丁尧海；张爱平；王艳侠；涂晓文；张颖玮
作者：刘大军；李德天 刊期： 2003年第05期
目的探讨血液透析脑型失衡综合征的发生机制.方法采用急性肾功能衰竭的动物模型,观察血液透析后血浆渗透浓度迅速下降对脑水含量、颅内压、脑脊液生化和酸碱平衡的影响.结果血液透析使血浆渗透浓度迅速下降,形成明显的脑/血渗透浓度梯度和尿素浓度梯度,使脑水含量明显增加,颅内压显著升高.透析后脑脊液pH下降、碳酸氢根(HCO3-)降低、Pco2升高,与同期血浆相应值比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论血液透析引起的血浆尿素氮快速下降可以导致脑水增加及颅压增高,其机制主要是由尿素的反向渗透效应引起.
作者：史振伟；王质刚 刊期： 2003年第05期
Goodpasture综合征临床经过凶险,预后差,常常在疾病的早期因大咯血、呼吸功能衰竭而导致死亡.现报道1例用血浆置换加淋巴细胞去除的方法成功抢救Goodpasture综合征合并ARF、大咯血.
作者：梦雅平；徐静洁；柳建明；王艳丽 刊期： 2003年第05期
目的通过基因转染技术,将核心蛋白聚糖(DCN)转染成纤维细胞,观察DCN在成纤维细胞中的表达,及其表达的DCN对肾间质成纤维细胞特性的影响,探索肾脏疾病基因治疗的途径.方法在成功构建重组逆转录病毒载体pL(DCN)SN的基础上,采用LipofectAMINE脂质体介导质粒DNA转染逆转录病毒包装细胞PA317,进行逆转录病毒的包装.以NIH 3T3细胞作为指标靶细胞进行病毒滴度测定.重组逆转录病毒在Polybrene的辅佐下感染正常大鼠肾间质成纤维细胞,并应用G418筛选.所得抗G418细胞克隆FB(LDCNSN)应用PCR和逆转录-PCR分析外源基因的整合和表达.采用Western印迹检测转基因细胞FB(LDCNSN)培养细胞上清液中DCN蛋白的检测.应用四甲基偶氮唑蓝(MTY)比色法和流式细胞仪分别测定细胞增殖和细胞周期,观察DCN对肾间质成纤维细胞增殖和细胞周期的影响.结果重组逆转录病毒载体pL(DCN)SN的质粒DNA经LipofectAMINE介导,转染PA317包装细胞.G418筛选出抗性克隆,扩增.收集含重组逆转录病毒细胞上清液,在Polybrene的辅佐下感染大鼠肾间质成纤维细胞,并获得抗G418的细胞克隆FB(LDCNSN).PCR和逆转录-PCR分析外源基因DCN的整合和表达,电泳可见1.1 kb的条带.Western印迹分析FB(LDCNSN)细胞培养上清液中DCN蛋白质,证实FB(LDCNSN)表达DCN蛋白质,与转染空载体的成纤维细胞FB(LXSN)比较差异有显著性意义.DCN对成纤维细胞的细胞增殖具有一定的抑制作用.TGF-β1(5 ng/m1)对加入FB(LDCNSN)细胞上清液的成纤维细胞无促增殖作用;细胞G0/G1周期比例增加,与未经TGF-β1刺激组比较明显增加(P＜0.01);同时加入转染空载体的FB(LXSN)细胞的细胞上清液与加正常成纤维细胞的细胞上清液结果相似.结论FB(LDCNSN)能表达具有生物活性的DCN.DCN可影响肾间质成纤维细胞的增殖及细胞周期.
作者：王伟铭；陈楠；卢健；陈诗书；董德长 刊期： 2003年第05期
目的探讨长期停用环孢素A(CsA)对已建立的慢性CsA肾毒性可逆性的机制.方法SD大白鼠给予皮下注射CsA(15 mg@kg-1@d-1)5周,建立慢性CsA肾毒性模型,然后停药观察5周及10周.检测各组大鼠的体重、收缩压及肾功能.肾组织病理改变以PAS、三色染色观察.免疫组织化学染色检测肾间质炎性细胞浸润.Northern印迹检测骨调素(OPN)和转化生长因子(TGF-β1)mRNA的表达.结果与对照组相比,慢性CsA肾毒性组体重减轻、肾功能下降、肾入球动脉病变、间质大量ED-1阳性细胞的浸润及带状纤维化,OPN和TGF-β1 mRNA的表达明显上调.停用CsA后上述各项指标均逆转.OPN和TGF-β1 mRNA的表达下调呈时间依赖性,并与间质带状纤维化程度正相关.结论长期停用CsA可使慢性CsA肾毒性逆转,其机制与OPN和TGF-β1基因的表达下调有一定关系.
作者：李灿；陈瑛；洪明玉 刊期： 2003年第05期
目的检测分析X连锁型Alport综合征(AS)患者α5(Ⅳ)链mRNA及其序列并探讨其基因型与表型之间的关系.方法提取21例X连锁型AS患者的培养的皮肤成纤维细胞总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增覆盖全部α5(Ⅳ)链编码区的mRNA,经直接测序的方法分析.同时根据cDNA序列异常位置,应用PCR和直接测序的方法从基因组DNA水平分析COL4A5基因.结果21例患者的mRNA分析均发现α5(Ⅳ)链序列异常,其中17个突变为新发现的突变.15例患者在mRNA水平检测到的结果与在基因组DNA检测到的结果一致;6例患者因发生剪接位点突变,在mRNA水平和基因组DNA水平检测到的COL4A5基因突变不一致.16/21例患者属于青少年型AS,2/21例属于成年型AS.结论各种类型的COL4A5基因突变均可导致严重的临床表型,而且从mRNA水平分析AS基因型,可以发现并证实一些在基因组DNA水平无法发现和证实的异常.
作者：王芳；丁洁；俞礼霞；杨霁云 刊期： 2003年第05期
作者：李国刚；刘惠兰 刊期： 2003年第05期
我们应用流式细胞仪及特定蛋白分析仪检测2型糖尿病患者外周血CD62P、CD63和β2-m水平.研究其在2型糖尿病肾病的诊断价值.
作者：刘莉莉；姚弘；晁鹏丽；张忠英 刊期： 2003年第05期
作者：左楠；严海东；任青 刊期： 2003年第05期
作者：林栩；陈立新；王洁；杨发奋；陆桂荣；何美娟 刊期： 2003年第05期
目的探讨血浆置换(PE)减少高敏患者肾移植后排斥反应的疗效.方法46例肾移植前群体反应性抗体(PRA)阳性≥30%(30%～88%)患者,先作血浆置换治疗1～3次后,当PRA＜30%才作尸体肾移植作治疗组.30例PRA阳性,强度≥30%(30%～77%)患者进行尸体肾移植作对照组.比较2组患者术后6个月内排斥反应情况.结果对照组术后排斥反应发生率为63.3%(19/30).治疗组移植后排斥反应发生率为21.7%(10/46),(P＜0.001).结论PE治疗能明显减少有预先形成抗体的高敏患者的肾移植后排斥反应,疗效满意.
作者：吴培根；郑克立；费继光；唐桦；李欣；朱兰英 刊期： 2003年第05期
目的探讨肥大细胞(Mast cell,MC)在肾组织中的浸润与肾间质损害、转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及肾功能的关系.方法收集46例不同病理类型的肾小球肾炎患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测MC在肾组织中的浸润及TGF-β1、α-SMA的表达,并分析它们之间及其与肾间质损害、肾功能的相关性.结果正常肾组织中偶有或无MC的存在,而在患肾的间质中则发现大量MC浸润,主要分布在皮质,少数在髓质,其分布与间质中α-SMA阳性细胞的分布大体一致.MC的数量与肾间质损害程度、TGF-β1、α-SMA的表达、Scr浓度呈正相关(r分别为0.49、0.90、0.94、0.71,P均＜0.001);与Ccr呈负相关(r=-0.60,P＜0.0001).MC数随肾间质损害程度的加重明显增加(P＜0.01).结论MC数与肾间质损害程度呈正相关.MC可能是肾间质损害的重要参与者.
作者：刘雪梅；朱忠华；邓安国；张春；朱红艳 刊期： 2003年第05期
目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对转化生长因子(TGF)β1致人腹膜间皮细胞(HPMC)高表达纤连蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)1的调控作用.方法采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)评估TGF-β1和细胞外信号调节激素(ERK)及p38阻断剂对HPMC的增殖作用.采用酶联免疫双抗夹心法检测HPMC培养液中FN、PAI-1的蛋白质水平.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HPMC细胞内FN、PAI-1mRNA的表达.结果(1)TGF-β1能刺激HPMC增殖(P＜0.05),且呈剂量时间依赖性,加ERK阻断剂组或p38阻断剂组较TGF-β1组有明显抑制作用(P＜0.01).(2)TGF-β1能引起HPMC FN、PAI-1蛋白水平显著增高(P＜0.01);加ERK阻断剂组或p38阻断剂组能使上述高表达受到抑制(P＜0.01).(3)TGF-β1能使HPMC FN、PAI-1mRNA表达上调,加ERK阻断剂组或p38阻断剂组能使上调水平受到抑制.结论MAPK对TGF-β1致人腹膜间皮细胞高表达FN和PAI-1起调控作用,为临床防治腹膜纤维化提供新的思路.
作者：樊敏；段绍斌；彭佑铭；李军；刘伏友 刊期： 2003年第05期
斑蝥主要毒素成分为斑蝥素,占1.2%～2%,辛寒有毒.有用斑蝥素片内服治疗原发性肝癌、肺癌、食管癌和狂犬咬伤等.近年有针剂型用以静脉滴注进行化疗.据不少报道,斑蝥可引起血尿、蛋白尿、膀胱炎,甚至急性肾功能衰竭.
作者：麦慈光；关国森；谢卫国 刊期： 2003年第05期
感染是儿童原发性肾病综合征(简称肾病)常见的并发症及引起死亡的主要原因.目前,人们对肾病并发非院内感染,即社区感染的研究很少.我们利用大宗病例及现代统计学方法,探讨肾病社区感染危险因素及防治措施.
作者：王文红；范树颖；杜悦欣；张碧丽 刊期： 2003年第05期
作者：阎妍；王峥；罗苇 刊期： 2003年第05期
目的探讨抗CD25单抗联合血浆分离在群体反应性抗体(PRA)阳性的高敏肾移植受体中的应用价值.方法在41例PRA平均为52.2%的高敏肾移植受体中,24例仅用双滤过法血浆分离(DFPP)预处理(对照组),17例在DFPP处理的基础上加用两个剂量的抗CD25单抗诱导治疗(治疗组),比较两组急性排斥反应的发生率、严重程度和逆转情况、1年人/肾存活率以及并发症的发生.结果治疗组仅2例(11.8%)发生急排,分别为IA和ⅡB级,对照组1例(4.2%)发生超排,10例(41.7%)发生急排,ⅡA级以上有6例,2组差异有显著性意义(P=0.039).一年人/肾存活率治疗组为100%/94.1%,对照组为100%/91.7%,两组并发症无明显差异.结论PRA阳性的高敏肾移植受体在DFPP基础上应用抗CD25单抗能显著降低急性排斥的发生,减轻排斥反应的严重程度,获得满意的1年人/肾存活率.
作者：陈江华；彭文翰；吴建永；吴东波；王逸民 刊期： 2003年第05期
羟乙基淀粉代血浆(HS)有明显利尿和抗凝作用.本院3例因肾病综合征(NS)和2例高血压病应用HS治疗后出现急性肾功能衰竭(ARF).
作者：丁尧海；张爱平；王艳侠；涂晓文；张颖玮 刊期： 2003年第05期
鲍曼囊壁层是肾小球和肾小管-间质之间的屏障,但在炎症情况下屡见环绕肾小体的白细胞浸润、鲍曼囊壁层上皮细胞增殖、鲍曼囊增厚或破溃,鲍曼囊与肾小球毛细血管袢黏连等现象,提示鲍曼囊壁层也可能是肾小体内外沟通的桥梁.正因为如此,近年来其生物学功能日益受到人们的关注.
作者：王承忠；欧周罗 刊期： 2003年第05期
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)-c-Jun/活化蛋白(AP)-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜(MC)细胞转化生长因子β1(TGF-β1)表达中的调控作用.方法应用核酸酶保护法检测系膜细胞TGF-β1 mRNA表达.应用凝胶电泳迁移率(EMSA)、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内AP-1活化、AP-1的组成及JNK活性.应用ELISA法检测培养上清中纤连蛋白(FN).结果AngⅡ可诱导MC内JNK活化,刺激30 min后,JNK活性达到高峰,1 h后几乎恢复至正常水平.Ang Ⅱ刺激后MC内AP-1活性显著增强,活化的AP-1主要含有c-Jun和c-Fos亚基.AngⅡ可促进MC表达TGF-β1及分泌FN,抗TGF-β1抗体显著抑制AngⅡ促进的FN分泌.JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化、TGF-β1表达及FN分泌.结论AngⅡ-JNK-c-Jun/AP-1-TGF-β1-FN信号转导通路在肾小球硬化中发挥一定作用,SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化、TGF-β1表达及FN的合成,可能具有一定的治疗作用.
作者：黄松明；张爱华；丁桂霞；吴元俊；张维真；吴红梅；费莉；郭梅；陈荣华 刊期： 2003年第05期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
