唐琳；张晓雪；权松霞；赵占正；刘章锁
目的 探讨我国内蒙古自治区呼伦贝尔少数民族聚居区成年人群中慢性肾脏病(CKD)患病率及其危险因素.方法 对该地区20岁以上常住居民进行CKD抽样调查,被调查者均检测了尿白蛋白/肌酐比率、血尿(离心后尿沉渣显微镜检查)及估计肾小球滤过率(eGFR,检验血清肌酐后用国人校正的简化MDRD公式计算);并同时调查了CKD的相关危险因素.结果 符合入选条件的被调查者共4522例,白蛋白尿阳性率为7.11%;血尿阳性率为2.64%;eGFR低于60 ml·min-1·(1.73 m2)-1者为2.75%;去除白蛋白尿、血尿及eGFR下降共同存在造成的重复,该地区CKD患病率为12.95%.高血压患病率38.90%,糖代谢异常6.61%,脂代谢异常34.60%,腰围增大24.79%,代谢综合征15.02%.多因素Logistic回归分析及分层分析显示,年龄增加、腰围增大、收缩压升高、空腹血糖升高、血清三酰甘油增高及患代谢综合征与白蛋白尿发生相关;年龄增加、收缩压升高及空腹血糖升高与肾功能下降相关;年龄增加与血尿发生相关.结论 内蒙古自治区呼伦贝尔地区CKD患病率为12.95%.相关危险因素包括年龄增加、腰围增大、高血压、血糖或血脂异常、及代谢综合征.
作者：徐潇漪；多景华；罗洋；曾春艳；芮宏亮；徐国宾；王学晶；程虹；辛智利；李文歌；郭岩；谌贻璞 刊期： 2010年第06期
我科近期收治一例患者,病理示纤维样肾小球病并发免疫触须样肾小球病,报告如下.患者女,35岁,因蛋白尿3+1个多月入本院.查体:T36.5℃,BP 110/60 mm Hg,心肺腹部无异常,颜面双下肢无水肿.实验室检查:尿蛋白3+,24 h尿蛋白量1.62 g.血WBC 3.14×109/L,Hb 89 g/L.自身抗体RNP、抗组蛋白抗体阳性,余阴性.补体C30.66 g/L,C40.08 g/L.乙肝三对阴性,HCV抗体阴性,类风湿因子阴性,冷球蛋白正常.
作者：解德琼；曾德华；杜一平；朱磊；周进；刘牧；曲利鹃 刊期： 2010年第06期
K/DOQI指南指出终末期肾病(ESRD)患者血透充分与否对提高维持性血透(MHD)患者的生存和生活质量起着重要作用.脑钠肽(BNP)是一种以心脏分泌为主的多肽,在调节血压、血容量、水盐平衡等方面发挥着重要作用.我们通过测定MHD患者BNP水平,探讨其与透析充分性之间的关系.
作者：贺海东；张汝忠 刊期： 2010年第06期
目的 构建连续性肾脏替代治疗(CRRT)时枸橼酸药物代谢动力学数学模型,并运用该模型预测肝功能异常患者进行局部枸橼酸抗凝(RCA)-CRRT时发生枸橼酸蓄积的风险.方法 将体外枸橼酸输注速度、体内枸橼酸药物动力学、体外枸橼酸透析清除动力学等影响血浆枸橼酸浓度的参数综合,构建一个服从一室模型、一级消除动力学的枸橼酸药物代谢动力学数学模型.运用模型采用文献报道的肝硬化和非肝硬化危重患者体内枸橼酸药物代谢动力学参数,预测枸橼酸代谢正常、肝功能损害及肝衰竭的患者在实施不同CRRT治疗方案时发生枸橼酸蓄积的风险.结果 枸橼酸药物代谢动力学数学模型:Csys=C(0)·e-[(clb+clf)·t/V]+G/CLb+CLf×(1-e-[(clb+clf)·t/V]).由模型得到的血浆枸橼酸浓度预测值与文献报道的实测浓度拟合理想.根据模型推算,体内枸橼酸清除正常的患者在接受RCA-CRRT时,血浆枸橼酸浓度始终□1 mmol/L;当CRRT抽提分数高于66%时,肝功能异常患者体内枸橼酸稳态浓度将低于中毒浓度.结论 枸橼酸药物代谢动力学模型可预测危重患者在实施RCA-CRRT时发生枸橼酸蓄积的风险,并为体内枸橼酸代谢清除障碍的患者选择合适安全的RCA-CRRT方案提供理论依据.
作者：郑寅；许钟烨；焦正；朱秋毓；刘骏峰；顾勇；林善锬；郝传明；丁峰 刊期： 2010年第06期
目的 研究nephrin、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在先兆子痫大鼠肾组织的表达与蛋白尿的关系.方法 采用一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)制备大鼠先兆子痫模型(n=8),分别与正常雌性组(n=6)、正常妊娠组(n=8)、未孕L-NAME对照组(n=6)大鼠比较动脉收缩压(SBP)、尿蛋白量(24 h).各组大鼠肾组织分别行光镜和电镜检查.Western印迹法、实时定量PCR检测nephrin在各组大鼠肾脏局部的表达;免疫荧光法检测各组大鼠肾小球内wilms肿瘤蛋白WT1的表达.Western印迹法检测VEGF及VEGFR(Flt-l、Flk-1)在各组大鼠肾脏局部的表达.结果 先兆子痫模型组大鼠nephrin蛋白的表达(0.0726±0.0074)显著低于正常雌性组(0.3795±0.0509)、正常妊娠组(0.2361±0.0437)及未孕L-NAME对照组大鼠(0.7265+0.0503)(均P＜0.01);而nephrin mRNA在各组大鼠间差异无统计学意义.各组大鼠足细胞数目差异无统计学意义.先兆子痫大鼠组VEGF的表达(1.5429±0.0898)显著高于正常雌性组(1.1870±0.1160)、正常妊娠组(1.3741±0.1165)、未孕L-NAME对照组大鼠(1.0155±0.0742)(均P＜0.01);先兆子痫组大鼠VEGFR(Flt-1、Flk-1)的表达均显著高于其他各对照组大鼠(均P＜0.05).结论 先兆子痫大鼠中,nephrin蛋白水平表达明显降低,肾脏局部VEGF-VEGFR表达显著增强,可能参与了先兆子痫蛋白尿的生成,其具体机制有待进一步研究.
作者：方芳；陶琳；牛建英；陈桂香；周韵娇；陈靖；张敏敏；顾勇 刊期： 2010年第06期
雷公藤制剂被用于治疗肾小球肾炎已有30多年的历史,在减少尿蛋白方面,其疗效显著[1].目前已发现其抗蛋白尿作用与恢复nephrin、podocin表达有关.我们用阿霉素肾病大鼠模型进行研究,进一步探讨其抗蛋白尿作用机制.
作者：吴汉利；孙伟；万毅刚；周栋；刘丽；邵家德；朱萱萱 刊期： 2010年第06期
腹膜透析(PD)、血液透析和肾移植是终末期肾病(CKD5期)的3种主要替代治疗方法.心血管疾病已成为CKD5期患者常见并发症和主要死亡原因之一.血液透析和肾移植在这方面的研究相对较多,而PD患者心脏的改变目前国内相关研究比较有限,本研究旨在探讨PD对CKD5期患者心脏结构与功能的影响.
作者：纪天蓉；张桂红；任野平；李淑英；孔凡武 刊期： 2010年第06期
随着生活水平的提高,高尿酸血症的发病率明显增加[1],与之密切相关的痛风性肾病的发病率也明显增加[2].降低血尿酸水平可明显缓解肾脏疾病的发展和转归[3].罗格列酮是一种过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂,不但降低血糖水平,而且可降低代谢综合征患者血尿酸水平[2].25周龄OLETF大鼠是目前国际公认的自发2型糖尿病伴代谢综合征动物模型.我们选择25周龄OLETF大鼠为实验对象,观察罗格列酮干预能否改善痛风性肾病大鼠肾形态和功能,并对其机制进行初步探讨.
作者：王灿；周玉娇；李长贵；苗志敏；王静；孟冬梅 刊期： 2010年第06期
转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.
作者：陈晓岚；李辉；曹英杰；丁斐；张定武；高捷；施岚；范亚平 刊期： 2010年第06期
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 MTT法检测罗格列酮对ADPKD囊肿衬里上皮细胞系(WT9-12)细胞增殖的作用;流式细胞术检测罗格列酮对WT9-12细胞周期及凋亡的影响;Western印迹法检测罗格列酮对哺乳类动物的雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-p70核糖体S6激酶(p70S6K)信号通路的影响.给予PPARγ特异性抑制剂GW9662及PPARγsiRNA瞬时转染WT9-12细胞,检测罗格列酮对细胞增殖及对mTOR信号通路的作用是否为PPARy依赖性的.结果 罗格列酮抑制WT9-12细胞增殖,此作用在0～200 μmol/L范围内呈剂量依赖性及时间依赖性,作用72 h的50%抑制率浓度为100μmol/L.细胞周期分析显示,罗格列酮(50、100 μmol/L)作用后,G0/G1期细胞较对照组显著增多(65.43%、64.02%比49.65%,P＜0.05).50、100 μmol/L罗格列酮对细胞凋亡影响不大,高浓度(200 μmol/L)罗格列酮可使凋亡细胞达6%(正常对照组为4%).罗格列酮可呈时间及剂量依赖性下调WT9-12细胞p70S6K磷酸化表达,而对mTOR及其另一个下游4E结合蛋白1(4E-BP1)磷酸化水平无明显影响.加入GW9662及转染PPARγsiRNA阻断PPARγ表达后,可部分阻断罗格列酮对p70S6K磷酸化的影响(P＜0.01).结论 罗格列酮可抑制ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖和阻滞细胞周期,可不依赖于mTOR途径直接下调p70S6K磷酸化表达.罗格列酮对ADPKD囊肿衬里上皮细胞p70S6K磷酸化的影响是PPARγ依赖性的.
作者：刘春艳；梅长林；袁莉；张懿；付莉莉；蔡厚安 刊期： 2010年第06期
盐酸青藤碱(SN)是从中药青风藤中提取的生物碱单体,用于慢性肾炎的治疗已有10多年的成功经验,但其机制依然不清.我们曾发现SN可有效控制非IgA系膜增生性肾炎(MsPGN)患者蛋白尿,不良反应小[1].T-bet是新发现的Th1特异性转录因子[2],GATA-3是Th2特异的转录因子[3].本研究观察SN对MsPGN患者外周淋巴细胞T-bet、GATA-3及Th1、Th2细胞因子表达的影响,探讨SN治疗MsPGN的机制.
作者：程悦；郭东阳；张凡；王涛；张光明；郑宇；袁发焕 刊期： 2010年第06期
目的 了解乌鲁木齐市天山区35岁以上成人慢性肾脏病(CKD)的流行病学特征及危险因素.方法 以分层多级整群抽样法,对乌鲁木齐市天山区4个社区的2131名35岁以上常住居民进行问卷调查、体格检查和实验室检查.结果 在2131名资料完整的居民中,经年龄、性另校正后,白蛋白尿的患病率为2.63%(95%CI:1.78%～3.48%);血尿的患病率为7.43%(95%CI:6.11%～8.75%);肾功能下降的患病率为1.72%(95%CI:1.08%～2.35%).该人群CKD的患病率为9.99%(95%CI:8.47%～11.55%),知晓率为2.44%.多因素Logistic回归显示,白蛋白尿、血尿、年龄增加10岁、高尿酸血症与肾功能下降独立相关;血尿、肾功能下降与白蛋白尿独立相关;白蛋白尿、肾功能下降、女性与血尿独立相关.结论 作为中国西部大城市,乌鲁木齐市35岁以上成人CKD的患病率为9.99%,知晓率为2.44%;CKD的危险因素与我国大城市及西方发达国家类似.
作者：赵红娟；陆晨；岳华；姬佳妮；马慧霞；范淑英；沙力汗.沙塔尔；刘伟莉；朱开春；徐钢；刘晓城 刊期： 2010年第06期
患者,女,60岁,因发热半个月,肾功能不全1周于2009年4月12日入院.半个月前出现发热,达39.0℃,伴寒颤、咳嗽、恶心、乏力,于当地诊所治疗无效,并出现双眼视物模糊、疼痛、流泪及结膜充血,以左眼显著.1周前当地查BUN 9.59 mmol/L,Scr 395 μmol/L,24 h尿蛋白量0.42 g.1 d前复查BUN 29.1 mmol/L,Scr 589 μmol/L,后入我院.查体:T 38.6℃,BP 130/85 mm Hg,双眼结膜充血,心肺腹部检查无异常,双下肢无水肿.
作者：唐琳；张晓雪；权松霞；赵占正；刘章锁 刊期： 2010年第06期
目的 观察骨架调节蛋白CIP4(Cdc42 interacting protein-4)在肾纤维化过程中表达水平、细胞内定位及高表达的CIP4基因对人肾小管上皮细胞E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达和β连环素(β-catenin)酪氨酸磷酸化水平的影响.方法 体外实验以人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)为研究对象,10 μg/L TGF-β1刺激72 h诱导HK-2细胞转分化;Western印迹法检测各组细胞内CIP4、E-cadherin、vimentin蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞内CIP4 mRNA表达水平;激光共聚焦显微镜观察CIP4在细胞内定位.体内实验以SD大鼠为研究对象,5/6肾切除法制作慢性肾纤维化模型;常规检测BUN和Scr水平;Masson染色检测肾组织纤维化水平;免疫组化法检测肾组织内CIP4蛋白的表达和分布.脂质体法介导含野生型CIP4的重组真核表达质粒pcDNA3.1-CIP4或pcDNA3.1-Zeo(空载体)转染HK-2细胞,Wetern印迹法检查转染的效率.稳定转染成功后,Wetern印迹法检测正常组、pcDNA-CIP4转染组和空载体转染组细胞内E-cadherin、vimentin蛋白的表达和β-catenin酪氨酸磷酸化水平.结果 正常HK-2细胞表达E-cadherin和少量的CIP4,几乎不表达vimentin.TGF-β1干预组细胞vimentin蛋白表达增加(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达减少(P＜0.05),CIP4 mRNA和蛋白表达均显著增多(P＜0.05).CIP4在正常细胞内大部分在细胞膜,少量在细胞质,在转分化的HK-2细胞表达显著增多,并向细胞质和细胞核聚集.假手术组大鼠肾功能正常,肾组织内未见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达较少,肾小球内几乎不表达;模型组大鼠BUN和Scr增高,肾组织内可见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达明显增加.pcDNA3.1-CIP4转染组较正常组和空载体转染组细胞内CIP4表达增多(P＜0.05),β-catenin酪氨酸磷酸化水平和vimentin蛋白表达增加(P＜0.05),而E-cadherin蛋白表达减少(P＜0.05).结论 CIP4高表达可能参与肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化,促进肾间质纤维化.
作者：白寿军；张亚敏；周巧丹；曾锐；李彩霞；裴广畅；许楚瓯；葛树旺；周欢；徐钢；刘晓城 刊期： 2010年第06期
目的 采用Meta分析的方法评价鱼油治疗IgA肾病的疗效,为临床实践提供理论依据.方法 计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、中国知网等数据库.文献检索起止时间均从建库至2009年9月,收集鱼油治疗IgA肾病的随机对照试验(RCT),提取资料后使用Revman软件5.0进行数据分析.结果 共纳入6个研究,包括258例对象.Meta分析结果显示,与对照组比较,鱼油组蛋白尿水平下降,差异有统计学意义[SMD=-0.27,95%CI(-0.52～-0.03),P=0.03];鱼油组肾小球滤过率(GFR)下降,差异有统计学意义[SMD=0.30,95%CI(0.05～0.55),P=0.02].结论 鱼油虽可以降低IgA肾病患者的蛋白尿,但并不能维持肾功能稳定.
作者：宋锴；姜山；石永兵；沈华英；施晓松；金东华 刊期： 2010年第06期
目的 研究甲状旁腺素(PTH)对人肾小管上皮细胞(HK-2)合成分泌Ⅲ型胶原、纤连蛋白以及对纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)基因表达的影响,以探讨PTH在肾间质纤维化发病机制中的作用.方法 HK-2细胞培养于含5%FBS的DMEM-F12培养液中,加入终浓度为0、10-12、10-11、10-10、10-9、10-8 mol/L PTH的培养液刺激HK-2细胞48 h,或10-8 mol/L PTH刺激HK-2细胞不同时间(0、12、24、48、72 h).应用半定量RT-PCR法检测细胞中Ⅲ型胶原、纤连蛋白、PAI-1、MMP-1、TIMP-1基因的表达;Western印迹法检测HK-2细胞中Ⅲ型胶原的蛋白表达;ELISA法检测细胞培养上清液中纤连蛋白的含量.结果 PTH呈剂量和时间依赖性促进HK-2细胞中Ⅲ型胶原、纤连蛋白、PAI-1、TIMP-1 mRNA的表达,抑制MMP-1 mRNA的表达,MMP-1/TIMP-1比值降低.PTH呈剂量和时间依赖性增加HK-2细胞中Ⅲ型胶原的蛋白表达及细胞培养上清液中纤连蛋白的含量.结论 PTH通过促进HK-2细胞中PAI-1、TIMP-1的基因表达,抑制MMP-1的基因表达,导致细胞外基质合成增加而降解减少.
作者：李晓东；李英；丁新国；张红梅；高山林；郭志军 刊期： 2010年第06期
目的 探讨肾移植受者BK病毒(BKV)的感染特点.方法 于我院门诊选取肾移植术后48个月内的患者共243例作为试验组,同时选取门诊健康体检者82例作为对照组.采集上述2组的血、尿标本,行BKV尿沉渣细胞学计数与实时荧光定量PCR检测.结果 试验组受者的尿Decoy细胞、BKV尿症与BKV血症的阳性率分别为35.4%、36.6%和16.9%;对照组分别为4.9%、20.7%和2.9%.试验组受者的尿Decoy细胞阳性者Decoy细胞中位数水平为6个/10 HPF,BKV DNA阳性者尿液和外周血BKV中位数水平分别为1.50×104拷贝/ml和6.87×103拷贝/ml;对照组分别为2个/10 HPF,1.10×104拷贝/ml和2.24×103拷贝/ml.与健康者相比,肾移植术后试验组BKV DNA阳性率及水平明显升高(P＜0.01).肾移植受者的尿液Decoy细胞计数与尿液BKV含量呈正相关(r=0.636,P＜0.01);尿Decoy大量组(＞10个/10 HPF)的血BKV DNA阳性率及水平显著高于少量组(1～5个/10 HPF)(P＜0.05).结论 肾移植受者较健康人群易发生BKV再活化.定量尿沉渣细胞学检测简单、易行、敏感,可以作为BKV活化的指标,预测病毒尿症及病毒血症.此外,也可检测血、尿BKVDNA,以了解病毒活化情况和筛查BKV相关的移植肾肾病.
作者：黄刚；张磊；王长希；费继光；邱江；邓素雄；李军；陈国栋；付茜；曾文涛；陈立中 刊期： 2010年第06期
2型糖尿病(T2DM)患者早期即存在高血清瘦素,其是否参与T2DM肾小管上皮细胞转分化(EMT)过程,以及它与经典的EMT诱导剂TGF-β1之间的关系,目前国内外尚未见报道.因此,我们通过观察T2DM大鼠血清瘦素和肾脏瘦素受体(OB-R)、TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化,探讨瘦素在糖尿病肾病(DN)的EMT中作用.
作者：刘丽秋；邵乐平；李玉山；高延霞；田芬 刊期： 2010年第06期
病例1女,47岁,因乏力、纳差40 d,尿检异常30 d入院.1996年流产后出现闭经、无乳.2007年5月曾因乏力、纳差、尿量减少、尿蛋白 3+入我院.查体:BP 109/75mm Hg,无腋毛和阴毛,双下肢轻度水肿,心肺腹检查无异常.辅助检查:尿蛋白2+,镜检红细胞满视野,24 h尿蛋白量1.84 g,Hb 71 g/L,FT4:5.83 pmol/L,FT3:4.11pmol/L,TSH 0.05 mU/L,Alb 23.6 g/L,Scr 599 μmol/L,睾酮1.14 μg/L,促卵泡生长素1.13 mU/ml,垂体泌乳素54 μg/L,雌二醇1.13 ng/L,促肾上腺皮质激素10 ng/L.
作者：覃志成；李荣山；刘新艳；黄晓光 刊期： 2010年第06期
目的 探讨以弥漫性毛细血管内皮细胞增生为主要病理表现的紫癜性肾炎(DEP-HSPN)的临床、病理及预后.方法 回顾性分析本院近10年来经肾活检确诊的8例DEP-HSPN患儿临床、病理和预后资料,并分别与同病理级别或具有同等蛋白尿水平(肾病水平蛋白尿)的非DEP-HSPN患儿进行比较.结果 (1)DEP-HSPN起病急,临床表现重,8例患儿中,4例临床表现为肾炎性肾病,3例表现为肾病水平蛋白尿伴血尿,1例呈急性肾炎综合征,4例患儿合并有肉眼血尿.病理分级均为Ⅲ-b级,光镜主要表现为弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,常合并毛细血管袢坏死及肾小球内炎性细胞浸润,4例患儿合并细胞性新月体.(2)与病理为Ⅲ-b级的非DEP-HSPN患儿比较,DEP-HSPN患儿病程较短,临床多见肉眼血尿,24 h尿蛋白量高,更多呈肾炎性肾病表现.病理上,DEP-HSPN肾小球毛细血管袢坏死更常见.与具有肾病水平蛋白尿的非DEP-HSPN患儿相比,DEP-HSPN合并新月体的比例较低.(3)8例患儿均采用口服泼尼松联合静脉滴注环磷酰胺(CTX)冲击,病程早期给予2个疗程甲泼尼龙冲击治疗方案.平均随防(7.00±2.20)月,1例临床痊愈,5例持续镜下血尿,2例微量蛋白尿及持续镜下血尿.两组患儿预后差异无统计学意义.结论 DEP-HSPN起病较急,临床以大量蛋白尿或肾炎性肾病为主要表现,并且常合并肉眼血尿.病程早期给予积极的免疫抑制剂治疗常能取得较满意的近期疗效.
作者：赵三龙；黄松明；张维真；鲍华英；吴红梅；张爱华；陈颖；韩媛；赵非 刊期： 2010年第06期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
