王承忠；欧周罗
目的研究人钠依赖二羧酸转运蛋白(human Na+/dicarboxylate cotransporter,NaDC)在IgA肾病患者肾组织内表达的变化,探讨其在IgA肾病进展过程中的作用.方法34例IgA肾病肾活检标本依据病理改变程度分为5级,同时对肾小管间质病变进行半定量分析.应用免疫组织化学技术观察肾组织内NaDC1和NaDC3的表达变化,并与临床指标进行相关分析.结果随着IgA肾病病理改变程度的加重,肾小管间质病变亦加重.Ⅳ和Ⅴ级病变患者的24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿NAG酶均显著升高,尿渗透浓度显著下降(P＜0.05).NaDC1表达于近端肾小管上皮细胞的刷状缘上,与Ⅰ～Ⅲ级病例相比,Ⅳ和Ⅴ级病例中的NaDC1的表达减少,其中以Ⅴ级表达少(P＜0.05).NaDC3表达于近端肾小管上皮细胞的基底侧膜上,与Ⅰ～Ⅱ级病例相比,Ⅲ～Ⅳ级病例中的NaDC3的表达增多,在Ⅴ级病例中,其表达显著减少(P＜0.05).肾小管NaDC1表达与尿NAG酶呈负相关(r=-0.627,P＜0.05).结论钠依赖二羧酸转运蛋白的表达变化在IgA肾病进展过程中发挥重要的作用.
作者：师锁柱；陈香美；张雪光；吴杰 刊期： 2003年第05期
Goodpasture综合征临床经过凶险,预后差,常常在疾病的早期因大咯血、呼吸功能衰竭而导致死亡.现报道1例用血浆置换加淋巴细胞去除的方法成功抢救Goodpasture综合征合并ARF、大咯血.
作者：梦雅平；徐静洁；柳建明；王艳丽 刊期： 2003年第05期
目的探讨抗CD25单抗联合血浆分离在群体反应性抗体(PRA)阳性的高敏肾移植受体中的应用价值.方法在41例PRA平均为52.2%的高敏肾移植受体中,24例仅用双滤过法血浆分离(DFPP)预处理(对照组),17例在DFPP处理的基础上加用两个剂量的抗CD25单抗诱导治疗(治疗组),比较两组急性排斥反应的发生率、严重程度和逆转情况、1年人/肾存活率以及并发症的发生.结果治疗组仅2例(11.8%)发生急排,分别为IA和ⅡB级,对照组1例(4.2%)发生超排,10例(41.7%)发生急排,ⅡA级以上有6例,2组差异有显著性意义(P=0.039).一年人/肾存活率治疗组为100%/94.1%,对照组为100%/91.7%,两组并发症无明显差异.结论PRA阳性的高敏肾移植受体在DFPP基础上应用抗CD25单抗能显著降低急性排斥的发生,减轻排斥反应的严重程度,获得满意的1年人/肾存活率.
作者：陈江华；彭文翰；吴建永；吴东波；王逸民 刊期： 2003年第05期
感染是儿童原发性肾病综合征(简称肾病)常见的并发症及引起死亡的主要原因.目前,人们对肾病并发非院内感染,即社区感染的研究很少.我们利用大宗病例及现代统计学方法,探讨肾病社区感染危险因素及防治措施.
作者：王文红；范树颖；杜悦欣；张碧丽 刊期： 2003年第05期
目的探讨血浆置换(PE)减少高敏患者肾移植后排斥反应的疗效.方法46例肾移植前群体反应性抗体(PRA)阳性≥30%(30%～88%)患者,先作血浆置换治疗1～3次后,当PRA＜30%才作尸体肾移植作治疗组.30例PRA阳性,强度≥30%(30%～77%)患者进行尸体肾移植作对照组.比较2组患者术后6个月内排斥反应情况.结果对照组术后排斥反应发生率为63.3%(19/30).治疗组移植后排斥反应发生率为21.7%(10/46),(P＜0.001).结论PE治疗能明显减少有预先形成抗体的高敏患者的肾移植后排斥反应,疗效满意.
作者：吴培根；郑克立；费继光；唐桦；李欣；朱兰英 刊期： 2003年第05期
目的探讨肥大细胞(Mast cell,MC)在肾组织中的浸润与肾间质损害、转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及肾功能的关系.方法收集46例不同病理类型的肾小球肾炎患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测MC在肾组织中的浸润及TGF-β1、α-SMA的表达,并分析它们之间及其与肾间质损害、肾功能的相关性.结果正常肾组织中偶有或无MC的存在,而在患肾的间质中则发现大量MC浸润,主要分布在皮质,少数在髓质,其分布与间质中α-SMA阳性细胞的分布大体一致.MC的数量与肾间质损害程度、TGF-β1、α-SMA的表达、Scr浓度呈正相关(r分别为0.49、0.90、0.94、0.71,P均＜0.001);与Ccr呈负相关(r=-0.60,P＜0.0001).MC数随肾间质损害程度的加重明显增加(P＜0.01).结论MC数与肾间质损害程度呈正相关.MC可能是肾间质损害的重要参与者.
作者：刘雪梅；朱忠华；邓安国；张春；朱红艳 刊期： 2003年第05期
作者：刘大军；李德天 刊期： 2003年第05期
斑蝥主要毒素成分为斑蝥素,占1.2%～2%,辛寒有毒.有用斑蝥素片内服治疗原发性肝癌、肺癌、食管癌和狂犬咬伤等.近年有针剂型用以静脉滴注进行化疗.据不少报道,斑蝥可引起血尿、蛋白尿、膀胱炎,甚至急性肾功能衰竭.
作者：麦慈光；关国森；谢卫国 刊期： 2003年第05期
目的检测分析X连锁型Alport综合征(AS)患者α5(Ⅳ)链mRNA及其序列并探讨其基因型与表型之间的关系.方法提取21例X连锁型AS患者的培养的皮肤成纤维细胞总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增覆盖全部α5(Ⅳ)链编码区的mRNA,经直接测序的方法分析.同时根据cDNA序列异常位置,应用PCR和直接测序的方法从基因组DNA水平分析COL4A5基因.结果21例患者的mRNA分析均发现α5(Ⅳ)链序列异常,其中17个突变为新发现的突变.15例患者在mRNA水平检测到的结果与在基因组DNA检测到的结果一致;6例患者因发生剪接位点突变,在mRNA水平和基因组DNA水平检测到的COL4A5基因突变不一致.16/21例患者属于青少年型AS,2/21例属于成年型AS.结论各种类型的COL4A5基因突变均可导致严重的临床表型,而且从mRNA水平分析AS基因型,可以发现并证实一些在基因组DNA水平无法发现和证实的异常.
作者：王芳；丁洁；俞礼霞；杨霁云 刊期： 2003年第05期
作者：左楠；严海东；任青 刊期： 2003年第05期
目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对转化生长因子(TGF)β1致人腹膜间皮细胞(HPMC)高表达纤连蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)1的调控作用.方法采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)评估TGF-β1和细胞外信号调节激素(ERK)及p38阻断剂对HPMC的增殖作用.采用酶联免疫双抗夹心法检测HPMC培养液中FN、PAI-1的蛋白质水平.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HPMC细胞内FN、PAI-1mRNA的表达.结果(1)TGF-β1能刺激HPMC增殖(P＜0.05),且呈剂量时间依赖性,加ERK阻断剂组或p38阻断剂组较TGF-β1组有明显抑制作用(P＜0.01).(2)TGF-β1能引起HPMC FN、PAI-1蛋白水平显著增高(P＜0.01);加ERK阻断剂组或p38阻断剂组能使上述高表达受到抑制(P＜0.01).(3)TGF-β1能使HPMC FN、PAI-1mRNA表达上调,加ERK阻断剂组或p38阻断剂组能使上调水平受到抑制.结论MAPK对TGF-β1致人腹膜间皮细胞高表达FN和PAI-1起调控作用,为临床防治腹膜纤维化提供新的思路.
作者：樊敏；段绍斌；彭佑铭；李军；刘伏友 刊期： 2003年第05期
我们应用流式细胞仪及特定蛋白分析仪检测2型糖尿病患者外周血CD62P、CD63和β2-m水平.研究其在2型糖尿病肾病的诊断价值.
作者：刘莉莉；姚弘；晁鹏丽；张忠英 刊期： 2003年第05期
作者：阎妍；王峥；罗苇 刊期： 2003年第05期
目的探讨p38信号通路(p38MAPK)在白细胞介素1(IL-1)β介导的大鼠肾小球系膜细胞表达骨调素(OPN)中的作用.方法应用Western印迹检测p38MAPK在IL-1β诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度.应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察p38MAPK特异性阻断剂SB203580对IL-1β诱导的系膜细胞促炎症介质OPN mRNA的影响.结果IL-1β以时间和剂量依赖方式刺激系膜细胞引起p38MAPK的活化,并明显上调系膜细胞OPN mRNA的表达.p38MAPK特异性抑制剂SB203580以剂量依赖性方式显著抑制IL-1β诱导的OPN mRNA的表达.结论p38MAPK在IL-1β介导的肾小球系膜细胞上调表达黏附分子OPN中起重要作用.
作者：余学清；李涌泉；李晓艳；祝胜郎；郑勋华 刊期： 2003年第05期
鲍曼囊壁层是肾小球和肾小管-间质之间的屏障,但在炎症情况下屡见环绕肾小体的白细胞浸润、鲍曼囊壁层上皮细胞增殖、鲍曼囊增厚或破溃,鲍曼囊与肾小球毛细血管袢黏连等现象,提示鲍曼囊壁层也可能是肾小体内外沟通的桥梁.正因为如此,近年来其生物学功能日益受到人们的关注.
作者：王承忠；欧周罗 刊期： 2003年第05期
病例资料患者,男性,49岁,因确诊扩张性心肌病,心功能Ⅳ级,于2002年5月11日收入我院心胸外科.于5月14日行经典式原位心脏移植术.患者PRA＜2%.供体为脑死亡男性,21岁,供受体体重相差＜20%,ABO血型相符,供受体淋巴毒反应＜2%.
作者：关天俊；郭明；梁萌 刊期： 2003年第05期
作者：殷培；袁伟杰；叶志斌；于光；张国兆；于建平；崔若兰 刊期： 2003年第05期
作者：王海涛；彭佑铭；凌光辉；段绍斌；刘伏友 刊期： 2003年第05期
目的探讨血液透析脑型失衡综合征的发生机制.方法采用急性肾功能衰竭的动物模型,观察血液透析后血浆渗透浓度迅速下降对脑水含量、颅内压、脑脊液生化和酸碱平衡的影响.结果血液透析使血浆渗透浓度迅速下降,形成明显的脑/血渗透浓度梯度和尿素浓度梯度,使脑水含量明显增加,颅内压显著升高.透析后脑脊液pH下降、碳酸氢根(HCO3-)降低、Pco2升高,与同期血浆相应值比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论血液透析引起的血浆尿素氮快速下降可以导致脑水增加及颅压增高,其机制主要是由尿素的反向渗透效应引起.
作者：史振伟；王质刚 刊期： 2003年第05期
肾脏疾病进展到终末期肾病(ESRD)阶段将会给患者和社会造成沉重的负担,如何阻止肾脏疾病慢性进展已受到全社会的关注.肾功能进行性减退的机制复杂,尚未阐明,但临床上一些因素的有害作用已十分肯定.在这些因素中,现认为高血压的影响大.
作者：傅君舟 刊期： 2003年第05期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
