白芳芸；郑红英；冯雅宁；辛瑞娟；酒梦娜；白飞虎
目的 探讨自发性腹膜炎患者腹水中白介素18(IL-18)的表达水平及其影响因素.方法 前瞻性选取2014年1月-2016年1月浙江省宁波市鄞州人民医院和浙江大学医学院附属第一医院收治的乙型肝炎性肝硬化合并腹水患者231例,根据患者是否发生自发性腹膜炎将患者分为观察组(41例)和对照组(190例),检测两组患者腹水中IL-18水平,并分析IL-18的临床意义及影响因素.结果 与对照组比较,观察组患者腹水中IL-18水平升高(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,腹水中IL-18水平升高是乙型肝炎性肝硬化患者自发性腹膜炎的危险因素[O^R=1.32(95%CI:1.14,1.50)P=0.000].多元线性回归分析显示,腹水中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及血清CD4+T细胞、TNF-α、IL-6、IL-18水平是影响腹水中IL-18水平的因素(b=0.362、0.318、0.253、0.247、0.262和0.427).结论 腹水中IL-18水平升高是乙型肝炎性肝硬化患者自发性腹膜炎的危险因素;腹水中IL-6、TNF-α,以及血清CD4+T细胞、TNF-α、IL-6、IL-18水平是腹水中IL-18水平的影响因素.
作者：姜玉华；陈颖；张波；李先鹏；辛娇娇 刊期： 2017年第09期
目的 研究臭氧O3氧化后处理对大鼠肾脏缺血再灌注所致肾脏慢性纤维化的作用及相关机制.方法 将72例SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、单纯缺血再灌注组(I/R组)、O3氧化后处理组(I/R+O3组)、氧气O2后处理组(I/R+O2组),每组4只.每组在模型复制成功后2周检测血清肌酐(Scr)和血浆尿素氮(BUN),2和10周取肾脏标本,进行苏木精-伊红染色法染色、Masson染色,以及免疫组织化学法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 术后2周各组的血清Scr、血浆BUN基本恢复到正常范围,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05).术后10周Masson染色显示,肾纤维化程度,其他3组较S组重(P<0.05),I/R+O3组较I/R组、I/R+O2组轻(P<0.05),而I/R组与I/R+O2组比较,差异无统计学意义(P>0.05).与S组比较,其他3组TGF-β1、α-SMA的表达增强(P<0.05);与I/R组比较,I/R+O3组的表达减弱(P<0.05);I/R组与I/R+O2组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 O3后处理可以减轻缺血再灌注损伤肾脏的慢性纤维化,其机制可能与O3后处理抑制转化生长因子-β1/Smad信号通路激活有关.
作者：陈国晓；刘修恒；张祥生；丁德刚；朱晓博；陈鑫；闫天中 刊期： 2017年第09期
目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)、尿脱氧吡啶啉(UDPd)/肌酐(Scr)比值等炎性相关指标与口腔种植修复患者的相关性.方法 前瞻性选取2014年1月-2015年11月在该院接受口腔种植修复的患者50例作为研究组,同时选取50例健康成人作为对照组.主要观察指标为术前1周、术后1周和术后1个月时CRP、UDPd/Scr比值、白细胞、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果 与对照组比较,研究组术后1周和1个月的CRP、UDPd/Scr比值、IL-1、IL-6及TNF-α水平升高(P<0.05).术后1个月CRP与UDPd/Scr比值呈正相关(r=0.298,P=0.003).种植骨整合不良患者的CRP、UDPd/Scr、IL-1、IL-6及TNF-α水平高于整合良好患者(P<0.05).结论 CRP、UDPd/Scr比值、IL-1、IL-6及TNF-α等炎性指标与口腔种植修复术患者种植体预后相关.
作者：林立垚 刊期： 2017年第09期
目的 对常规体外受精(IVF)中未见原核卵裂胚胎囊胚滋养层细胞>10 MB拷贝数变异进行分析.方法 对IVF受精的未见原核卵裂胚胎囊胚培养,利用全基因组测序的方法对D5评级>3BC囊胚的滋养层细胞进行>10MB的拷贝数变异检测,判断未见原核卵裂胚胎囊胚非整倍体变异程度.结果 共选择未见原核卵裂胚胎69例,形成囊胚51例(73.91%);囊胚评级>3BC者共33例,对其进行滋养层细胞活检并进行拷贝数变异检测,检测成功23例(70%),其中正常核型(46,XN)17例(73.9%),异常6例(26.1%).结论 未见原核卵裂胚胎经囊胚培养可以获得较高比例染色体正常胚胎,结合胚胎植入前遗传学诊断及产前诊断技术,未见原核卵裂囊胚具有利用价值.
作者：赵杰；陈秀娟；刘芳；杜琛 刊期： 2017年第09期
目的 探讨重型颅脑创伤后患者血清甲状腺激素水平对病情严重程度及死亡率的影响.方法 选取2013年1月-2015年1月在该院住院的重型颅脑创伤患者75例为观察组,另随机选取同期体检健康居民50例作为对照组,采用格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估颅脑创伤严重程度,化学发光法检测血清甲状腺激素水平,计算住院患者死亡率,比较两组血清甲状腺激素水平差异,血清甲状腺激素水平对GCS评分、死亡率的影响.结果 重型颅脑创伤患者血清(FT3)、总甲状腺激素(TT3)水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);重型颅脑创伤患者血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总甲状腺素(TT3)水平与病情严重程度呈正相关(r=0.455和0.405,P=0.000);重型颅脑创伤患者血清FT3、TT3水平影响死亡率(P<0.05).结论 重型颅脑创伤患者急性期甲状腺激素水平变化明显,血清FT3、TT3水平越低,病情越严重,死亡率越高.
作者：刘兴宇；翟晓刚；甄艳凤；洪军；王树伟；刘爱军；崔建忠 刊期： 2017年第09期
目的 探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病肾活检组织中骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及其与临床指标及组织病理的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法测定60例IgA患者,30例微小病变肾病(MCD)患者及20例正常肾组织肾组织中OPN、TGF-β1.同时测定各组血肌酐、肌酐清除率、24 h尿蛋白定量水平,应用Haas分型标准和Katafuchi分级对IgA患者进行病理评价,并分析肾组织OPN、TGF-β1与临床指标及病理的关系.结果 IgA肾病组Haas各分型(Ⅰ~Ⅴ型)血肌酐、24 h尿蛋白定量及肾组织中OPN、TGF-β1表达水平高于MCD对照组和健康对照组(P<0.05),而肌酐清除率低于MCD对照组和健康对照组(P<0.05),其中Haas分型中Ⅳ和Ⅴ型肾组织中OPN、TGF-β1表达高于Ι、Ⅱ和Ⅲ型(P<0.05).IgA肾病组Katafuchi分级(0~Ⅲ级)血肌酐、24 h尿蛋白定量及肾组织中OPN、TGF-β1表达水平高于MCD对照组和健康对照组(P<0.05),肌酐清除率低于MCD对照组和健康对照组(P<0.05).随着Katafuchi分级增加,IgA肾组织中OPN、TGF-β1表达水平升高(P<0.05).经Spearman相关分析,IgA患者Haas分型、Katafuchi分级与肾组织中OPN、TGF-β1、24 h尿蛋白定量呈正相关(P<0.05).结论 OPN、TGF-β1参与IgA肾病肾小管间质损伤病理过程,是引起IgA肾病病情恶化的重要因素之一.
作者：李海剑；程根阳；刘慧；李亦彤；陶雅非；王建刚；李玉东 刊期： 2017年第09期
目的 观察左西孟坦在瓣膜置换术后应用的临床效果.方法 二尖瓣置换术患者60例,随机分为常规治疗组和左西孟坦组,每组30例.术后常规治疗组给予强心、利尿等常规治疗,左西孟坦组在常规治疗组治疗基础上给予左西孟坦.比较两组患者治疗效果及恢复情况.结果 术后左西孟坦组心肌损伤反应和呼吸机辅助时间与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05),左西孟坦组心肌损伤反应和呼吸机辅助时间减少;左西孟坦组重症加强护理病房(ICU)停留时间与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05),左西孟坦组ICU停留时间减少.结论 左西孟坦用于心脏瓣膜置换术后患者可明显改善心功能,减轻心肌损伤反应,且不良反应少,值得临床推广.
作者：申伟林；孙荣青 刊期： 2017年第09期
目的 对汉族人群系统性红斑狼疮患者白细胞介素22(IL-22)受体基因多态性进行研究,探讨其与系统性红斑狼疮和狼疮肾炎的关系.方法 选取2012年1月-2016年6月吉林大学第一医院系统性红斑狼疮患者360例和健康者360例作为研究对象,将其分为A组(系统性红斑狼疮组)和B组(对照组);系统性红斑狼疮患者分为C组(狼疮肾炎组)和D组(无狼疮肾炎组).观察IL-22R1基因rs3795299位点基因型和等位基因频率与系统性红斑狼疮、狼疮肾炎及系统性红斑狼疮临床特点的关系.结果 A组与B组IL-22R1基因rs3795299位点基因型和等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05).C组患者GG基因型所占比例高于D组患者(P<0.05),CG和CC基因型所占比例低于D组患者(P<0.05);C组患者等位基因G频率低于D组(P<0.05),等位基因C频率高于D组(P<0.05).IL-22R1基因rs3795299位点等位基因频率在系统性红斑狼疮患者有关节炎、面部红斑、光敏感和口腔溃疡患者中的分布与无关节炎、面部红斑、光敏感和口腔溃疡患者中的分布不同,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在中国汉族人群中,IL-22R1基因rs3795299位点基因多态性与系统性红斑狼疮的易感性无关,与狼疮肾炎的易感性有关,与系统性红斑狼疮的临床特点相关.
作者：鄢海波；赵令；马宁；姜振宇 刊期： 2017年第09期
目的 探讨中性粒细胞百分比(NET)、白细胞(WBC)和C-反应蛋白(CRP)在口腔颌面部多间隙感染患者血液中的动态变化及临床意义.方法 选取2012年1月-2016年3月在贵州省遵义市第一人民医院诊断为口腔颌面部多间隙感染患者100例作为病例组,同期选择100例健康体检人群作为对照组,比较两组血液中NET、WBC和CRP水平.结果 病例组治疗前、治疗后第1和3天的NET水平分别为(79.65±6.56)、(74.56±6.32)和(61.51±7.89)×109/L,CRP分别为(65.25±21.15)、(54.86±9.09)和(38.46±9.27)mg/L,WBC为(13.49±3.27)、(11.87±4.23)和(8.46±4.14)×109/L,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后7 d的NET和WBC水平为(57.41±6.98)和(6.21±2.03)×109/L,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后7 d的CRP水平为(12.38±3.78)mg/L,仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随着病情好转,NET、CRP和WBC水平均有改善,差异有统计学意义(P<0.05).CRP在口腔颌面部多间隙感染中的敏感性(86.0%)高于NET(56.0%)和WBC(58.0%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 NET、CRP和WBC水平动态变化可以反映口腔颌面部多间隙感染患者病情变化,且CRP对病情发展有更高的敏感性.
作者：欧洪波；王怡丹；李帮辉；王启晋；王小刚 刊期： 2017年第09期
目的 探讨高氧暴露早产儿外周血单个核细胞应用白藜芦醇对氧化应激的影响.方法 52例早产儿随机分为白藜芦醇+高氧组和高氧组,每组26例,选取同期吸入常压空气早产儿20例作为对照组.抽取患儿桡动脉血2 ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞.观察3组单个核细胞活性氧水平、培养液丙二醛(MDA)水平、细胞自噬体、血红细胞加氧酶(HO-1)蛋白水平及活性.结果 3组活性氧、MDA、细胞自噬体、HO-1蛋白水平、HO-1活性比较,差异有统计学意义(P<0.05),高氧组活性氧、MDA、细胞自噬体、HO-1蛋白水平、HO-1活性高于对照组和白藜芦醇+高氧组;白藜芦醇+高氧组活性氧、MDA、细胞自噬体、HO-1蛋白水平、HO-1活性高于对照组.结论 白藜芦醇能够有效对抗高氧暴露产生的氧化应激,减少氧化应激损伤.
作者：乔瑞君；郑华月 刊期： 2017年第09期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)和糖调节异常(IGR)患者胰岛α、β细胞功能的变化.方法 选取2014年4月-2016年4月在该院就诊的T2DM和IGR患者120例.其中,T2DM患者68例(T2DM组),IGR患者52例(IGR组),同时选取健康体检者40例作为对照组,观察各组空腹状态下胰岛素稳态模型分泌指数(HOMA-β)、胰岛素稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平.结果 T2DM组血糖、胰高血糖素和游离脂肪酸分别为(8.70±0.73)mmol/L、(210.11±40.14)nmol/L和(0.89±0.21)mmol/L,与IGR组比较,差异有统计学意义(P<0.05),T2DM组高于IGR组;T2DM组胰岛素水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);IGR组胰岛素水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM组HOMA-IR为0.83(0.42,1.10),与IGR组、对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而HOMA-β为(3.61±0.72),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各组空腹胰高血糖素与HOMA-IR水平呈正相关(P<0.05),与HOMA-β呈负相关(P<0.05);T2DM组和IGR组空腹胰高血糖素与游离脂肪酸呈正相关(P<0.05);口服葡萄糖耐量试验30、60、90和120 min时T2DM组胰岛素水平与IGR组、对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),IGR组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);口服葡萄糖耐量试验30、60、90和120 min时T2DM组胰高血糖素水平与IGR组、对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),IGR组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 T2DM和IGR患者胰岛α、β细胞分泌异常,其中胰高血糖素和游离脂肪酸水平升高,且与HOMA-IR和HOMA-β水平有相关性.
作者：王小娟；关秀军；邓斌；高凌 刊期： 2017年第09期
目的 探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对缺血再灌注损伤导致细胞凋亡的作用和影响.方法 30只SD大鼠随机分为SHAM组、MIRI组、PPARγ1组,每组10只.SHAM组和MIRI组经冠状动脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP),PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)至心肌组织.稳定3 d后,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组和PPARγ1组行心肌缺血再灌注损伤(缺血30 min,再灌注120 min).电镜下观察各组心肌的超微结构变化,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax),DNA断裂的原位末端标记法观察心肌细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注后,电镜下MIRI组心肌细胞结构损伤严重,心肌纤维排列紊乱,有断裂和溶解现象,线粒体肿胀,结构模糊,部分嵴断裂溶解;PPARγ1组结构损伤较MIRI组减轻.与SHAM组比较,MIRI组Bcl2/Bax比值下降(P<0.05),PPARγ1组无明显变化(P>0.05);与MIRI组比较,PPARγ1组Bcl2/Bax比值上升(P<0.05).MIRI组和PPARγ1组的心肌细胞凋亡数目较SHAM组升高(P<0.05);MIRI组高于PPARγ1组(P<0.05).结论 过表达PPARγ1基因能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来保护缺血再灌注心肌.
作者：刘永平；魏来；陈文雁；孔高茵 刊期： 2017年第09期
目的 探究硫化氢(H2S)对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用和可能的分子机制.方法 C57Bl/6J小鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、低剂量治疗组、高剂量治疗组及阳性对照组,四氧嘧啶联合高脂饮食复制糖尿病小鼠模型,检测各组小鼠脂肪组织中Caspase-3的活性、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白的表达水平,以及空腹血糖、空腹血清胰岛素和血浆H2S浓度,并计算胰岛素敏感指数.结果 糖尿病小鼠Caspase-3活性和Bax表达水平下调,而Bcl2蛋白表达水平上调,治疗组各指标得到缓解.结论 H2S可以减轻胰岛素抵抗,其机制可能为减轻脂肪组织的细胞凋亡.
作者：孙耀；贾云宏 刊期： 2017年第09期
骨纤维结构不良,是一种病因不明的,非遗传性的良性纤维性骨病,多发于长骨的骨干及干骺部,多累及股骨近端、胫骨及面部骨,而无论是骨纤维结构不良还是其他骨肿瘤均极少发生于锁骨.本文针对1例锁骨骨纤维结构不良患者的诊断、手术治疗及预后进行汇报.
作者：李雪垠；冯卫；刘建国 刊期： 2017年第09期
目的 探讨诱导化疗和巩固化疗联合同步放化疗对无法行手术切除的Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效.方法 选取NSCLC患者104例,随机分为诱导化疗组与巩固化疗组,各52例.诱导化疗组患者首先接受2个周期的化疗,后给予同步放化疗;巩固化疗组患者首先接受同步放化疗,随后给予2个周期的化疗.对两组患者进行3年的随访,评价并记录两组患者的不良反应发生率、肿瘤缓解和进展情况、中位生存期和中位无进展生存期(PFS).结果 诱导化疗组与巩固化疗组患者血液系统不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),非血液系统不良反应中肾损伤、周围神经损伤及肺炎的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),巩固化疗组的食管炎发生率较高,差异有统计学意义(P<0.05).诱导化疗组与巩固化疗组患者完全缓解、部分缓解、维持稳定、进展率比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后3年内巩固化疗组患者中位生存期与诱导化疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者的中位PFS比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 以铂类化疗药物为基础的诱导或巩固化疗联合同步放化疗治疗晚期NSCLC切实可行,相比巩固化疗,诱导化疗联合同步放化疗可能使患者具有更长的中位生存期.
作者：付金平；晋发；潘巍；涂燕玲；徐乐；陈惠；张秀伟 刊期： 2017年第09期
目的 观察酪酸梭菌(Cb)联合四联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性胃溃疡的作用.方法 选取Hp阳性胃溃疡102例,采取随机双盲方法,将其分为观察组和对照组.前2周,观察组口服埃索美拉唑镁肠溶片+枸橼酸铋剂钾片+阿莫西林胶囊+左氧氟沙星片+酪酸梭菌活菌胶囊,对照组在上述四联疗法基础上加空白胶囊;后2周,停用抗生素和枸橼酸铋剂钾片.疗程结束后1个月,比较两组治疗有效率、Hp根除率、不良反应发生率.结果 观察组有效率为89.46%,对照组为76.00%,经χ2检验,差异无统计学意义(P>0.05).观察组HP根除率为82.69%,对照组HP为64.00%,经χ2检验,差异有统计学意义(P<0.05).观察组不良反应发生率为11.54%,对照组为18.00%,经χ2检验,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cb联合四联疗法能够提高胃溃疡Hp根除率.
作者：白芳芸；郑红英；冯雅宁；辛瑞娟；酒梦娜；白飞虎 刊期： 2017年第09期
目的 研究特利加压素和奥曲肽对肝硬化(LC)患者肝静脉压力梯度(HVPG)及血流速度(BFV)的影响.方法 回顾性分析2014年5月-2016年4月该院66例LC合并静脉曲张患者的资料,按治疗方法分为特利加压素组、奥曲肽组、联合组,于治疗前后测定肝静脉楔压(WHVP)、肝静脉游离压(FHVP)、HVPG、BFV.结果 不同时间点的HVPG水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);联合组、奥曲肽组与特利加压素组的WHVP、HVPG比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组与奥曲肽组的HVPG水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);3组治疗后门静脉BFV比较,差异有统计学意义(P<0.05);联合组与特利加压素组、奥曲肽组的FHVP、HVPG、门静脉BFV变化趋势比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 特利加压素和奥曲肽均能降低HVPG,升高BFV,两者联合用药降低HVPG,升高BFV的作用优于单独用药.
作者：杨国威；周英发 刊期： 2017年第09期
目的 探讨实时超声弹性成像技术在诊断梗阻性黄疸及减黄治疗效果评价中的价值.方法 选取2015年1月-2016年6月在浙江省绍兴市人民医院轻度梗阻性黄疸患者40例作为轻度黄疸组,中度梗阻性黄疸患者40例作为中度黄疸组,重度梗阻性黄疸患者40例作为重度黄疸组,同期住院的无黄疸患者40例作为对照组.所有患者进行实时超声弹性成像检查.结果 梗阻性黄疸患者的实时超声弹性成像中颜色分布出现不均匀性,蓝色分布随黄疸程度的加重而增多,绿色分布随着黄疸程度的加重而相对减少;黄疸组总胆红素水平、蓝色领域百分比高于对照组(P<0.05),黄疸组应变均值低于对照组(P<0.05);重度黄疸组总胆红素水平和蓝色领域百分比高于中度黄疸组和轻度黄疸组(P<0.05),中度黄疸组总胆红素水平和蓝色领域百分比高于轻度黄疸组(P<0.05),重度黄疸组应变均值低于中度黄疸组和轻度黄疸组(P<0.05),中度黄疸组应变均值低于轻度黄疸组(P<0.05);梗阻性黄疸患者实时超声弹性成像的蓝色领域百分比与总胆红素水平呈正相关(P<0.05),应变均值与总胆红素水平呈负相关(P<0.05);减黄治疗后总胆红素水平、蓝色领域百分比均低于治疗前(P<0.05),减黄治疗后应变均值高于治疗前(P<0.05).结论 实时超声弹性成像技术在梗阻性黄疸的诊断、严重程度评估及减黄治疗效果评价中具有一定价值.
作者：孙建明；郑媛媛；王谷一；江珍珍 刊期： 2017年第09期
目的 观察脾酪氨酸激酶(Syk)抑制剂PRT060318(PRT318)在体外对人血小板聚集率及Syk磷酸化的影响.方法 采用比浊法测定PRT318对胶原、二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)诱导的人血小板聚集率的影响;运用Western blot检测Syk525/6磷酸化水平.结果 Syk特异性抑制剂PRT318可抑制胶原诱导的人血小板聚集率,但对ADP或AA诱导的人血小板聚集率无影响.在蛋白水平上PRT318可促进人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平升高.酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2可抑制胶原诱导的人血小板聚集,降低人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平,并可阻断胶原诱导下PRT318促Syk525/6磷酸化作用.结论 PRT 318对胶原诱导的血小板聚集具有抑制作用,并能促进胶原诱导的血小板膜受体糖蛋白VI信号通路上Syk525/6磷酸化,提示PRT318可能通过作用于Syk525/6磷酸化而抑制血小板聚集.
作者：吴鸿；韩勇军；高水波；雷震；王振涛；韩丽华 刊期： 2017年第09期
目的 探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用.方法 首先使用过氧化氢H2O2650μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型.分别使用50.0、10.0、1.0和0.1μmol/L天麻素预处理,利用共聚焦显微镜成像技术,检测线粒体膜电位的变化,四甲基偶氮唑盐比色法检测天麻素对细胞存活率的影响,Western blot检测天麻素对糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、蛋白激酶-B(Akt)活性的影响.结果 不同浓度的天麻素预处理均能减弱H2O2引起的四甲基罗丹明乙酯荧光强度降低程度,且与模型组(0.30±0.25)比较,10.0μmol/L天麻素预处理组(0.79±0.08)作用为明显.天麻素(10.0μmol/L)预处理能提高H9c2细胞的存活率,使p-GSK-3β(Ser9)、p-Akt(Ser473)蛋白水平升高,而磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素可以阻断其发挥作用.结论 天麻素能够减轻由H2O2引发的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其可能是通过PI3K/Akt途径使GSK-3β失活,抑制mPTP开放以发挥心脏保护作用.
作者：郝帅林；张媛；魏艳杰；李朝阳；肖童；苏琦；苗雨欣；徐菁蔓；郝志梅；田炜 刊期： 2017年第09期
中国现代医学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学,中南大学肝胆肠外科研究中心
