学术投稿

血液净化方式对终末期糖尿病肾病晚期糖基化终产物水平的影响

左楠;严海东;任青

关键词:血液, 净化方式, 终末期糖尿病肾病, 晚期糖基化终产物
摘要:
中华肾脏病杂志相关文献
  • 重组人类生长激素改善血液透析患者营养状态的研究

    作者:李国刚;刘惠兰 刊期: 2003年第05期

  • 血液净化方式对终末期糖尿病肾病晚期糖基化终产物水平的影响

    作者:左楠;严海东;任青 刊期: 2003年第05期

  • 遗传性肾小球病的分子遗传学研究进展及我们面临的机遇和挑战--欣闻人类基因组计划完成后的思考

    由美国、英国、日本、法国、德国和中国科学家经过13年共同的努力,于2003年4月15日在世界范围内公布:人类基因组序列图绘制完成了!人类基因组是全人类的共同财富,人类基因组计划的完成,奠定了人类认识自我的基石,必将推动医学科学的进展,为全人类的健康带来了福音.

    作者:王海燕;张宏 刊期: 2003年第05期

  • 药物中断对慢性环孢素A肾毒性可逆性的机制研究

    目的探讨长期停用环孢素A(CsA)对已建立的慢性CsA肾毒性可逆性的机制.方法SD大白鼠给予皮下注射CsA(15 mg@kg-1@d-1)5周,建立慢性CsA肾毒性模型,然后停药观察5周及10周.检测各组大鼠的体重、收缩压及肾功能.肾组织病理改变以PAS、三色染色观察.免疫组织化学染色检测肾间质炎性细胞浸润.Northern印迹检测骨调素(OPN)和转化生长因子(TGF-β1)mRNA的表达.结果与对照组相比,慢性CsA肾毒性组体重减轻、肾功能下降、肾入球动脉病变、间质大量ED-1阳性细胞的浸润及带状纤维化,OPN和TGF-β1 mRNA的表达明显上调.停用CsA后上述各项指标均逆转.OPN和TGF-β1 mRNA的表达下调呈时间依赖性,并与间质带状纤维化程度正相关.结论长期停用CsA可使慢性CsA肾毒性逆转,其机制与OPN和TGF-β1基因的表达下调有一定关系.

    作者:李灿;陈瑛;洪明玉 刊期: 2003年第05期

  • 透析膜对人外周血单个核细胞膜相关性前列腺素E合成酶蛋白表达的影响

    作者:王海涛;彭佑铭;凌光辉;段绍斌;刘伏友 刊期: 2003年第05期

  • 控制血压与肾脏保护新概念

    肾脏疾病进展到终末期肾病(ESRD)阶段将会给患者和社会造成沉重的负担,如何阻止肾脏疾病慢性进展已受到全社会的关注.肾功能进行性减退的机制复杂,尚未阐明,但临床上一些因素的有害作用已十分肯定.在这些因素中,现认为高血压的影响大.

    作者:傅君舟 刊期: 2003年第05期

  • 肥大细胞与慢性肾小球肾炎肾间质损害的关系

    目的探讨肥大细胞(Mast cell,MC)在肾组织中的浸润与肾间质损害、转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及肾功能的关系.方法收集46例不同病理类型的肾小球肾炎患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测MC在肾组织中的浸润及TGF-β1、α-SMA的表达,并分析它们之间及其与肾间质损害、肾功能的相关性.结果正常肾组织中偶有或无MC的存在,而在患肾的间质中则发现大量MC浸润,主要分布在皮质,少数在髓质,其分布与间质中α-SMA阳性细胞的分布大体一致.MC的数量与肾间质损害程度、TGF-β1、α-SMA的表达、Scr浓度呈正相关(r分别为0.49、0.90、0.94、0.71,P均<0.001);与Ccr呈负相关(r=-0.60,P<0.0001).MC数随肾间质损害程度的加重明显增加(P<0.01).结论MC数与肾间质损害程度呈正相关.MC可能是肾间质损害的重要参与者.

    作者:刘雪梅;朱忠华;邓安国;张春;朱红艳 刊期: 2003年第05期

  • 从α5(Ⅳ)链mRNA突变分析看Alport综合征基因型和表型关系

    目的检测分析X连锁型Alport综合征(AS)患者α5(Ⅳ)链mRNA及其序列并探讨其基因型与表型之间的关系.方法提取21例X连锁型AS患者的培养的皮肤成纤维细胞总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增覆盖全部α5(Ⅳ)链编码区的mRNA,经直接测序的方法分析.同时根据cDNA序列异常位置,应用PCR和直接测序的方法从基因组DNA水平分析COL4A5基因.结果21例患者的mRNA分析均发现α5(Ⅳ)链序列异常,其中17个突变为新发现的突变.15例患者在mRNA水平检测到的结果与在基因组DNA检测到的结果一致;6例患者因发生剪接位点突变,在mRNA水平和基因组DNA水平检测到的COL4A5基因突变不一致.16/21例患者属于青少年型AS,2/21例属于成年型AS.结论各种类型的COL4A5基因突变均可导致严重的临床表型,而且从mRNA水平分析AS基因型,可以发现并证实一些在基因组DNA水平无法发现和证实的异常.

    作者:王芳;丁洁;俞礼霞;杨霁云 刊期: 2003年第05期

  • 羟乙基淀粉致急性肾功能衰竭的病理特征

    羟乙基淀粉代血浆(HS)有明显利尿和抗凝作用.本院3例因肾病综合征(NS)和2例高血压病应用HS治疗后出现急性肾功能衰竭(ARF).

    作者:丁尧海;张爱平;王艳侠;涂晓文;张颖玮 刊期: 2003年第05期

  • 丝裂素活化蛋白激酶信号通路在人腹膜纤维化的作用

    目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对转化生长因子(TGF)β1致人腹膜间皮细胞(HPMC)高表达纤连蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)1的调控作用.方法采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)评估TGF-β1和细胞外信号调节激素(ERK)及p38阻断剂对HPMC的增殖作用.采用酶联免疫双抗夹心法检测HPMC培养液中FN、PAI-1的蛋白质水平.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HPMC细胞内FN、PAI-1mRNA的表达.结果(1)TGF-β1能刺激HPMC增殖(P<0.05),且呈剂量时间依赖性,加ERK阻断剂组或p38阻断剂组较TGF-β1组有明显抑制作用(P<0.01).(2)TGF-β1能引起HPMC FN、PAI-1蛋白水平显著增高(P<0.01);加ERK阻断剂组或p38阻断剂组能使上述高表达受到抑制(P<0.01).(3)TGF-β1能使HPMC FN、PAI-1mRNA表达上调,加ERK阻断剂组或p38阻断剂组能使上调水平受到抑制.结论MAPK对TGF-β1致人腹膜间皮细胞高表达FN和PAI-1起调控作用,为临床防治腹膜纤维化提供新的思路.

    作者:樊敏;段绍斌;彭佑铭;李军;刘伏友 刊期: 2003年第05期

  • 鲍曼囊壁层上皮细胞研究的回顾与展望

    鲍曼囊壁层是肾小球和肾小管-间质之间的屏障,但在炎症情况下屡见环绕肾小体的白细胞浸润、鲍曼囊壁层上皮细胞增殖、鲍曼囊增厚或破溃,鲍曼囊与肾小球毛细血管袢黏连等现象,提示鲍曼囊壁层也可能是肾小体内外沟通的桥梁.正因为如此,近年来其生物学功能日益受到人们的关注.

    作者:王承忠;欧周罗 刊期: 2003年第05期

  • 阿霉素肾病大鼠外周血白细胞乙酰肝素酶基因表达与尿蛋白的相关性

    作者:阎妍;王峥;罗苇 刊期: 2003年第05期

  • CD62P和CD63检测在2型糖尿病早期肾损害的意义

    我们应用流式细胞仪及特定蛋白分析仪检测2型糖尿病患者外周血CD62P、CD63和β2-m水平.研究其在2型糖尿病肾病的诊断价值.

    作者:刘莉莉;姚弘;晁鹏丽;张忠英 刊期: 2003年第05期

  • 血液透析救治心脏移植后环孢素A中毒致急性肾功能衰竭一例

    病例资料患者,男性,49岁,因确诊扩张性心肌病,心功能Ⅳ级,于2002年5月11日收入我院心胸外科.于5月14日行经典式原位心脏移植术.患者PRA<2%.供体为脑死亡男性,21岁,供受体体重相差<20%,ABO血型相符,供受体淋巴毒反应<2%.

    作者:关天俊;郭明;梁萌 刊期: 2003年第05期

  • 血管紧张素Ⅱ通过JNK-c-Jun/AP-1信号通路调控系膜细胞转化生长因子β1表达

    目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)-c-Jun/活化蛋白(AP)-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜(MC)细胞转化生长因子β1(TGF-β1)表达中的调控作用.方法应用核酸酶保护法检测系膜细胞TGF-β1 mRNA表达.应用凝胶电泳迁移率(EMSA)、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内AP-1活化、AP-1的组成及JNK活性.应用ELISA法检测培养上清中纤连蛋白(FN).结果AngⅡ可诱导MC内JNK活化,刺激30 min后,JNK活性达到高峰,1 h后几乎恢复至正常水平.Ang Ⅱ刺激后MC内AP-1活性显著增强,活化的AP-1主要含有c-Jun和c-Fos亚基.AngⅡ可促进MC表达TGF-β1及分泌FN,抗TGF-β1抗体显著抑制AngⅡ促进的FN分泌.JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化、TGF-β1表达及FN分泌.结论AngⅡ-JNK-c-Jun/AP-1-TGF-β1-FN信号转导通路在肾小球硬化中发挥一定作用,SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化、TGF-β1表达及FN的合成,可能具有一定的治疗作用.

    作者:黄松明;张爱华;丁桂霞;吴元俊;张维真;吴红梅;费莉;郭梅;陈荣华 刊期: 2003年第05期

  • 血液透析脑型失衡综合征发生机制的研究

    目的探讨血液透析脑型失衡综合征的发生机制.方法采用急性肾功能衰竭的动物模型,观察血液透析后血浆渗透浓度迅速下降对脑水含量、颅内压、脑脊液生化和酸碱平衡的影响.结果血液透析使血浆渗透浓度迅速下降,形成明显的脑/血渗透浓度梯度和尿素浓度梯度,使脑水含量明显增加,颅内压显著升高.透析后脑脊液pH下降、碳酸氢根(HCO3-)降低、Pco2升高,与同期血浆相应值比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论血液透析引起的血浆尿素氮快速下降可以导致脑水增加及颅压增高,其机制主要是由尿素的反向渗透效应引起.

    作者:史振伟;王质刚 刊期: 2003年第05期

  • 斑蝥致肾性糖尿三例

    斑蝥主要毒素成分为斑蝥素,占1.2%~2%,辛寒有毒.有用斑蝥素片内服治疗原发性肝癌、肺癌、食管癌和狂犬咬伤等.近年有针剂型用以静脉滴注进行化疗.据不少报道,斑蝥可引起血尿、蛋白尿、膀胱炎,甚至急性肾功能衰竭.

    作者:麦慈光;关国森;谢卫国 刊期: 2003年第05期

  • 低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞产生血管内皮生长因子的影响

    作者:殷培;袁伟杰;叶志斌;于光;张国兆;于建平;崔若兰 刊期: 2003年第05期

  • 白细胞介素1β通过p38信号通路上调大鼠肾小球系膜细胞骨调素mRNA的表达

    目的探讨p38信号通路(p38MAPK)在白细胞介素1(IL-1)β介导的大鼠肾小球系膜细胞表达骨调素(OPN)中的作用.方法应用Western印迹检测p38MAPK在IL-1β诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度.应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察p38MAPK特异性阻断剂SB203580对IL-1β诱导的系膜细胞促炎症介质OPN mRNA的影响.结果IL-1β以时间和剂量依赖方式刺激系膜细胞引起p38MAPK的活化,并明显上调系膜细胞OPN mRNA的表达.p38MAPK特异性抑制剂SB203580以剂量依赖性方式显著抑制IL-1β诱导的OPN mRNA的表达.结论p38MAPK在IL-1β介导的肾小球系膜细胞上调表达黏附分子OPN中起重要作用.

    作者:余学清;李涌泉;李晓艳;祝胜郎;郑勋华 刊期: 2003年第05期

  • 阿法D3冲击治疗对尿毒症继发甲旁亢患者甲状旁腺素、白细胞介素2及其可溶性受体的影响

    作者:刘大军;李德天 刊期: 2003年第05期

中华肾脏病杂志

中华肾脏病杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会