宋威
功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）是指一组源自上腹部、持续存在或反复发生的症侯群，主要包括上腹部疼痛或烧灼感、上腹胀闷或早饱感或餐后饱胀、食欲缺乏、嗳气、恶心或呕吐等症状，但上消化道内镜、肝胆胰影像学和生化检查均未见明显异常[1-2]。前述检查有明显异常者称为器质性消化不良（organic dyspepsia，OD）。老年人上消化道结构和功能存在生理性退化[3]，是FD高危人群。发达国家消化不良的发病率为15%～41%[3-4]，亚洲不同地区消化不良的发病率为8%～23%[1]，我国报道的发病率为18%～35%[5]。比利时一项多中心调查结果显示，消化不良症状发生率随增龄升高，65岁及以上老年人达24.4%[6]。我国广东地区消化不良症状流行病学调查结果显示，老年人消化不良症状的发生率为24.5%[7]。鉴于老年人多病共存、多重用药等方面的特殊性，为规范诊治流程、合理应用相关药物、提高老年人FD的诊疗水平，现制定本专家共识，供老年病科医生在临床工作中参考。
作者：中华医学会老年医学分会 刊期： 2015年第03期
目的：探讨法舒地尔对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2和MMP-9水平的影响，了解法舒地尔对ACS患者粥样斑块的稳定作用。方法选择山东省济宁市第一人民医院收治的未接受冠状动脉介入治疗的ACS患者56例（ACS组），其中给予常规药物治疗28例（常规治疗组），给予法舒地尔治疗28例（法舒地尔组）。另择同期在院因不明原因胸痛行常规检查无异，并经冠状动脉造影检查无冠状动脉病变者22例作为正常对照组。常规治疗组和法舒地尔治疗组均应用相似剂量的阿司匹林、阿托伐他汀钙、单硝酸异山梨酯片及低分子肝素钙等治疗；法舒地尔组在此基础上再加行盐酸法舒地尔注射液（30 mg盐酸法舒地尔与100 ml 0.9%氯化钠溶液混合）静滴，2次/d。两组患者均治疗10 d。所有观察对象均采血检测高敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、血清基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2和MMP-9水平，并作各组间及治疗前后的比较。两组间及组内治疗前后hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平的比较均采用t检验。结果ACS组治疗前hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平分别为（12.6±2.4）mg/L、（129±6）pg/ml、（66±13）ng/ml、（578±93）ng/ml，均显著高于正常对照组[（1.8±1.0）mg/L、（95±5）pg/ml、（21±9）ng/ml、（277±52）ng/ml]，差异均有统计学意义（t=4.56、4.12、5.69、6.14，均P＜0.01）。法舒地尔组及常规治疗组治疗后血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平分别为（4.0±2.3）mg/L、（107±8）pg/ml、（30±12）ng/ml、（197±43） ng/ml及（5.8±1.7）mg/L、（120±6）pg/ml、（39±9）ng/ml、（275±46）ng/ml，均显著低于治疗前[分别为（11.4±2.1）mg/L（、130±7）pg/ml（、63±12）ng/ml（、579±50）ng/ml及（11.7±2.2）mg/L（、132±7） pg/ml、（64±10）ng/ml、（574±85）ng/ml]，差异均有统计学意义（t=6.28、4.17、5.43、6.85，5.63、4.88、5.16、6.37；均P＜0.01）。治疗前两组hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平的差异均无统计学意义（t=0.65、0.43、0.29、0.76，均P＞0.05）；治疗后法舒地尔组血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平均较常规治疗组显著降低，差异均有统计学意义（t=4.16、4.02、3.97、5.45，均P＜0.01）。结论法舒地尔能降低ACS患者血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2和MMP-9的水平，发挥稳定粥样斑块的作用。
作者：国伟；刘力文；吴苏宁；伊忻 刊期： 2015年第03期
衰老是生物体全身各个组织和器官退行性变化的综合结果，即在衰老过程中生理机能会随时间推移而逐渐退化，体内各组织和器官的生理功能也逐步衰退，包括肌肉和骨骼萎缩、脂肪组织中脂肪堆积、免疫功能减弱、血管收缩等[1]。已有的研究结果表明，氧化应激反应、未折叠或受损蛋白过量堆积、长期炎症反应、线粒体功能受损等都能导致器官功能退行以及生物体的衰老[2-5]。但全身不同器官的退行在衰老过程中有同步化的趋势，内分泌调控可以视为其中一种假说，即血液中的激素或细胞因子对于各个组织器官的同步调控，从而导致系统性的衰老。首先，很多激素与细胞因子在血液中的水平会随着衰老或环境因素而变化，从而导致组织器官的功能退行。其次，人为延缓某些特定组织和器官的退行，例如运动增强肌肉活力，能起到改善整体衰老的作用，这一现象在多种动物（包括小鼠、果蝇和线虫）实验研究中被证实：通过遗传手段、增强单一组织器官的功能可以打破上述衰老同步化、逆转其他组织的退行进程，延长生物体寿命；更重要的是，这种单一器官延缓整体衰老，是通过分泌不同激素和细胞因子来实现的。本文将重点讨论内分泌系统在生物体衰老过程中的作用以及如何逆转整体衰老的可能。
作者：宋威 刊期： 2015年第03期
《中华老年病研究电子杂志》为中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管、中华医学会主办、浙江医院承办、中华医学电子音像出版社有限责任公司出版的老年医学领域学术期刊（季刊），以多媒体光盘（DVD-ROM）为载体。本刊图文声像并茂，具有很强的互动性。主要以从事老年医学及相关专业的临床、科研、教学工作者为读者对象。
作者： 刊期： 2015年第03期
便秘在正常人群各个年龄组均可出现，但老年人更易发病，是老年人群卫生保健中常见的问题之一。目前，国内外较为公认的便秘定义为：排便次数减少，粪便干硬和（或）排便困难[1]。随着年龄的增加，老年人胃肠道结构和功能在逐渐衰老变化的基础上，不断受到体内许多系统疾病累积作用的影响，神经、肌肉、结缔组织发生改变导致肠道运动功能受损，便秘的程度会逐渐加重。国外资料显示，成人便秘的患病率大约为15%，随着年龄增长慢性便秘的患病率逐渐增高，70岁以后患病率增幅大，在社区生活的老年人便秘患病率为30%～40%，在养老院生活的老年人便秘患病率可达50%[2]。国内资料显示，老人慢性便秘患病率为15%～20%，女性高于男性，农村高于城市[3]。
作者：严祥；许婷 刊期： 2015年第03期
便秘是由多种病因引起的一种常见的消化系统临床症状，表现为粪便干结、排便困难或不尽感、粪便重量和次数减少。慢性便秘多由功能性疾病和器质性疾病引起，也可由某些药物引起。功能性便秘是指排除了器质性疾病和药物因素的便秘，并符合罗马Ⅲ标准。多数慢性便秘属于功能性便秘，在临床上已作为一种独立的疾病。在便秘的流行病学方面，由于各国、各地区的地理位置、饮食结构、生活习惯以及调查方法不一，患病率有较大差异[1-2]。我国的一项对6个城市老年人便秘的流行病学调查结果显示，其患病率随着年龄的增长而增加，老年人患病率更高，且女性高于男性，北方高于南方[3]。
作者：竺越 刊期： 2015年第03期
患者男性，57岁，因“间断胸闷、胸痛9年，间断喘憋2个月，症状加重3 d”于2014年7月2日入院。患者于入院前9年开始无诱因间断发作短暂心前区疼痛伴胸闷，曾行冠状动脉造影检查，未见明显异常。患者于入院前2个月间断出现憋喘、夜间不能平卧及双下肢水肿，外院X线胸片检查提示左侧大量胸腔积液，行穿刺引流，引流液为“漏出液”，给予强心、利尿等治疗后病情好转。患者于入院前3 d无明显诱因出现憋喘症状加重。既往史：入院前1年曾因“肾病综合征”行肾脏活检，明确诊断为“淀粉样变性肾病”。查体：神清，半卧位，舌体肥厚（图1），血压90/65 mmHg，双下肺可闻及湿性啰音，心率105次/min，心律不齐，可闻及频发早搏，颈静脉怒张，肝大，肝-颈静脉回流征阳性，四肢水肿（+++）。心电图提示窦性心动过速，频发房室早搏，肢体标准导联低电压， V1、V2、V3可见病理性Q波（图2）。胸片示双侧胸腔积液（图3）。心脏彩超示左房内径41 mm，左室内径58 mm，右房内径40 mm，右室内径18 mm，左室射血分数40%，肺动脉高压40 mmHg（图4）。腹部B超示肝大，肝脏弥漫性损害，胆囊壁增厚，肾实质回声增强，胰脾未见异常。实验室检查结果示N末端脑钠肽3497 pg/ml，肌钙蛋白T 0.18 ng/ml， D-二聚体1.86μg/ml，白蛋白27.5 g/L，24 h尿蛋白1366mg。入院后给予呋塞米、托拉塞米及托伐普坦利尿、补充人血白蛋白改善血浆胶体渗透压、β受体阻滞剂控制心室率等对症处理，仍不能平卧，间断出现喘憋等失代偿心力衰竭症状，继续在利尿对症治疗基础上给予无创呼吸机辅助通气后，喘憋症状得到较好改善且夜间可平卧入睡。多次复查心电图显示心率维持于75次/min左右，房性及室性早搏较前明显减少，复查心脏彩超较入院前无明显改善，但也未进一步恶化，胸片显示胸腔积液较前明显减少但并未完全消除，复查氨基末端前体脑钠钛3268 pg/ml（较前下降不足10%），肌钙蛋白T降至0.06 ng/ml。患者病情平稳后安全出院，出院后仍坚持无创呼吸机辅助通气，随访中获知其憋气发作频率较前明显减少、程度明显减轻，但患者3个月后卒于心室颤动。
作者：冯超；陈树涛；冯津萍；郭玉军；耿婕 刊期： 2015年第03期
目的：调查单中心老年死亡患者电解质失衡情况，并对其相关因素进行分析。方法选取天津市某三甲医院2012年5月1日至2013年4月30日的住院死亡患者679例，统计电解质失衡的类型及发生情况，对相关影响因素（性别、年龄、住院时间、心力衰竭、氨基末端前体脑钠肽、高血压、糖尿病、脑卒中、肺部感染、肾功能不全、尿路感染、消化道出血、腹泻、肿瘤）进行分析。率的比较采用χ2检验，电解质失衡的影响因素采用Logistic回归分析。结果679例死亡患者中青年死亡患者71例，中年死亡患者108例，老年死亡患者500例，老年死亡患者所占比例远高于青年或中年死亡患者，差异有统计学意义（χ2=556.16、457.62，均P＜0.01）。死亡患者电解质失衡发生率及发生次数多的是低钠血症，其次分别为低钾血症、高钠血症及高钾血症；其中老年死亡患者无论入院时还是死亡前，其低钠血症、低钾血症及高钠血症的发生率及发生次数均高于非老年患者。将所有可能对电解质失衡产生影响的因素进行单因素Logistic回归分析，结果显示性别、年龄、心力衰竭、高血压、肺部感染、肾功能不全是死亡患者发生电解质失衡的危险因素（OR=0.730、1.018、2.437、1.392、2.786、1.842，P＜0.05或0.01）。结论老年患者更容易出现电解质失衡，且电解质失衡类型以低钠血症及低钾血症常见，并与性别、年龄、心力衰竭、高血压、肺部感染及肾功能不全有关。
作者：张宇；王林；王仲言；刘庆君；刘柏年；杨丽敏 刊期： 2015年第03期
目的：探讨早期应用血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa拮抗剂替罗非班对老年急性ST段抬高型心肌梗死患者（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）冠状动脉介入术后心肌血流再灌注的影响。方法选取2009-2014年在第三军医大学西南医院老年病科就诊且为首发急性心肌梗死需急诊行冠状动脉支架植入术的52例STEMI患者，其中入院30 min内应用替罗非班治疗的患者纳入早期给药组（26例），入院30 min后应用替罗非班治疗的患者纳入为晚期给药组（26例），观察两组患者术前及球囊扩张后血流再灌注情况（TIMI血流分级和心肌呈色分级）、90 min ST段回落百分比，以及心血管不良事件（如30 d死亡、再发心肌梗死和因心肌梗死再住院等）的发生情况。组间比较采用t检验，率的比较采用χ2检验。结果术前早期给药组TIMI 3级血流患者比例明显高于晚期给药组（23.1%、3.8%），心肌呈色分级达3级者比例亦明显高于晚期给药组（34.6%、11.5%），差异均有统计学意义（χ2=4.13、3.90，均P＜0.05）；球囊扩张术后两组患者TIMI 3级血流和心肌呈色分级达3级者的比例均无明显差异（92.3%、88.5%，69.2%、65.4%；χ2=0.22、0.09，均P＞0.05）。与晚期给药组比较，早期给药组90 min ST段回落百分比明显提高（88.5%、76.9%），差异有统计学意义（χ2=1.21，P＜0.05）；而且早期给药组的手术时间明显缩短[（15±7）、（19±8）min]，差异有统计学意义（t=1.68，P＜0.05）。两组患者均无30 d死亡、再发梗死及大出血等心血管不良事件发生，早期给药组仅2例发生小出血，晚期组仅1例再住院、2例发生小出血，两组患者出院后心血管不良事件发生率的差异无统计学意义（7.7%、11.5%；χ2=0.22，P＞0.05）。结论早期应用替罗非班可显著改善老年急性STEMI患者冠状动脉支架植入术后心肌血流的再灌注，且并未增加出血、死亡等临床不良事件的发生风险。
作者：宋双双；刘玲玲；司良毅 刊期： 2015年第03期
谵妄是老年患者术后常出现并能够危及生命的严重并发症，年龄65岁及以上患者术后谵妄的发生率为5%～50%[1]。谵妄的发生常导致一系列不良临床结局，包括严重术后并发症、延长住院日、延迟康复、躯体及认知功能下降，甚至死亡。在美国，每年由谵妄造成的医疗花费高达1640亿美元[2]。而谵妄是可预防的，故谵妄的干预成为老年患者术后管理的重要内容。美国老年医学会近期发布了防治老年患者术后谵妄的临床指南[3]，提供了有临床证据支持的有效的谵妄干预措施，现介绍如下。
作者：张宁；朱呜雷；刘晓红 刊期： 2015年第03期
目的探讨细胞色素（cytochrome，CYP）2C19基因多态性对老年人联用质子泵抑制剂（proton pump inhibitator，PPI）与氯吡格雷的抑酸和抗血小板效果的影响。方法选取2014年3月至2015年1月复旦大学附属华山医院老年病科收治的住院患者100例，均规律服用标准剂量PPI和（或）氯吡格雷。采用生物芯片法检测患者外周血CYP2C19基因型，根据基因型的不同代谢程度分组（强、中、弱代谢型组），测定并比较不同代谢型组及各组内使用不同药物患者的胃液pH值、血小板抑制率（采用血栓弹力图检测）、PAG（M）（采用光学比浊法测定）。采用χ2检验分析CYP2C19基因型是否符合Hardy-Weinberg平衡；多组间比较应用单因素方差分析，进一步多重比较采用t检验；两组间的比较采用t检验。结果强、中、弱代谢型组分别为42、46、12例；其中强代谢型组中单用PPI、单用氯吡格雷及PPI+氯吡格雷患者分别为16、14、12例，中代谢型组分别为22、10、14例，弱代谢型组分别为4、4、4例。CYP2C19等位基因的分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡（χ2=0.49，P＞0.05）。强、中、弱代谢型组间年龄、性别、血常规、肝肾功能、电解质、proBNP、血糖的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。强、中、弱代谢组中单用PPI患者血小板抑制率分别为（76.3±13.1）%、（55.9±19.1）%、（29.9%±6.1）%，差异有统计学意义（F=14.82，P＜0.05）；单用氯吡格雷患者血小板抑制率分别为（76.3±13.1）%、（55.9±19.1）%、（29.9%±6.1）%，PAG（M）分别为（33.2±12.1）%、（35.2±13.8）%、（65.4±8.3）%，差异均有统计学意义（F=14.82、10.02，P＜0.05或0.01）；PPI+氯吡格雷联用患者胃液pH值分别为3.66±0.7、4.5±0.5、5.0±0.7，血小板抑制率分别为（67.3±12.7）%、（40.6±25.8）%、（3.9±4.3）%， PAG（M）分别为（36.3±11.3）%、（56.2±24.0）%、（75.5%±12.3）%，差异均有统计学意义（F=9.33、15.46、7.08，P＜0.05或0.01）。强代谢型组内，PPI+氯吡格雷与单用PPI患者胃液pH值的差异，以及PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者血小板抑制率及PAG（M）的差异均无统计学意义（t=-0.15、-1.70、0.67，均P＞0.05）；中代谢型组内，PPI+氯吡格雷组与单用PPI患者胃液pH值的差异及PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者血小板抑制率的差异均无统计学意义（t=0.41、-1.05，P＞0.05），仅PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者PAG（M）的差异均有统计学意义[（56.2±24.0）%；（35.2±13.8）%；t=2.38，P＜0.05]。弱代谢型组内，PPI+氯吡格雷与单用PPI患者胃液pH值的差异及PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者PAG （M）的差异无统计学意义（t=-0.13、1.18，均P＞0.05），仅PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者血小板抑制率的差异有统计学意义[（3.9±4.3）%，（29.9±6.1）%；t=-6.06，P＜0.05]。应用经CYP450代谢药、CYP450酶抑制剂、不经CYP450酶代谢药患者胃液pH值分别为4.2±0.8、4.9±0.7、3.9±0.9，差异有统计学意义（F=3.12，P＜0.05）。结论CYP2C19基因多态性对老年人使用PPI的抑酸效果、氯吡格雷的抗血小板活性均有影响，PPI与氯吡格雷联合使用时可能相互减弱疗效，联用肝CYP450酶抑制剂会降低PPI的疗效。
作者：吴易；吴晓琰；张玉 刊期： 2015年第03期
中华老年病研究电子杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会
