林爱武；钱家麒
作者：刘冬舟；贾汝汉；丁国华；黄从新 刊期： 2003年第02期
目的探讨阿霉素肾病大鼠肾皮质环加氧酶2(COX2)的表达及特异性COX2抑制剂rofecoxib对其的影响.方法将大鼠随机分为正常对照组(n=6)、阿霉素肾病(ADR)组(n=8)、rofecoxib组(n=7)、吲哚美辛组(n=8)及氯沙坦组(n=7).8周后检测大鼠尿蛋白与尿TXB2的排泄量,检测肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;应用免疫组织化学、RT-PCR及Western印迹的方法检测COX2及COX1 mRNA及蛋白质的表达.结果与正常对照组相比,ADR肾病大鼠尿蛋白及肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度明显增高;rofecoxib组肾皮质COX2表达下调,尿TXB2排泄明显减少,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度降低;吲哚美辛组COX2及COX1表达均下调,尿TXB2排泄明显减少;氯沙坦对COX2及COX1无明显影响.结论ADR肾病大鼠肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化.特异性COX2抑制剂(rofecoxib)使COX2的表达下调,部分抑制肾素-血管紧张素系统的兴奋.
作者：孔维信；马骥；顾勇；杨海春；左怡沁；林善锬 刊期： 2003年第02期
作者：李长贵；苗志敏；阎胜利；赵世华；杨乃龙 刊期： 2003年第02期
目的观察氧化-低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导系膜细胞转录激活蛋白1(AP-1)活化的作用,探讨AP-1活化的上游信号转导机制.方法大鼠肾小球系膜细胞随机分为正常细胞组,ox-LDL处理组和ox-LDL+蛋白激酶抑制剂组.采用Western b1ot测定丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族磷酸化水平,采用凝胶迁移率实验观察蛋白激酶抑制剂bisindolylmaleimide Ⅰ、H89、genistein、PD98059及SB203580对ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性的影响.结果ox-LDL呈浓度和时间依赖性激活JNK1/SAPK(stress activated protein kinase)、p38MAPK磷酸化(P＜0.05),而ox-LDL对p44/42MAPK磷酸化无影响(P＞0.05).bisindolylmaleimide Ⅰ浓度为50、100、200 nmol/L时均显著抑制ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性.H89剂量为0.5、5 μmol/L时,AP-1活性显著受抑制.genistein浓度为25、50 μmol/L时并不抑制ox-LDL诱导AP-1活性,浓度达100 μmo1/L时则显著抑制ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性.SB203580和PD98059均不能抑制ox-LDL诱导AP-1活性.结论PKC、PKA及PTK等多种蛋白激酶参与对ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性的调控.
作者：王远程；吴兆龙；周钦 刊期： 2003年第02期
作者：冯建华；杨翠微 刊期： 2003年第02期
我们用黄芪注射液治疗肾病综合征(NS),观察其对血液流变学的影响,现报告如下.
作者：徐巨海；王芳；曹传宇；杜丽娟；赵巧华 刊期： 2003年第02期
特发性肾性低尿酸血症患者运动后导致急性肾功能衰竭(ARF)临床上较罕见,国内尚未检索到有关报道.我科近收治一例特发性肾性低尿酸血症患者两次因剧烈运动后导致ARF.报告如下.
作者：裘晓蕙；刘敏；杨金国；杨敏 刊期： 2003年第02期
目的研究线粒体细胞色素C的释放在ATP耗竭导致的肾小管上皮细胞凋亡中的作用和机制.方法应用代谢抑制剂暂时性阻断细胞内ATP的生成,诱导细胞凋亡.利用JC-1测定线粒体膜电位的变化.以间接免疫荧光和Western印迹检测细胞色素C在细胞内的分布.荧光肽法测定Caspase3的活性.琼脂糖凝胶电泳分析DNA碎解.结果肾小管上皮细胞内ATP耗竭时,线粒体膜电位显著降低,细胞浆内细胞色素C的含量增多,Caspase 3活性增强.细胞内ATP再恢复时,细胞色素C的释放和Caspase 3活性继续增加,并出现DNA的碎解.结论肾小管上皮细胞ATP耗竭时,线粒体细胞色素C的释放在介导Caspase依赖的细胞凋亡通路中发挥重要作用.
作者：毛海萍；余学清；杨琼琼；尹培达；李芳红；K.L Ruchalski；J.H.Schwartz；S.C.Borkan；汪一汗 刊期： 2003年第02期
目的研究与PKD2基因紧密连锁的3个微卫星DNA D4S1534、D4S1542、D4S423在上海地区汉族人群中的多态性,为常染色体显性遗传性多囊肾病的基因诊断奠定基础.方法采用聚合酶链反应-毛细管电泳-基因扫描方法,对80名无亲缘关系的上海市汉族志愿者进行了上述3个微卫星DNA遗传多态性的分析.结果在上述人群中,发现D4S1534、D4S1542和D4S423分别有9、4和12种等位基因片段,其长度分别在144～160 bp、211～217 bp和103～125 bp之间,杂合度和多态信息含量分别为0.862和0.849,0.462和0.448,0.900和0.898,其基因频率分布符合Hardv-Weinberg平衡.结论D4S1534、D4S1542和D4S423在上海市汉族人群中具有较高的多态性,是理想的遗传标记,可用于常染色体显性遗传性多囊肾病的遗传异质性研究及分子诊断.
作者：张维莉；梅长林；易建中；张殿勇；吴玉梅 刊期： 2003年第02期
过去20年的研究使我们对尿毒症毒素的生化性质和病理生物学作用有了更深入的了解.初将尿素、肌酐等小分子溶质作为主要尿毒症毒素,对这类小分子代谢产物的毒性作用及其在尿毒症中的意义尽管一直存在异议,但直到目前为止,临床仍将对这类物质的清除效率作为评价透析充分与否的指标.
作者：侯凡凡 刊期： 2003年第02期
血尿是儿科泌尿系统疾病常见的症状,以往人们利用尿红细胞形态鉴别血尿来源.新近有报道,尿畸形红细胞中一种有独特结构的红细胞(G1细胞)对诊断肾小球性血尿有高度的特异性,且使诊断标准量化和统一,较以往的方法有明显优点.现将我们的结果总结如下.
作者：王文红；张碧丽；范树颖；刘明 刊期： 2003年第02期
目的观察高磷对培养的牛主动脉平滑肌细胞骨钙素(OC)mRNA表达和钙沉积的影响,探讨高磷是否为促进血管钙化的独立因素.方法用不同磷浓度[正常组(Pi 1.5 mmol/L)、高磷组(2.0 mmol/L)]的培养液,培养牛主动脉平滑肌细胞,观察72 h骨钙素的表达,以及不同时间(第3、6、9天)血管平滑肌细胞的钙沉积.上清液中骨钙素浓度用放射免疫法测定.RT-PCR观察骨钙素mRNA的表达.平滑肌细胞钙含量用甲O-酚酞络合酮方法测定.BCA法测定蛋白含量,用蛋白含量标化骨钙素浓度和钙含量.结果3 d后与正常磷组相比,高磷组上清液骨钙素水平明显增高[高磷组(15.03±2.60)pg/μg蛋白比正常磷组(2.98±0.84)pg/μg蛋白,P＜0.001];高磷组平滑肌细胞骨钙素mRNA的表达也显著增加(OC/GAPDH:1.91±0.13比0.75±0.04,P＜0.001).高磷组钙沉积显著增加[培养第6天,高磷组(77.19±11.69)μg/mg蛋白比正常磷组(25.77±1.75)μg/mg蛋白,P＜0.01],呈时间和剂量依赖性.yon Kossa钙染色,高磷组平滑肌细胞中见大量的黑色颗粒沉积.结论高磷可直接刺激平滑肌细胞的钙沉积和骨钙素产生增加,促进血管平滑肌细胞钙化.高磷血症是促发血管钙化的独立因素.
作者：王笑云；陆卫平；赵秀芬 刊期： 2003年第02期
高血压是维持性血液透析(血透)患者常见的临床表现之一,直接威胁其长期生存.我科应用数字式减法血管造影术(DSA)介导肾动脉栓塞治疗6例血透顽固性高血压,其中5例行单侧肾动脉栓塞,1例行双侧肾动脉栓塞,报告如下.
作者：毛志国；叶朝阳；张黎明；赵学智；董伟华；梅长林 刊期： 2003年第02期
目的评价右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗维持性血液透析(血透)患者铁缺乏的有效性与安全性.方法159例维持性血透患者,肾性贫血程度:血红蛋白(Hb)60～90 g/L,或红细胞压积(Hot)0.18～0.27,随机分为静脉组与口服组,分别采用静脉注射右旋糖酐氢氧化铁及口服琥珀酸亚铁进行补铁治疗,总疗程8周.检测治疗前后血清铁指标、红细胞相关指标及生化指标,并对不良反应进行监测.结果(1)共136例完成本研究,其中静脉组70例、口服组66例,两组患者年龄、性别、贫血程度、血清铁指标及EPO用量相匹配.(2)治疗8周时,静脉组Hb及Hct显著升高,分别上升(25.5±18.7)%和(28.9±21.1)%,幅度明显高于口服组[(12.0±16.8)%和(16.7±22.5)%],P＜0.001.(3)治疗8周后两组血清铁蛋白(SF)与转铁蛋白饱和度(TSAT)均较治疗前显著升高,且静脉组升高幅度[SF(316.0±398.0)%,TSAT(89.7±99.0)%]明显高于口服组[SF(157.0±454.0)%,TSAT(35.2±57.0)%],P＜0.001.(4)治疗8周后静脉组血清白蛋白及血清钾较治疗前升高,白蛋白由(36.9±5.2)g/L升至(39.3±5.9)g/L,血清钾由(4.8±0.8)mmol/L升至(5.1±0.9)mmol/L,P＜0.01.两组治疗前后血WBC及其它生化指标均相近.(5)静脉组4例有不良反应,1例出现药物相关皮疹,停药后消失,1例轻微心悸,2例轻度胃肠道反应.口服组17例出现明显胃肠道症状.静脉组总不良反应发生率(4/70,5.7%)明显低于口服组(17/66,25.8%),P＜0.005.结论(1)静脉注射右旋糖酐氢氧化铁可有效纠正维持性血透患者的铁缺乏、提高铁利用率及rHuEPO的治疗效果.(2)静脉注射右旋糖酐氢氧化铁临床应用不良反应发生率低、安全性良好.
作者：杨莉；王梅；潘缉圣；陈香美；李文歌；王笑云；赵卫红；余香宝；毛惠娟；胡建明；顾勇；薛骏；施雪枫；姚建；王一新；张政 刊期： 2003年第02期
目的了解感染及相关因素与血液透析(血透)患者生存质量的关系.方法对1997.1.1～2001.4.30间因感染住院的62例血透患者的临床资料进行回顾性分析,对感染部位、病原体、疗程、心胸比例及营养情况等进行比较统计.结果62例血透患者共发生了72例次感染.感染部位主要为肺部(51.4%)和血管通路(16.7%).病原学检查检出革兰氏阳性菌15例次,革兰氏阴性菌4例次,真菌8例次,混合感染10例次.患者平均Hb和Alb分别为72.5 g/L和32.8 g/L.抗感染平均疗程和住院天数分别为16 d和26 d.肺部和多部位感染患者中心胸比例＞0.5者较多,肠道和肺部感染患者中糖尿病的比例较高.结论血透患者感染菌种主要是革兰氏阳性菌,肺部感染的发生率较高.低血红蛋白水平及较差的营养状况可能加重了血透患者的免疫力低下状况.
作者：徐筱琪；顾乐怡；钱家麒 刊期： 2003年第02期
目的探讨高同型半胱氨酸(Hey)血症对心肌细胞的作用.方法采用差速贴壁法培养SD乳鼠心肌细胞,与Hcy在体外共同培养,用[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定心肌细胞DNA合成;用Lowry法检测心肌细胞蛋白质含量.Hcy对心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响采用Fura-2/AM荧光染色法.结果Hcy以剂量和时间依赖的方式使培养的SD乳鼠心肌细胞[3H]-TdR掺入率和单个心肌细胞蛋白质含量明显增加;Hcy并以剂量依赖方式增加心肌细胞[Ca2+]i.结论Hcy能刺激心肌细胞增殖并增加心肌细胞[Ca2+]i,提示高同型半胱氨酸血症可能参与了慢性肾功能衰竭患者心肌肥厚的发生.
作者：梁敏；余月明；侯凡凡；张训；刘志强 刊期： 2003年第02期
作者：顾惠娟；陈洁 刊期： 2003年第02期
目的了解自身反应性T淋巴细胞(ART)在自身免疫性肾小球肾炎中的可能致病作用,探讨肾脏自身免疫性损伤与致肾炎性ART存在的相关性.方法建立Brown-Norway(BN)大鼠氯化汞(HgCl)自身免疫性肾炎模型.在此基础上,对该模型体内的致肾炎性ART进行克隆诱导以及分离、活化、增殖等处理,并采用动物转输试验、噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术及ELISA法对所获ART的致病性、抗原性以及免疫学行为进行详细分析.结果(1)成功建立了BN大鼠自身免疫性肾炎模型;(2)在BN大鼠自身免疫性肾炎模型中诱导、分离、获得了自身反应性T细胞克隆;(3)发现所获ART克隆对大鼠自身基底膜抗原成分层粘蛋白(laminin)有明显的增殖活性;(4)将所获ART细胞克隆转输至同种正常BN大鼠后,后者出现与原模型鼠相类似的临床、病理改变;(5)细胞表型分析发现所获ART细胞克隆多具有CD3+/CD4+的免疫学特征;(6)与对照组相比,所获ART细胞克隆的培养上清中,主要含有细胞因子IL-4[(455.0±85.1)ng/L比(139.0±46.7)ng/L,P＜0.01)].IFN-γ的分泌量与对照组细胞无明显差异[(124.0±34.6)ng/L比(147±50.3)ng/L,P＞0.05).结论在氯化汞致自身免疫性肾小球肾炎模型中,经定向诱导、分离所获的ART细胞克隆,可呈现明显的抗原特异性及转输致病性.细胞免疫分析显示这些ART克隆的免疫表型主要为CD3+/CD4+,其在体外可分泌大量的Th2型细胞因子IL-4.因此,自身免疫性肾小球肾炎的发病可能与自身反应性T细胞的存在及参与有关.
作者：姜傥；刘云启；谭敏；关伟明；周建中；董秀清 刊期： 2003年第02期
例1男,5岁3个月,因全身水肿、尿少2个月入院.无明显诱因起病,父母为非近亲结婚.
作者：唐锦辉；周建华；刘铜林 刊期： 2003年第02期
作者：徐岩；赵秀珍；赵振霄 刊期： 2003年第02期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
