发达国家哮喘发病率增高可能与结核杆菌感染减少相关.哮喘发病与Th1/Th2细胞及其细胞因子失衡有关,Th2细胞反应可诱发哮喘,而Th1细胞反应则相反.结核杆菌是一种强的Th1细胞反应诱导剂,并抑制Th细胞因子的产生,减少IgE合成和嗜酸粒细胞浸润.结核杆菌疫苗有可能成为防治哮喘的一种新方法.
作者:任涛;金美玲;蔡映云 刊期: 2002年第03期
Rel/NF-κB转录因子是免疫、炎症和应激反应的主要调节因子,同时也参与细胞增殖调控和凋亡.近几年来与NF-κB活化有关的信号传递途径以及相应诱导基因表达的研究有重大进展,越来越多的证据显示NF-κB活性失控与人类肿瘤发生相关,因为上游信号酶的组成性活化或抑制蛋白IκB亚单位的失活突变,导致Rel/NF-κB蛋白活性持久存在于人类肿瘤细胞系中,本文对NF-κB活性与肿瘤的关系研究作一综述.
作者:钟霞;冉宗学;于皆平 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
本文介绍了血管紧张素转换酶(ACE)的生物学特性,遗传学特性及ACE基因多态性及其基因多态性与慢性阻塞性肺病的气道重构,肺血管重构的关联.
作者:顾海彤;张沪生 刊期: 2002年第03期
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA4lg)作为阻断B7-CD28/GILA4共刺激通路、诱导T细胞特异性免疫耐受的有效制剂,其作用机制主要有:抑制T细胞的活化和效应过程;调节Thl/Th2型细胞分化;阻断树突状细胞的分化成熟.对于CTLA4Ig的应用研究主要利用导人可溶性分子或基因转染,发挥其免疫抑制和诱导免疫耐受作用,取得一定效果的同时也存在局限性.本文综述CTLA4Ig诱导免疫耐受的作用机制及应用研究.
作者:郭小荑;邓宇斌;李树浓 刊期: 2002年第03期
本文阐述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用,以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响,探讨肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的机制.
作者:吴小凡;黄文增;张步延 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是一种继发性肺动脉高压,它有自身的病因及发病机制,因而是可治疗的.针对其肺动脉高压及右心衰竭的表现,可以采取药物治疗以缓解症状;针对肺动脉内的残留机化血栓,可采取肺血栓动脉内膜切除术及球囊肺血管成形术;而且肺移植亦可用于该病的治疗.有资料显示,CTEPH发病率及死亡率均高.本文就流行病学、发病机制、诊断及治疗等进行综述.
作者:张英为;李立 刊期: 2002年第03期
晚期糖基化终产物(AGE)是蛋白质的氨基与糖的醛基发生非酶性糖基化反应的终产物,在慢性肾功能衰竭和糖尿病肾病并发症的发生和发展中起重要作用.本文就AGE和AGE受体在肾脏病变中的作用作一综述.
作者:任昊;侯凡凡;张训 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期