凯东；李志忠；王强；黄林贤 刊期： 2007年第08期
目的 观察甲泼尼龙对家兔肢体缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.方法 取健康纯种新西兰兔16只,随机分为二组.A组(实验组):缺血5 h后再灌注前5 min,颈外静脉注射甲泼尼龙(甲强龙)30 mg/kg;B组(对照组):再灌注前注射生理盐水10 ml.分别于缺血前、缺血5 h、再灌注2 h、再灌注4 h测定血浆SOD及MDA含量及观察病理学变化.结果 对照组5只兔子缺血-再灌注2 h后出现呼吸困难,而实验组无.实验组再灌注2 h、4 h MDA值明显低于同期对照组(P＜0.05),SOD值明显高于对照组(P＜0.05);对照组再灌注2、4 h较缺血5 h SOD值低、MDA值高(P＜0.05).组织染色、HE染色、电镜透射结果显示,按缺血5 h、实验组再灌注4h、对照组再灌注4 h顺序,组织损伤程度渐渐加重.实验组再灌注4 h,肌纤维有水肿变性,但无明显断裂,无核溶解固缩等,局部区域有少量的白细胞浸润;对照组再灌注4 h一些区域肌纤维广泛断裂,细胞核部分溶解呈空泡状,断裂的肌纤维间有大量的白细胞浸润,微血管内皮细胞肿胀,血管内皮有白细胞黏附.结论 大剂量甲泼尼龙对肢体缺血-再灌注损伤具有明显保护作用.其机制与抗氧化、抗中性粒细胞介导作用有关.
作者：张永民；杨迪生 刊期： 2007年第08期
目的 了解北京地区市民急救意识和对急救培训的需求.方法 采用多阶段分层随机抽样的方法,应用自行设计的调查表,调查不同地区的北京市民,共回收有效问卷3087份.结果 北京市民知道120电话用途的占97.67%;在发生意外事故后,能够迅速拨打急救电话的占31.00%;参加过急救培训的占12.93%;迫切希望参加培训的占59.31%;希望的急救培训形式为看电视学习.结论 北京地区急救培训已经取得一定效果,但还需要进一步加强对居民的急救培训力度和广度.急救培训需要满足不同地区、不同年龄阶段居民的需求,应用电视这一大众传媒工具,为广大居民提供可及性更高的急救培训.
作者：赵永春；张雁；李航；温新华；张进军 刊期： 2007年第08期
应对突发公共卫生事件是我国近年来卫生部门和政府部门一直研究的问题之一[1].集体食物中毒是急诊科常见的突发事件之一,因其突发性强,患者数量多,人力不足,时间紧迫等使急救的程序比较混乱,医护配合不利,直接影响救治效果.
作者：冯海珊；刘代娣；刘亚黎；叶剑鸿 刊期： 2007年第08期
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡ receptor blocker,ARB)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后大鼠结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及胶原沉积的影响.方法 通过冠状动脉结扎建立wistar大鼠MI模型,分为假手术组(n=9),安慰剂组(n=6),ACEI组[贝那普利10 mg/(kg·d)n=8],ARB组[依贝沙坦50 mg/(kg·d),n=8]和ACEI+ARB组[贝那普利10 mg/(kg·d)+依贝沙坦50 mg/kg·d,n=8),于术后8周处死大鼠,行心脏超声检查、检测胶原含量、分别采用逆转录多聚酶链反应和Western blot检测大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)、CTGF、PAI-1 mRNA和蛋白的表达.采用方差分析和Turkey's检验进行统计学分析.结果 (1)与假手术组比较,安慰剂组射血分数和短轴缩短率明显降低,左室舒张末直径和E/A升高(均为P＜0.01);与安慰剂组比较,ACEI组、ARB组和ACEI+ARB组射血分数(P＜0.01)和短轴缩短率(P＜0.05)升高,左室舒张末直径和E/A降低(P＜0.05).(2)与假手术组比较,安慰剂组的心室重量/体重和胶原总量显著升高(P＜0.01);与安慰剂组比较,ACEI组、ARB组和ACEI+ARB组重量/体重下降(P＜0.05),胶原总量明显降低(P＜0.01);与ACEI组比较,ARB组和ACEI+ARB组胶原总量降低更为显著(P＜0.01).(3)与假手术组比较,安慰剂组TGFβ1、CTGF、PAI-1基因mRNA、蛋白表达明显升高(mRNA为0.69±0.07,0.60±0.07和0.61±0.06,P＜0.01;蛋白为9.07±0.63,0.58±0.06,1.03±0.07,P＜0.01),ACEI组,ARB组和ACEI+ARB组可降低这三种基因表达,联合用药较ACEI和ARB单药治疗更有效地降低mRNA基因表达;与ACEI组比较,ARB组和ACEI+ARB组降低蛋白表达更为显著.结论 在心肌纤维化过程中,CTGF和PAI-1对细胞外基质过量沉积起主要作用,贝那普利和依贝沙坦通过抑制此作用阻止纤维化发生.与单用贝那普利相比,依贝沙坦单独用药和二者联合应用对阻止心肌纤维化更有效.
作者：孔一慧；张蕾；张美；李为民；杨宝锋；刘玉冰；曹荣元；杨树森；薛竞宜；李宝馨 刊期： 2007年第08期
手指脱套伤是外科治疗的难题之一,特别是拇指末节损伤[1],以往多采用截指或皮管成形术治疗,但外观和功能均不令人满意.自2001年6月至2003年8月,本科应用邻指两块皮瓣修复手指末节脱套伤19例,取得满意疗效.
作者：王雨露；严威；尤涛；周荣博 刊期： 2007年第08期
目的 探讨七氟醚对兔肺缺血-再灌注损伤的血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响.方法 健康雄性日本大耳白兔24只,随机分成四组(n=6).假手术组(S组):开胸游离左肺门后,未行缺血-再灌注处理;缺血-再灌注组(IR组):阻断左肺门45 min后松开血管夹再灌注120 min;七氟醚-缺血再灌注组(Sev-IR组):先吸入1MAC七氟醚30 min后行缺血-再灌注;七氟醚组(Sev-S组):持续吸入1MAC七氟醚30 min,未予缺血-再灌注处理.缺血45 min,再灌注120 min时处死兔,观察各组肺组织HO-1活性,肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IRA)及电子显微镜观察肺组织超微结构的改变.数据采用单因素方差分析.结果 再灌注120 min后IR组和Sev-IR组肺组织W/D、IRA值均高于S组(P＜0.01),而Sev-IR组的这两个指标较IR组均有明显降低(P＜0.01);再灌注120 min后IR组和Sev-IR组肺组织HO-1活性分别为(489.86±72.18)和(758.67±111.15)较S组(135.58±36.47)均明显升高(P＜0.01);与IR组相比,Sev-IR组肺组织HO-1活性明显升高(P＜0.01).肺组织的电镜结果显示七氟醚使IR诱导的超微结构损伤减轻.上述指标于S和Sev-S组间差异无统计学意义.结论 七氟醚可增强肺组织HO-1活性,这是其对肺IR损伤发挥的保护作用的机制之一.
作者：胡明品；李兴旺；陈玲阳；连庆泉 刊期： 2007年第08期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
