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肠上皮细胞凋亡与肠缺血损伤及再生修复的实验研究

邬善敏;张训臣;钟翠云;余丽

关键词:小肠, 缺血再灌注, 再生, 细胞凋亡
摘要:目的探讨小肠黏膜缺血损伤及再生修复的特征及规律,以及与肠上皮细胞凋亡的关系.方法应用小肠缺血再灌注模型,检测小肠缺血及再生修复过程中肠黏膜结构、黏膜隐窝上皮细胞分裂活性及黏膜上皮细胞凋亡的改变.结果肠缺血再灌注1 h,肠黏膜损害加重,黏膜上皮细胞凋亡明显增加,黏膜隐窝上皮细胞分裂活性降低;肠黏膜再生1 d、3 d组肠黏膜上皮细胞凋亡明显减少,黏膜隐窝上皮细胞分裂活性增加,并逐渐恢复至正常水平,肠黏膜结构逐渐恢复至正常.结论肠上皮细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤及肠再生修复过程中起重要作用.
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    作者:霍开秀;谢建雄;涂昌弟;李复雄;王晓川;周秀红 刊期: 2003年第09期

  • 甘油三脂/高密度脂蛋白胆固醇比值在重症急性胰腺炎诊断中的价值

    高甘油三酯(triglycerodes,TG)血症的主要并发症是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),也可导致胰腺炎重症化,而急性重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)又可引起高甘油三酯血症及高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的降低,使TG/HDL-C比值增大,目前对轻型AP(mild acute pancreatits,MAP)与SAP间的诊断,除作临床、实验室、CT等检查外,尚无血脂方面的量化指标以作参考,因此本文试图在GT/HDL-C比值上作一探讨.

    作者:吴郁珍 刊期: 2003年第09期

  • 活性炭和树脂血液灌流救治急性毒鼠强中毒的对比研究

    目的探讨活性炭和树脂血液灌流对急性毒鼠强中毒的治疗价值.方法在内科常规治疗的基础上,采用活性炭或树脂血液灌流救治急性毒鼠强中毒17例,并与单纯常规治疗的8例对照,比较患者血清和尿液中毒鼠强浓度,APACHE Ⅱ评分以及患者意识清醒时间和抽搐停止时间.结果血液灌流治疗后患者血清和尿液毒鼠强浓度、APACHE Ⅱ评分、患者意识清醒时间和抽搐停止时间较常规治疗组均有明显降低(P<0.05);活性炭灌流组和树脂灌流组比较,灌流前和灌流后即刻血清毒鼠强浓度分别从248.5±20.6 ng/L下降到168.9±14.6 ng/L,从249.2±12.4 ng/L,下降到145.7±18.6 ng/L;尿液毒鼠强浓度分别从183.5±31.8 ng/L下降到105.9±27.6 ng/L,从190.8±24.3 ng/L下降到101.0±16.7 ng/L,两组浓度下降值比较有显著差异(P<0.05).结论活性炭和树脂血液灌流救治急性毒鼠强中毒疗效显著,其中以后者疗效更优.

    作者:李斌;文亮;朗中兵;尹昌林 刊期: 2003年第09期

  • 不同方法测量的颅内压值之差异

    目的比较在急性颅脑损伤患者使用不同方法测量的颅内压值(intracranial pressure,ICP)之差异.方法 16例急性颅脑损伤在术后同时采用硬脑膜外压(extradural pressure,EDP)监护、脑室内脑脊液压力(ventnricle-cerebrosinal fluid pressure,V-CSFP)和腰蛛网膜下腔脑脊液压力(lumber-subarachnoid space CSFP,L-CSFP)方法测量ICP值,每天一次,共6 d.结果 V-CSFP与L-CSFP所测量的ICP值相似,而在多数时间段,EDP测量的ICP值低于上述两种方法的ICP值,有统计学差异(P<0.05).结论 EDP测量的ICP值可能与V-CSFP与L-CSFP测量的ICP值有差异.

    作者:陈功;江澄川;张雪明 刊期: 2003年第09期

  • 微型腹腔镜阑尾切除术处理儿童阑尾炎42例

    近年微型腹腔镜器械的发展,使腹腔镜手术更微创化[1].我院自1999年1月至2003年2月收治儿童阑尾炎行微型腹腔镜阑尾切除术(mini-laparoscopic appendectomy,M-LA)42例,临床治疗效果满意,报告如下.

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  • 液体通气治疗吸入性损伤的进展

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    作者:朱峰;郭光华;李国辉 刊期: 2003年第09期

  • 胆石性肠梗阻诊治体会

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    作者:郑和鸣;蔡秀军;李立波 刊期: 2003年第09期

  • 杜衡致急性肾功能衰竭一例

    患者,男性,22岁,因反复浮肿、蛋白尿3年、少尿3 d于2002年7月23日入院.患者于1999年11月在外院诊断为肾病综合征,予足量泼尼松治疗2周后尿蛋白转阴性,治疗2月后激素减量,至2001年1月停服.

    作者:马红珍;何灵芝;李涯松;李学铭 刊期: 2003年第09期

  • 重视和加强多发性创伤的基础研究和临床救治

    近年来多发性创伤的发生率有不断增高的趋势,已成为人们日常生活中及现代高技术局部战争中主要的杀手之一[1].因此努力提高我国多发性创伤的基础研究及诊断和救治水平已是当务之急.

    作者:岳茂兴 刊期: 2003年第09期

  • 急性妊娠脂肪肝三例

    我院自1998年至2003年收治了3例急性妊娠脂肪肝(acute fatty liver of pregnance,AFLP)患者并全部存活,现报告如下.

    作者:曹书华;崔克亮;王今达 刊期: 2003年第09期

  • 过氧化脂质在大鼠失血性休克致肠源性感染中的作用

    目的探讨失血性休克致肠源性感染的发生机理.方法采用甲基-3H胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)标记的大肠杆菌,在失血性休克前注入大鼠的胃肠道,然后于休克的不同阶段,检测血浆和肠组织的过氧化脂质(LPO)、3H的放射活性和放射自显影,同时进行肠组织的形态学观察.结果失血性休克发展到一定严重程度时,血浆和肠组织的LPO增高与休克的严重程度和持续时间、血浆3H放射活性呈非常显著的正相关;LPO越高,肠黏膜的损害程度越重.结论失血性休克时肠黏膜的损害与氧自由基有密切关系,氧自由基对肠黏膜损害的主要病理表现为通透性改变.

    作者:陈学云;颜荣林;王为民;王来根;许超;顾军;刘会敏;陈仲宜 刊期: 2003年第09期

  • 急诊钻孔引流治疗急性昏迷性后颅凹血肿

    后颅凹血肿临床较少见,约占颅内血肿的2.6%~6.3%.由于后颅凹解剖结构特殊,一旦发生后颅凹血肿,患者迅速昏迷甚至死亡[1].近年来,我院应用特制的穿刺针,在急诊室床边快速微侵袭钻孔穿刺治疗昏迷性后颅凹血肿,取得较好疗效,现总结如下.

    作者:赵希敏;朱志安;奚庆红;张红;邱建华 刊期: 2003年第09期

  • 167例急性牛肝蕈中毒的治疗

    牛肝蕈在云南省普遍食用,加工不当可引起中毒,多于夏秋季发病.笔者所在急诊科对1996年6月~2002年6月收住的167例急性牛肝蕈中毒病例,在保肝治疗基础上,用阿托品1~2 mg控制胃肠道症状后用氯丙嗪肌注治疗牛肝蕈中毒所致精神障碍,取得满意疗效,报告如下.

    作者:王毅;邓元友 刊期: 2003年第09期

  • 积极迎接城市紧急救助服务系统

    北京市有110、119、120、122等紧急救助服务指挥中心和12345市长电话、市政管理、供电等非紧急救助服务指挥中心约50多个单位.虽各自机构完善、设施先进、服务及时,但是众多的求助电话号码使群众感到非常不便,笔者设计了两个在功能和设备上不同但又互补的服务中心,分别构成紧急救助服务系统和非紧急救助服务系统,如右图所示.

    作者:付大庆 刊期: 2003年第09期

  • 核因子-κΒ活化在急性肺损伤发病中的作用

    目的探讨核因子-κΒ(NF-κΒ)活化在炎症反应及其内毒素致伤大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发病中的作用,为临床ALI防治提供理论依据.方法观察内毒素(LPS)对大鼠血气分析和肺组织损伤的影响,采用凝胶电泳迁移率改变(EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF-κΒ活性及其特异性;并应用ELISA法检测肺组织匀浆TNFα含量的改变.结果 LPS静注可致大鼠急性肺损伤,肺组织核蛋白的NF-κΒ活性显著增强,肺组织匀浆ΤΝFα含量显著升高.结论 LPS激活NF-κΒ启动ΤΝFα表达,释放的ΤΝFα与LPS进一步共同激活效应细胞的NF-κΒ活化,进而启动一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生.

    作者:郭振辉;洪新;毛宝龄;钱桂生;邹霞英 刊期: 2003年第09期

  • 精神障碍患者服药自杀急入院临床分析

    精神疾病已成为我国人群发生自杀的主要原因之一.我们收集一组精神障碍患者吞服大量精神药物自杀的急入院病例,对临床特点和康复效果作一总结,报告如下.

    作者:杜凌阳;傅正闯;沈自力;顾建祥 刊期: 2003年第09期

  • 高血糖素样肽-2对大鼠失血性休克复苏后肠道免疫功能的影响

    目的研究高血糖素样肽-2(Glucagon-like peptide-2,GLP-2)对大鼠失血性休克复苏后胆汁中分泌型IgA(sIgA)、肠黏膜蛋白质和DNA含量的影响.方法采用大鼠经股动脉放血及自体血回输的方法复制休克复苏模型,连续腹腔注射GLP-2,7 d后收集大鼠胆汁测定sIgA、采集门静脉血测定血内毒素及制备小肠黏膜标本测定小肠黏膜蛋白质和DNA含量.结果休克复苏组胆汁中sIgA仅为对照组的78%左右,而GLP-2组与对照组接近;小肠黏膜蛋白质和DNA含量GLP-2组显著高于休克复苏组,门静脉血内毒素也显著减少.结论 GLP-2能够改善大鼠休克复苏后肠道免疫功能,从而减轻内毒血症.

    作者:刘霞;赵希敏;沈伯雄;徐惠芳 刊期: 2003年第09期

  • 多发伤治疗进展

    损伤控制(damage control,DC)与损伤控制外科(damage control surgeny,DCS)理念应用于多发伤的综合治疗,是近年来提高严重多发伤病人抢救成功率的有效尝试之一.

    作者:赵小纲 刊期: 2003年第09期

  • 冲击复合伤大鼠对血气变化及病理形态学的影响和c-fos蛋白表达的研究

    目的探讨冲击波复合四氧化二氮(N2O4)染毒致冲毒复合伤大鼠对血气变化及病理形态学的影响和c-fos蛋白的表达及其意义.方法采用Wistar大鼠复制冲击伤、N2O4中毒复合效应动物模型,于伤后3,6,12,24,48及72 h活杀,进行主要器官病理形态学检查,血气分析并采用H&E及SP免疫组化技术观察肺组织损伤病变特点及c-fos基因表达的变化.结果三组动物PaO2均在伤后3~6 h内显著下降,冲毒复合伤组动物伤后PaO2下降为显著.三组动物的主要病理形态学均有改变,以冲毒复合伤组的损伤重;免疫组化显示c-fos蛋白于冲击伤和N2O4组表达均明显增加,而于冲氮组表达持续呈强阳性.结论 N2O4冲毒复合伤对血气的影响极及显著.另外,三组动物的主要病理形态学均有改变,以冲毒复合伤组的损伤重;结果表明c-fos蛋白表达参与冲毒复合伤对肺损伤的加重过程.

    作者:岳茂兴;彭瑞云;王德文;高亚兵;崔雪梅;杨鹤鸣;夏亚东;王正国;杨志焕;李建忠 刊期: 2003年第09期

  • 肠上皮细胞凋亡与肠缺血损伤及再生修复的实验研究

    目的探讨小肠黏膜缺血损伤及再生修复的特征及规律,以及与肠上皮细胞凋亡的关系.方法应用小肠缺血再灌注模型,检测小肠缺血及再生修复过程中肠黏膜结构、黏膜隐窝上皮细胞分裂活性及黏膜上皮细胞凋亡的改变.结果肠缺血再灌注1 h,肠黏膜损害加重,黏膜上皮细胞凋亡明显增加,黏膜隐窝上皮细胞分裂活性降低;肠黏膜再生1 d、3 d组肠黏膜上皮细胞凋亡明显减少,黏膜隐窝上皮细胞分裂活性增加,并逐渐恢复至正常水平,肠黏膜结构逐渐恢复至正常.结论肠上皮细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤及肠再生修复过程中起重要作用.

    作者:邬善敏;张训臣;钟翠云;余丽 刊期: 2003年第09期

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