钟霞;冉宗学;于皆平
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
本文阐述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用,以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响,探讨肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的机制.
作者:吴小凡;黄文增;张步延 刊期: 2002年第03期
糖尿病血管病变的发生和发展涉及多个环节.丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)参与了细胞生长、增殖、分化及细胞间功能的同步等多种生理过程.糖尿病合并血管病变者病变部位p38 MAPK活性增高,提示p38 MAPK在糖尿病血管病变的发生和发展中起重要作用,p38 MAPK的活化与高血糖、糖基化终末产物、细胞因子、渗透压、牵张刺激、氧化应激有关.选择性p38 MAPK抑制剂(SB203580)能阻抑糖尿病血管并发症的发生和发展.
作者:李艳波;汪恕萍 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
本文介绍了血管紧张素转换酶(ACE)的生物学特性,遗传学特性及ACE基因多态性及其基因多态性与慢性阻塞性肺病的气道重构,肺血管重构的关联.
作者:顾海彤;张沪生 刊期: 2002年第03期
铁代谢异常对肝损伤的影响越来越为人们所关注,本文就铁负荷加重病毒性肝炎的肝损伤、肝纤维化,以及对治疗的影响进行了综述.铁作为一种强力催化剂,促进氧自由基的产生,导致肝细胞亚细胞膜磷脂过氧化反应,特别是在线粒体和微粒体膜的过氧化损伤,通过干扰电子转移导致能量的减少,终使细胞死亡并继发纤维化形成.针对铁毒性采用去铁和抗氧化的治疗方法,可以减轻肝损伤和肝纤维化病变,可以提高抗病毒疗效.
作者:曹治宸;白玉;裴秀;王麟士 刊期: 2002年第03期
晚期糖基化终产物(AGE)是蛋白质的氨基与糖的醛基发生非酶性糖基化反应的终产物,在慢性肾功能衰竭和糖尿病肾病并发症的发生和发展中起重要作用.本文就AGE和AGE受体在肾脏病变中的作用作一综述.
作者:任昊;侯凡凡;张训 刊期: 2002年第03期