林栩；陈立新；王洁；杨发奋；陆桂荣；何美娟
目的探讨血浆置换(PE)减少高敏患者肾移植后排斥反应的疗效.方法46例肾移植前群体反应性抗体(PRA)阳性≥30%(30%～88%)患者,先作血浆置换治疗1～3次后,当PRA＜30%才作尸体肾移植作治疗组.30例PRA阳性,强度≥30%(30%～77%)患者进行尸体肾移植作对照组.比较2组患者术后6个月内排斥反应情况.结果对照组术后排斥反应发生率为63.3%(19/30).治疗组移植后排斥反应发生率为21.7%(10/46),(P＜0.001).结论PE治疗能明显减少有预先形成抗体的高敏患者的肾移植后排斥反应,疗效满意.
作者：吴培根；郑克立；费继光；唐桦；李欣；朱兰英 刊期： 2003年第05期
作者：阎妍；王峥；罗苇 刊期： 2003年第05期
目的探讨长期停用环孢素A(CsA)对已建立的慢性CsA肾毒性可逆性的机制.方法SD大白鼠给予皮下注射CsA(15 mg@kg-1@d-1)5周,建立慢性CsA肾毒性模型,然后停药观察5周及10周.检测各组大鼠的体重、收缩压及肾功能.肾组织病理改变以PAS、三色染色观察.免疫组织化学染色检测肾间质炎性细胞浸润.Northern印迹检测骨调素(OPN)和转化生长因子(TGF-β1)mRNA的表达.结果与对照组相比,慢性CsA肾毒性组体重减轻、肾功能下降、肾入球动脉病变、间质大量ED-1阳性细胞的浸润及带状纤维化,OPN和TGF-β1 mRNA的表达明显上调.停用CsA后上述各项指标均逆转.OPN和TGF-β1 mRNA的表达下调呈时间依赖性,并与间质带状纤维化程度正相关.结论长期停用CsA可使慢性CsA肾毒性逆转,其机制与OPN和TGF-β1基因的表达下调有一定关系.
作者：李灿；陈瑛；洪明玉 刊期： 2003年第05期
作者：左楠；严海东；任青 刊期： 2003年第05期
目的检测分析X连锁型Alport综合征(AS)患者α5(Ⅳ)链mRNA及其序列并探讨其基因型与表型之间的关系.方法提取21例X连锁型AS患者的培养的皮肤成纤维细胞总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增覆盖全部α5(Ⅳ)链编码区的mRNA,经直接测序的方法分析.同时根据cDNA序列异常位置,应用PCR和直接测序的方法从基因组DNA水平分析COL4A5基因.结果21例患者的mRNA分析均发现α5(Ⅳ)链序列异常,其中17个突变为新发现的突变.15例患者在mRNA水平检测到的结果与在基因组DNA检测到的结果一致;6例患者因发生剪接位点突变,在mRNA水平和基因组DNA水平检测到的COL4A5基因突变不一致.16/21例患者属于青少年型AS,2/21例属于成年型AS.结论各种类型的COL4A5基因突变均可导致严重的临床表型,而且从mRNA水平分析AS基因型,可以发现并证实一些在基因组DNA水平无法发现和证实的异常.
作者：王芳；丁洁；俞礼霞；杨霁云 刊期： 2003年第05期
目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对转化生长因子(TGF)β1致人腹膜间皮细胞(HPMC)高表达纤连蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)1的调控作用.方法采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)评估TGF-β1和细胞外信号调节激素(ERK)及p38阻断剂对HPMC的增殖作用.采用酶联免疫双抗夹心法检测HPMC培养液中FN、PAI-1的蛋白质水平.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HPMC细胞内FN、PAI-1mRNA的表达.结果(1)TGF-β1能刺激HPMC增殖(P＜0.05),且呈剂量时间依赖性,加ERK阻断剂组或p38阻断剂组较TGF-β1组有明显抑制作用(P＜0.01).(2)TGF-β1能引起HPMC FN、PAI-1蛋白水平显著增高(P＜0.01);加ERK阻断剂组或p38阻断剂组能使上述高表达受到抑制(P＜0.01).(3)TGF-β1能使HPMC FN、PAI-1mRNA表达上调,加ERK阻断剂组或p38阻断剂组能使上调水平受到抑制.结论MAPK对TGF-β1致人腹膜间皮细胞高表达FN和PAI-1起调控作用,为临床防治腹膜纤维化提供新的思路.
作者：樊敏；段绍斌；彭佑铭；李军；刘伏友 刊期： 2003年第05期
作者：刘大军；李德天 刊期： 2003年第05期
作者：李国刚；刘惠兰 刊期： 2003年第05期
目的研究人钠依赖二羧酸转运蛋白(human Na+/dicarboxylate cotransporter,NaDC)在IgA肾病患者肾组织内表达的变化,探讨其在IgA肾病进展过程中的作用.方法34例IgA肾病肾活检标本依据病理改变程度分为5级,同时对肾小管间质病变进行半定量分析.应用免疫组织化学技术观察肾组织内NaDC1和NaDC3的表达变化,并与临床指标进行相关分析.结果随着IgA肾病病理改变程度的加重,肾小管间质病变亦加重.Ⅳ和Ⅴ级病变患者的24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿NAG酶均显著升高,尿渗透浓度显著下降(P＜0.05).NaDC1表达于近端肾小管上皮细胞的刷状缘上,与Ⅰ～Ⅲ级病例相比,Ⅳ和Ⅴ级病例中的NaDC1的表达减少,其中以Ⅴ级表达少(P＜0.05).NaDC3表达于近端肾小管上皮细胞的基底侧膜上,与Ⅰ～Ⅱ级病例相比,Ⅲ～Ⅳ级病例中的NaDC3的表达增多,在Ⅴ级病例中,其表达显著减少(P＜0.05).肾小管NaDC1表达与尿NAG酶呈负相关(r=-0.627,P＜0.05).结论钠依赖二羧酸转运蛋白的表达变化在IgA肾病进展过程中发挥重要的作用.
作者：师锁柱；陈香美；张雪光；吴杰 刊期： 2003年第05期
肾脏疾病进展到终末期肾病(ESRD)阶段将会给患者和社会造成沉重的负担,如何阻止肾脏疾病慢性进展已受到全社会的关注.肾功能进行性减退的机制复杂,尚未阐明,但临床上一些因素的有害作用已十分肯定.在这些因素中,现认为高血压的影响大.
作者：傅君舟 刊期： 2003年第05期
目的探讨抗CD25单抗联合血浆分离在群体反应性抗体(PRA)阳性的高敏肾移植受体中的应用价值.方法在41例PRA平均为52.2%的高敏肾移植受体中,24例仅用双滤过法血浆分离(DFPP)预处理(对照组),17例在DFPP处理的基础上加用两个剂量的抗CD25单抗诱导治疗(治疗组),比较两组急性排斥反应的发生率、严重程度和逆转情况、1年人/肾存活率以及并发症的发生.结果治疗组仅2例(11.8%)发生急排,分别为IA和ⅡB级,对照组1例(4.2%)发生超排,10例(41.7%)发生急排,ⅡA级以上有6例,2组差异有显著性意义(P=0.039).一年人/肾存活率治疗组为100%/94.1%,对照组为100%/91.7%,两组并发症无明显差异.结论PRA阳性的高敏肾移植受体在DFPP基础上应用抗CD25单抗能显著降低急性排斥的发生,减轻排斥反应的严重程度,获得满意的1年人/肾存活率.
作者：陈江华；彭文翰；吴建永；吴东波；王逸民 刊期： 2003年第05期
由美国、英国、日本、法国、德国和中国科学家经过13年共同的努力,于2003年4月15日在世界范围内公布:人类基因组序列图绘制完成了!人类基因组是全人类的共同财富,人类基因组计划的完成,奠定了人类认识自我的基石,必将推动医学科学的进展,为全人类的健康带来了福音.
作者：王海燕；张宏 刊期： 2003年第05期
目的通过基因转染技术,将核心蛋白聚糖(DCN)转染成纤维细胞,观察DCN在成纤维细胞中的表达,及其表达的DCN对肾间质成纤维细胞特性的影响,探索肾脏疾病基因治疗的途径.方法在成功构建重组逆转录病毒载体pL(DCN)SN的基础上,采用LipofectAMINE脂质体介导质粒DNA转染逆转录病毒包装细胞PA317,进行逆转录病毒的包装.以NIH 3T3细胞作为指标靶细胞进行病毒滴度测定.重组逆转录病毒在Polybrene的辅佐下感染正常大鼠肾间质成纤维细胞,并应用G418筛选.所得抗G418细胞克隆FB(LDCNSN)应用PCR和逆转录-PCR分析外源基因的整合和表达.采用Western印迹检测转基因细胞FB(LDCNSN)培养细胞上清液中DCN蛋白的检测.应用四甲基偶氮唑蓝(MTY)比色法和流式细胞仪分别测定细胞增殖和细胞周期,观察DCN对肾间质成纤维细胞增殖和细胞周期的影响.结果重组逆转录病毒载体pL(DCN)SN的质粒DNA经LipofectAMINE介导,转染PA317包装细胞.G418筛选出抗性克隆,扩增.收集含重组逆转录病毒细胞上清液,在Polybrene的辅佐下感染大鼠肾间质成纤维细胞,并获得抗G418的细胞克隆FB(LDCNSN).PCR和逆转录-PCR分析外源基因DCN的整合和表达,电泳可见1.1 kb的条带.Western印迹分析FB(LDCNSN)细胞培养上清液中DCN蛋白质,证实FB(LDCNSN)表达DCN蛋白质,与转染空载体的成纤维细胞FB(LXSN)比较差异有显著性意义.DCN对成纤维细胞的细胞增殖具有一定的抑制作用.TGF-β1(5 ng/m1)对加入FB(LDCNSN)细胞上清液的成纤维细胞无促增殖作用;细胞G0/G1周期比例增加,与未经TGF-β1刺激组比较明显增加(P＜0.01);同时加入转染空载体的FB(LXSN)细胞的细胞上清液与加正常成纤维细胞的细胞上清液结果相似.结论FB(LDCNSN)能表达具有生物活性的DCN.DCN可影响肾间质成纤维细胞的增殖及细胞周期.
作者：王伟铭；陈楠；卢健；陈诗书；董德长 刊期： 2003年第05期
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)-c-Jun/活化蛋白(AP)-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜(MC)细胞转化生长因子β1(TGF-β1)表达中的调控作用.方法应用核酸酶保护法检测系膜细胞TGF-β1 mRNA表达.应用凝胶电泳迁移率(EMSA)、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内AP-1活化、AP-1的组成及JNK活性.应用ELISA法检测培养上清中纤连蛋白(FN).结果AngⅡ可诱导MC内JNK活化,刺激30 min后,JNK活性达到高峰,1 h后几乎恢复至正常水平.Ang Ⅱ刺激后MC内AP-1活性显著增强,活化的AP-1主要含有c-Jun和c-Fos亚基.AngⅡ可促进MC表达TGF-β1及分泌FN,抗TGF-β1抗体显著抑制AngⅡ促进的FN分泌.JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化、TGF-β1表达及FN分泌.结论AngⅡ-JNK-c-Jun/AP-1-TGF-β1-FN信号转导通路在肾小球硬化中发挥一定作用,SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化、TGF-β1表达及FN的合成,可能具有一定的治疗作用.
作者：黄松明；张爱华；丁桂霞；吴元俊；张维真；吴红梅；费莉；郭梅；陈荣华 刊期： 2003年第05期
鲍曼囊壁层是肾小球和肾小管-间质之间的屏障,但在炎症情况下屡见环绕肾小体的白细胞浸润、鲍曼囊壁层上皮细胞增殖、鲍曼囊增厚或破溃,鲍曼囊与肾小球毛细血管袢黏连等现象,提示鲍曼囊壁层也可能是肾小体内外沟通的桥梁.正因为如此,近年来其生物学功能日益受到人们的关注.
作者：王承忠；欧周罗 刊期： 2003年第05期
我们应用流式细胞仪及特定蛋白分析仪检测2型糖尿病患者外周血CD62P、CD63和β2-m水平.研究其在2型糖尿病肾病的诊断价值.
作者：刘莉莉；姚弘；晁鹏丽；张忠英 刊期： 2003年第05期
作者：常明；杨溟；刘焱；刘书馨；王志宏 刊期： 2003年第05期
作者：王海涛；彭佑铭；凌光辉；段绍斌；刘伏友 刊期： 2003年第05期
Goodpasture综合征临床经过凶险,预后差,常常在疾病的早期因大咯血、呼吸功能衰竭而导致死亡.现报道1例用血浆置换加淋巴细胞去除的方法成功抢救Goodpasture综合征合并ARF、大咯血.
作者：梦雅平；徐静洁；柳建明；王艳丽 刊期： 2003年第05期
感染是儿童原发性肾病综合征(简称肾病)常见的并发症及引起死亡的主要原因.目前,人们对肾病并发非院内感染,即社区感染的研究很少.我们利用大宗病例及现代统计学方法,探讨肾病社区感染危险因素及防治措施.
作者：王文红；范树颖；杜悦欣；张碧丽 刊期： 2003年第05期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
