付荣；陈新民；余自华；王晶晶
血管内皮细胞生长因子(VEGF)在.肾脏主要由足细胞产生[1].
作者：覃志成；齐悦；李荣山；黄轶嵘；邵珊；白波 刊期： 2009年第07期
目的 分析中国汉族人家族性激素耐药型肾病综合征(SRNS)家系WT1和PLCE1基因突变及其特点.方法 研究对象为A、B、C 3个汉族人SRNS家系的先证者(已除外NPHS2基因突变)及其父母,A、B 2个家系先证者的姐姐,50例尿检正常的汉族成年人作为对照人群.取所有研究对象外周静脉血3 ml,提取基因组DNA,PCR扩增WT1基因全部10个外显子和PLCE1基因全部31个编码外显子及其周围的部分内含子,应用直接DNA序列测定法和限制性片段长度多态性PCR(RFLP-PCR)分析法检测WT1和PLCE1基因变异.结果 未发现WT1和PLCE1基因的致病突变.但是,在3个SRNS家系的先证者检测到3个WT1基因多态性:126C>T(P42P)、ⅣS5-64A>G和903A>G(R300R),其中ⅣS5-64A>G为新发现的WT1基因多态性,126C>T和903A>G已见文献报道;还检测到13个PLCE1基因多态性-134A>G、810T>C(C270C)、960G>A(E320E)、ⅣS11-28C>G、ⅣS15+26A>C、4724G>C(R1575P)、ⅣS20+40C>T、ⅣS21+64G>A、ⅣS22-26T>A、5320C>T(T1777I)、5780A>G(H1927R)、ⅣS27+24A>G和ⅣS31+48_49insT,其中ⅣS22-26T>A为新发现的PLCE1基因多态性,其余12个PLCE1基因多态性已见公布.结论 WT1和PLCE1基因突变不是本研究3个中国汉族人家族性SRNS家系的主要致病原因.
作者：付荣；陈新民；余自华；王晶晶 刊期： 2009年第07期
目的 观察醛同酮(ALD)刺激对足细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)活性、Ⅳ型胶原的影响及探讨ALD对足细胞细胞外基质分泌、降解的调节机制.方法 分别用不同浓度ALD(10-11、10-9、10-7mol/L)以不同时间(24、48、72 h)作用足细胞,并设立空白对照组.用明胶酶谱、Western印迹、ELISA方法检测培养上清液中MMP-2、MMP-9、Ⅳ型胶原α5链及TGF-β1;流式细胞仪检测足细胞黏附率,同时观察ALD受体拮抗剂螺内酯(SPI)及TGF-β1受体抑制剂对上述效应的阻断作用.结果 与对照组相比,ALD以时间及剂量依赖性导致培养上清液中MMP-2、MMP-9活性升高(P<0.05);Ⅳ型胶原α5链蛋白表达下降(P<0.05);TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05).SPI可完全阻断,而TGF-β1受体抑制剂SB431542可部分阻断ALD刺激足细胞引起的MMP-2、MMP-9活性升高、Ⅳ型胶原α5链蛋白及足细胞黏附率的下降(P<0.05).结论 ALD通过TGF-β1途径使足细胞MMP-2、MMP-9活性升高,Ⅳ型胶原α5链蛋白表达下降,足细胞黏附率下降,从而使足细胞分泌基底膜成分异常,基底膜合成及降解失衡,导致足细胞损伤.
作者：方展；孙希锋；何方方；朱忠华；张春 刊期： 2009年第07期
目的 研究白细胞介素6(IL-6)对体外培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)成骨样转化、钙化的作用及可能的信号通路.方法 组织植块法原代培养HUASMC.培养基加入不同浓度重组人IL-6(rhIL-6)孵育细胞,设空白对照组.茜素红S钙沉积染色及甲氧.酚酞络合酮法榆测细胞层钙盐含量.实时定量PCR、荧光定量法以及Western印迹法分别检测骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨桥蛋白(OPN)、骨形成蛋白2(BMP2)和骨保护素(OPG)基因以及蛋白表达.凝胶迁移滞后实验(EMSA)检测核心结合因子α1亚基(Cbfα1)的结合活力,以及分别应用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580和蛋白激酶C二氢神经鞘氨醇(DHC)后Cbfα1的结合活力.结果 rhlL-6 50μg/L诱导12 d,细胞基质层茜素红S染色阳性.与对照组相比,细胞层钙盐含量在rhIL-6 10 μg/L组刺激9 d[(0.76+0.02)mmol/g蛋白]和12 d[(1.54±0.11)mmol/g蛋白]升高,50μg/L组刺激6 d[(1.81±0.03)mmol/g蛋白]、9 d[(2.08±0.10)mmol/g蛋白]和12 d[(3.22±0.18)mmol/g蛋白]升高,并呈时间、剂量依赖地增加.rhIL-6 10μg/L刺激12 h,BMP2 mRNA(3.04±0.07)和蛋白(8.14±0.41)及BAP mRNA(2.51±0.11)和蛋白(3.96±0.54)表达上调;刺激72 h,OPN mRNA(3.14±0.32)和蛋白(2.57±0.43)水平及OPG mRNA(4.06±0.24)和蛋白(3.46±0.34)水平上调.rhIL-6刺激6 h,Cbfα1结合活力增加;DHC能够部分抑制rhIL-6诱导的Cbfα1结合活力增加,SB203580没有明显作用.结论 IL-6体外能够诱导HUASMC发生钙化和成骨样转分化,这可能是临床观察到IL-6与血管钙化相关的机制之一.IL-6的这一作用可能与细胞内蛋白激酶C通路的活化有关.
作者：孙明姝；郭永平；顾乐怡；戴慧莉；严玉澄；倪兆慧；钱家麒 刊期： 2009年第07期
足细胞即肾小球脏层上皮细胞,是一种高度特异、终末分化、位于基底膜外层的上皮细胞,与基底膜、肾小球内皮细胞共同构成肾小球滤过屏障.
作者：丁国华；陈铖 刊期： 2009年第07期
自发性肾周出血在临床上尤其是血液透析患者中少见,现报告1例,以提高对该病的认识.
作者：沈东波；沈理；黄鹏玉 刊期： 2009年第07期
目的 探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 将实验动物分为正常对照组、DM组及MMF治疗组.MMF组给予MMF(15 mg/kg,口服,1次/d)治疗.8周后检测各组大鼠尿蛋白量(24 h)、内生肌酐清除率(Ccr)、血糖;HE染色观察肾脏病理改变;免疫组化及RT-PCR法检测肾组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果 DM组大鼠血糖[(22.18±3.36)mmol/L比(6.40±0.87)mmol/L]、尿蛋白量(24 h)[(26.80±0.82)mg比(6.64±1.42)mg]、Cer[(0.220±0.380)ml/min比(0.098±0.015)ml/min]显著高于对照组(P<0.05).MMF组的尿蛋白量(24 h)[(16.17±1.15)mg]、Ccr[(0.220±0.380)ml/min比(0.207±0.377)ml/min]均显著低于DM组(P<0.05).与DM组比较,MMF组肾小球肿大、系膜细胞增生显著减轻.肾组织中MMP.9在对照组表达较多,主要在肾小球系膜细胞胞质内及肾小管上皮细胞,DM组表达较弱,MMF组介于两组之间,组间差异均有统计学意义(P<0.05).TGF-β1在正常对照组大鼠肾组织有少量表达,在DM组表达较强,在MMF组介于两组之间,组间差异亦均有统计学意义(P<0.05).结论 MMF可降低DM大鼠尿蛋白排泄、Ccr,减轻早期肾小球肥大.此作用可能与MMF上调肾组织中MMP-9表达、下调TGF-β1的表达、减少系膜外基质的沉积有关.
作者：鄢艳；陈钦开；王瑜；王缨；张莉 刊期： 2009年第07期
腹膜透析(PD)管的引流通畅及持久在位是PD的基本条件.我们观察到,传统(即高位)PD置管术的漂管率较高,究其原因后对其进行了低位改良.
作者：刘佳；张莉；舒洁 刊期： 2009年第07期
多囊肾病(PKD)是一种严重危害人类健康的疾病,按遗传方式町分为常染色体显性多囊肾病(ADPKD)和常染色体隐性多囊肾病(ARPKD)两种.
作者：陈成雯；郁胜强 刊期： 2009年第07期
高通量透析既能清除低分子毒素,也能清除部分中大分子毒素.本研究采用交叉试验设计,旨在比较高通量透析与低通量透析对维持性血液透析(血透)患者血压的影响.
作者：黄小妹；何达；张英；谢兰茜；刘莎莎；李红兵 刊期： 2009年第07期
合理抗凝是肾病综合征(NS)治疗的重要部分.低分子肝素(LMWH)虽然目前应用于NS患者治疗.但有效剂量和给药方式尚不清楚.本研究通过应用Sonoclot分析仪及酶联免疫法动态监测达肝素钠干预前后NS患者的凝血指标,探讨LMWH治疗NS的合理用法.
作者：张莉；孙雪峰；黄静；张金萍；魏日胞；陈香美 刊期： 2009年第07期
患者,女,60岁,10年前出现反复尿频、尿急、尿痛、双下肢和面部水肿,间断服利尿剂和抗生素.入院前24 d出现洗肉水样小便和右上腹部疼痛,伴反复阵发性寒颤、高热39.8℃,每次持续4 h.
作者：杨剑辉；丰爱梅；苑青龙；刘增波；韩志双 刊期： 2009年第07期
瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)是新近发现的联系足细胞裂孔隔膜与细胞骨架的重要分子,TRPC6功能异常在遗传性及获得性蛋白尿性肾小球疾病蛋白尿的发生、发展中起重要作用.
作者：孙希锋；张春；方展；朱忠华；杨晓；姜华军；何方方 刊期： 2009年第07期
大量证据表明,糖尿病肾病(DN)时肾小管间质病变的严重程度与蛋白尿排泄量和肾功能的进行性下降密切相关,提示肾小管上皮细胞(TEC)损伤在DN进程中占有重要地位.
作者：汤殉；蔡德鸿；曾莉；章俊 刊期： 2009年第07期
肾性骨病是维持性血透(MHD)患者的主要并发症之一.我们探讨血液透析串联血液灌流(HD+HF)对MHD患者肾性骨病的作用.
作者：吴燕平；白丽娜；李月红 刊期： 2009年第07期
降钙素(caleitonin)是调节骨代谢的激素之一,由甲状腺滤泡旁细胞分泌,具有广泛的生物学活性.1961年首次被Copp等…发现,并广泛的应用于代谢性骨病的治疗.
作者：石书梅；赵学智 刊期： 2009年第07期
目的 研究高脂诱导的大鼠肾小球足细胞损害及肾组织整合素连接激酶(ILK)的表达.方法 36只Wistar大鼠分3组:高脂饮食组给予高脂饲料喂养;辛伐他汀组在高脂饲料喂养同时,予辛伐他汀10 mg·kg-1·d-1干预;正常对照组予正常饮食.于实验第4、10周各处死6只鼠,留取血清及.肾组织,采用酶法测定血清三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)水平;电镜观察足细胞结构变化;Western印迹法检测肾组织ILK及结蛋白(desmin)的蛋白表达;RT-PCR检测ILK mRNA表达;免疫组化染色观察肾组织ILK的阳性分布.结果 (1)与正常对照组比较,高脂饮食组及辛伐他汀组大鼠血脂水平升高,足细胞足突明显融合,结蛋白表达显著上调;辛伐他汀组上述指标均显著轻于高脂饮食组,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.01).(2)与正常对照组比较,高脂饮食组和辛伐他汀组大鼠肾组织ILK mRNA及蛋白表达显著增加;辛伐他汀组肾组织ILK mRNA及蛋白表达显著低于高脂饮食组,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.01).免疫组化染色显示ILK主要表达在足细胞和肾小管上皮细胞,各组ILK阳性染色与Western印迹结果一致.(3)直线回归结果显示,肾组织结蛋白表达与ILK蛋白表达呈正相关(r=0.93107,R2=0.8669,P<0.01).结论 高脂饮食导致大鼠肾小球足细胞损害,该损害与ILK表达增高有关.辛伐他汀可抑制ILK表达,减轻高脂饮食大鼠足细胞的损害.
作者：杜晓刚；甘华；吕智美 刊期： 2009年第07期
目的 探讨肾移植术后急性排斥发生后环孢素(CsA)切换成他克莫司(FK506)抗排斥治疗对移植肾的影响.方法 回顾性分析本中心肾移植患者发生病理证实的急性排斥86例,经过抗排斥治疗后有23例由CsA治疗切换成FKS06为基础的免疫抑制治疗(FK506组),63例继续应用CsA为基础的免疫抑制治疗(CsA组).比较两组临床资料,包括性别、年龄、冷和热缺血时间、淋巴毒、术前群体反应性抗体(PRA)水平、人类门细胞抗原(HLA)错配、血脂、血清肌酐、血尿酸、再次排斥的发生率和移植肾存活等情况.结果 抗排斥治疗后1年内再次病理证实的排斥率,FK506组显著低于CsA组[1/23(4.35%)比16/63(25.40%),P=0.0331.FKS06组急性排斥发生后5年内的移植肾存活率为100%,高于CsA组的81.4%.FK506组急性排斥发生后24个月及36个月血尿酸分别为(265.5±147.9)Ixmol/L和(245.8±88.9)μmol/L,均显著低于CsA组的(428.5±119.3)μmol/L和(441.2±125.3)μmol/L(P<0.01).结论 肾移植术后急性排斥发生后由CsA治疗切换成FK506治疗可降低再次排斥的发生率,而降低血尿酸水平有利移植肾的存活.
作者：王仁定；吴建永；王逸民；张建国；王苏娅；黄洪锋；何强；陈江华 刊期： 2009年第07期
尿毒症患者血管狭窄及闭塞可导致动静脉内瘘手术失败.我们对血管条件较差的患者采用硬膜外麻醉导管探查血管及管腔内注入肝素利多卡因盐水,使手术成功率大大提高.
作者：袁红伶；张金黎；徐剑；周晓萍；周艳 刊期： 2009年第07期
慢性肾脏病(CKD)是一个严重影响人类健康的公共卫生问题,不同国家和地区的流行病学调查显示患者的数量惊人且在逐年递增.
作者：校彦勇；李贵森；邹玉蓉；陈秀玲；何强；李培贵；曾学丰；杨秀川；王莉 刊期： 2009年第07期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
