杨兴易；林兆奋；单红卫；赵良；陈德昌；严鸣；潘曙明；刘峰；景炳文
经椎弓根内固定治疗胸腰椎骨折是目前公认的有效方法.我院于1998年～2000年使用TENOR椎弓根内固定系统治疗胸腰椎爆裂型骨折23例,结果表明TENOR椎弓根内固定系统结构简单,调节方便,手术操作简便,复位及内固定效果满意.
作者：陈俊杰；童培建；马镇川；章建华 刊期： 2001年第06期
近年来的临床研究发现,亚低温(28～35℃)能显著减轻脑缺血和脑外伤后的神经损害,促进其功能恢复.尽管对于合并有严重颅脑损伤的多发伤患者,尤其是休克患者,亚低温是相对禁忌的,但只要合理监护和综合治疗,亚低温治疗还是可行的.本文报告本院EICU收治的12例以颅脑损伤为主多发伤病人行亚低温治疗的良好效果,并提出护理体会.
作者：王惠芬；何晓华 刊期： 2001年第06期
重度口服毒物中毒患者来院时常引起严重的呼吸衰竭甚至发生呼吸心搏骤停,及时地进行心肺复苏建立呼吸通路,进行呼吸支持及切开洗胃,有助于成功地抢救病人的生命,近三年来共抢救16例重度口服毒物致呼吸心搏骤停的病人,收到了良好的效果,现报告如下.
作者：芮庆林 刊期： 2001年第06期
自从60年代心肺复苏(CPR)以来,不少患者重新获得了生存机遇,这期间,国内外经历了多年的研究和实践,制定了标准化CPR,于2000年出版了国际心肺复苏指南,不仅许多内容做了修改和补充,而且提出了围心搏骤停期的新概念.本文就现代心肺脑复苏(CPCR)介绍如下.
作者：赵敏；黄建群 刊期： 2001年第06期
随着现代复苏术的飞速发展,心肺复苏不仅仅针对心搏呼吸骤停的患者,而开始注重围心搏骤停期患者的评估救治与护理,因此在心肺脑复苏(CPCR)中群体的力量至关重要.
作者：李学荣 刊期： 2001年第06期
目的通过观察脑缺血再灌流后海马CA1区存活神经元数目,原位末端标记(TUNEL)阳性细胞数目,热休克蛋白70(HSP70)的表达以及脑组织超微结构的变化,探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对脑缺血-再灌流损伤的保护作用的机制.方法采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血-再灌流损伤模型.观察L-THP在脑缺血-再灌流的迟发性损伤阶段对海马CA1区存活神经元数目,TUNEL阳性细胞数目,HSP70的表达以及脑组织超微结构的影响.结果 L-THP可增加脑缺血-再灌流后HSP70的表达,减少神经元凋亡的发生,提高神经元的存活数目.结论 L-THP可减少脑缺血-再灌流神经元凋亡,提高神经元的存活数目,对脑缺血-再灌流损伤起保护作用.
作者：蒋崇慧；杨光田；汤彦；邓普珍 刊期： 2001年第06期
美克尔憩室发生率约1.5%～2%,大多终身无症状,约15%～25%可发生多种并发症,常常是造成外科急腹症的病因之一.其中常见的为憩室炎、出血和肠梗阻,而且往往诊断失误,造成不良后果.本文总结1987年5月～2001年5月共12例,现报告如下.
作者：项海 刊期： 2001年第06期
目的观察一氧化氮(NO)和白细胞浸润对急性局灶性脑缺血再灌流损伤的作用.方法建立大鼠急性大脑中动脉栓塞(MCAO)及再灌流模型,采用NADPH-d 组织化学方法检测大脑皮质神经元内NOS活性,利用MPO活性测定白细胞浸润.结果①在脑缺血15min、30min再灌流4h时,NOS、MPO活性均随着脑缺血时间延长而增加(P＜0.01);②在脑缺血60min再灌流4h时,NOS活性明显降低(P＜0.05),MPO活性显著增加(P＜0.05).结论实验结果说明NO与白细胞浸润在急性脑缺血早期共同作用脑缺血-再灌流损伤;在急性脑缺血-再灌流后期,脑缺血再灌流损伤主要与白细胞浸润有关.
作者：毛小平；段申汉；李承晏；张玲 刊期： 2001年第06期
一、病例介绍例1.患者女性,53岁,反复晕厥半天来我院急诊,有银屑病史七年,3天前口服敏迪片(特非那丁)60mg,2次/d,配伍里素劳片(酮康唑)1片,3次/d,次日出现头晕,第3天突发意识丧失,四肢抽搐,小便失禁,3min后苏醒即送我院.
作者：卢中秋；沈贤；黄伟剑；陈寿权 刊期： 2001年第06期
笔者对1 560例院内急性心搏骤停的患者,以回顾性、对照性的研究方式,分析评价心搏骤停患者的临床特点及心肺复苏期间的治疗措施与复苏后死亡率的关系,以确定急性心肺复苏成功率的预测指标或影响院内心肺复苏后近期存活率的有关因素.
作者：李莹洁；赵虹 刊期： 2001年第06期
2000国际复苏指南已经问世了,它是首次由世界各国心肺脑复苏专家共同合作完成的.它的权威性缘于循证医学(evidence based medicine)为基础,对原指南内容的删节与修改主要依据以下原则:(1)原有措施的有效性缺乏证据;(2)有证据表明原急救措施有害或无效;(3)有了比原来措施更有效的方法.
作者：蒋健 刊期： 2001年第06期
目的探讨心肺复苏期间患者缺血-再灌流损伤的机制.方法 20例心搏骤停行心肺复苏术患者,根据复苏后有无自主循环分为缺血组(8例)和再灌流组(12例),并于复苏前,复苏后即刻,15min、30min时分别测定其血中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,比较两组患者血中上述指标的动态变化,并设正常对照组.结果再灌流组MDA浓度较心搏骤停前明显增高,尤以30min时增高显著,且明显高于缺血组,SOD浓度较心搏骤停前明显下降,尤以复苏后即刻下降显著,且明显低于缺血组.缺血组实施心肺复苏术前后MDA、SOD浓度无明显变化.结论 MDA和SOD在缺血-再灌流损伤中起着重要作用,动态监测血中MDA、SOD浓度对评估心肺复苏期间患者的再灌流损伤程度有参考价值.
作者：王宇航；史晓红；许文凯；秦望森；周再贤；张培荣；王勇 刊期： 2001年第06期
作者：谢菁；樊寻梅 刊期： 2001年第06期
目的研究选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍对脑缺血-再灌流损伤时脑微血管通透性的作用.方法通过缺血60min,再灌流60min,造成缺血-再灌流(I/R)损伤,并制成脑窗模型,观察氨基胍对脑微循环通透性的影响.结果脑缺血-再灌流损伤后脑微循环通透性明显升高,并在110s后血管外荧光物质浓度就显著高于血管内.而运用氨基胍后,在80s后血管外的荧光物质浓度就显著高于血管内.结论 I/R后脑微循环通透性升高,iNOS激活产生的少量NO在I/R早期可能具有维持微血管通透性的作用.
作者：江观玉；姚瑜；周佳音；郑筱祥 刊期： 2001年第06期
例1 女,66岁,因劳累后出现心前区剧烈压榨性疼痛,放射至左上肢,伴大汗、心悸,口服硝酸甘油0.5mg 4次,观察35min无效.心电图检查:急性下壁、广泛前壁心肌梗死(相应导联ST段上移0.75～2.10mV),在送入我院的途中,出现阿斯氏综合征,呼吸心跳停止4min后送到急诊科.
作者：闫农；张树新；刘淑媛；杨冬梅；宋守忠 刊期： 2001年第06期
目的观察神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在急性一氧化碳(CO)中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制.方法健康Wistar大鼠静式吸入2 000～2 500ppm CO 40～50 min以建立实验性急性CO中毒大鼠动物模型,采用冰冻切片技术,运用免疫组织化学SABC方法,分别检测急性CO中毒大鼠中毒后即刻、1、3、6、12h及1、3、7d各时点nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达.结果 CO中毒后1h大脑皮质及海马CA1区nNOS阳性细胞明显增多(P＜0.01),3h后下降恢复正常;iNOS阳性细胞于CO中毒后3h明显增多,6h达高峰,12h后缓慢下降(P＜0.01),至3d基本恢复正常.结论急性CO中毒可致大鼠大脑皮质及海马CA1区nNOS与iNOS阳性细胞数增多,iNOS的变化较nNOS表现出延迟趋势;活性增强的NOS尤其是iNOS可能参与了急性CO中毒所致迟发性脑损伤.
作者：闫冰；刘郁 刊期： 2001年第06期
十二指肠损伤是一种严重的腹内伤,临床比较少见,仅占腹内脏器损伤的3%～5%[1].国内的十二指肠损伤多为闭合性[2,3],由于十二指肠独特的解剖和生理特征,发生损伤时临床表现特异性少,术前诊断困难,术中易漏诊,术后并发症多,病死率高(可达30%～60%[5]).我院1970年～1999年间共收治闭合性十二指肠损伤31例,现将诊断和治疗体会报告如下.
作者：郑正葆；张素勤 刊期： 2001年第06期
为适应新世纪本市社会经济的快速发展,实现卫生资源的统筹规划、合理配置,我们结合深圳市的区域卫生规划工作,在全市开展了急诊医疗服务总调查,对1995年～1999年进行连续回顾性摸底,并在现状调查的基础上加以科学的统计分析,为积极干预提供客观准确的依据.
作者：赵伟；刘菊芳；谢建琴 刊期： 2001年第06期
我院急诊科自1993年1月至2000年12月共抢救心搏呼吸骤停967例,初步复苏成功(心跳、血压恢复)者78例,经进一步生命支持和针对原发疾病治疗,终19例康复出院,1例脑复苏不完全.现就复苏成功的20例浅谈我们的体会.
作者：戴国强；张依飞；孙琦 刊期： 2001年第06期
本文通过对10例食管静脉曲张破裂出血内镜直视下套扎治疗及随访观察,旨在研究其近期及远期疗效.
作者：俞士梅；朱文琴；陈芳 刊期： 2001年第06期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
