薛骏；丁峰；景秀瑃；顾勇；施雪枫；陆福明；林善锬
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在人类肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法将体外培养的人近曲小管上皮细胞(HKC)分为3组:(1)对照组;(2)小剂量CTGF组:培养液中加入重组人CTGF(rhCTGF),终浓度为2.5 ng/ml;(3)大剂量CTGF组:rhCTGF终浓度为5.0 ng/ml.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定HKCα-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤连蛋白(FN)mRNA水平的变化.间接免疫荧光方法检测HKC α-SMA的表达.流式细胞仪检测α-SMA阳性细胞百分率.ELISA方法测定培养液上清中FN的浓度.结果不同浓度rhCTGF作用于HKC 24 h后,α-SMA和FN mRNA水平显著升高(P＜0.01).刺激48 h后,胞浆α-SMA蛋白表达明显增强,流式细胞仪测得3组细胞α-SMA阳性百分率依次为:2.4%、38.9%、65.5%(P＜0.01);ELISA结果显示,rhCTGF能促进HKC分泌FN,且呈剂量依赖性(P＜0.01).结论CTGF在体外能刺激肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞(MyoF)转分化,并促进其合成细胞外基质(ECM).
作者：张春；朱忠华；邓安国 刊期： 2003年第06期
我们收治2例因吃杨桃致原发性肾病综合征复发的患者,现报告如下.
作者：孙建军 刊期： 2003年第06期
作者：林海英；任韫卓；迟雁青 刊期： 2003年第06期
目的研究影响介入方法治疗肾血管性高血压疗效的临床相关因素.方法回顾性分析55例经血管造影证实并行介入治疗的肾血管性高血压患者临床因素与治疗疗效的相关性.结果介入治疗后,血压改善的有60%(33/55),无改善的有40%(22/55).单因素相关性分析发现,介入治疗疗效和患者年龄、发现高血压时间、治疗前舒张压水平、肾动脉狭窄部位、狭窄比例、狭窄病因、血清胆固醇水平和是否合并脑血管病、冠心病等显著相关,而和患者性别、治疗前收缩压水平、血清肌酐和甘油三酯水平、是否合并糖尿病无关.Logistic多因素回归分析发现,年龄、肾动脉狭窄程度和合并脑血管病等是影响介入治疗疗效的独立因素.结论年龄(≤60岁),狭窄严重(≥85%),无脑血管病等合并症的肾血管性高血压患者是介入治疗较好的人选.
作者：李剑；李航；李学旺；杨宁 刊期： 2003年第06期
作者：姜敏敏；李鲁；陈江华 刊期： 2003年第06期
目的建立尿中性肽链内切酶(NEP)浓度的检测方法并结合临床,探讨它与肾小管损伤的关系.方法将研究组分为对照组(n=100),单纯肾小球疾病组(n=31)、急性肾小管损伤组(n=44)、慢性肾小管损伤组(n=48)、马兜铃酸肾病组(n=13)、慢性肾功能衰竭(CRF)组(n=13).收集各组患者晨尿,用荧光光谱分析法测得尿NEP的浓度,并用相应尿肌酐值予以标化.同时检测各组患者的尿微量蛋白.结果急性肾小管损伤组尿NEP明显高于正常对照组(P=0.000 1),慢性肾小管损伤组、马兜铃酸肾病组、CRF组尿NEP均明显低于正常对照组(P均＜0.01),而单纯肾小球疾病组尿NEP与正常对照组无差异(P=0.142 5).在急性组尿NEP与尿NAG成正相关,与其他几种尿微量蛋白间无相关性.在其他几组内,尿NEP与Ccr成正相关,与尿微量蛋白成负相关.在肾小球疾病组内尿NEP与尿微量蛋白无明显相关性.结论本研究在国内率先建立了尿NEP的检测方法,并用于临床研究.对尿中NEP的检测,提供了一种快速、非损伤性测量手段,籍此帮助判断近端肾小管损伤,结合其他小管损伤的指标可以帮助判断病程.
作者：张智；陈楠；史浩；王伟铭；谢静远；任红；张文 刊期： 2003年第06期
多器官功能障碍综合征(MODS)是全身炎症反应综合征(SIRS)的必然发展结果.现将我院1990年1月至2001年10月抢救急性鱼胆中毒引起SIRS患者46例进行临床分析.
作者：周蓉；王昆兰；李瑞君 刊期： 2003年第06期
FcγR Ⅱb为免疫球蛋白超家族成员,是IgG的低亲和力受体.我们探讨FcγRⅡb在狼疮肾炎(LN)的发病机制中的作用及其与LN活动性的关系.
作者：聂英坤；张凤山；赵阴环；王静；金晓明 刊期： 2003年第06期
目的报道家族性激素反应性肾病综合征,分析其临床病理特点及家族发病的特点,及其与NPHS2基因的关系.方法分析患者临床及病理表现特点,并对其家族成员患病情况进行调查;与文献报告的家族性激素反应性肾病综合征对比.运用高效液相色谱(DHPLC)的方法检测该家系NPHS2基因突变.结果该家族的患病情况符合文献报告的家族性激素反应性肾病综合征的定义,临床表现为肾病综合征,病理改变为肾小球微小病变,对足量的强的松治疗反应敏感,易复发,但发病年龄较国际上报道的中位年龄高.同国外同类报道一样,该家族中未发现NPHS2突变.结论首次在国内报告家族激素反应性肾病综合征.该疾病在此家系中的发生与NPHS2无明显关系
作者：陈育青；张宏；吕继成；周扬；王海燕 刊期： 2003年第06期
目的研究胰岛素(INS)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞(GMC)核因子κB(NF-κB)活化的影响,以及INS诱导的NF-κB活性的变化与Zucker大鼠年龄(即病程)以及基因型的相关性.方法(1)分别取Zucker肥胖大鼠(3月龄和10月龄)和Zucker瘦型大鼠(3月龄和10月龄)4组大鼠的GMCs(O3m,O10m,L3m,L10m)进行传代培养.(2)凝胶迁移率实验(EMSA)和超迁移率实验(GSA)检测不同浓度及不同时相INS对Zucker大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响,以及NF-κB二聚体中p50和p65成分的变化.(3)应用Western印迹检测胞浆和胞核内NF-κB p65水平.结果(1)INS诱导后,4组GMC内NF-κB活性均较对照组明显增强(F=219.65,P＜0.01);(2)随着INS刺激浓度增加和时间的延长,GMC内NF-κB活性相应增强,0.5 mg/L的INS刺激24 h时,NF-κB活性强度达高峰;INS刺激浓度升为5 mg/L,则15 h达高峰;(3)INS主要激活NF-κB二聚体成份中的p65;(4)O3m组NF-κB的活性显著高于O1om组(P＜0.01),L3m组NF-κB的活性显著高于L10m组(P＜0.01),O3m组显著高于L3m组(P＜0.01),O10m组显著高于L10m组(P＜0.01).(5)INS可呈剂量依赖性地降低胞浆内的p65的蛋白水平和上调胞核内p65水平.结论INS可诱导Zucker大鼠GMC内NF-κB活化,其活化方式呈时间和剂量依赖;活化强度与大鼠的基因型及鼠龄有一定的相关性.INS对Zucker肥胖型、幼龄大鼠GMC中NF-κB的激活作用为明显.推测INS对GMC内NF-κB的诱导活化可能在Zucker肥胖大鼠的早期肾损害中起着重要的作用.
作者：甘卫华；陈荣华；I.Renaud；J.Chevalier 刊期： 2003年第06期
我透析中心于1994年7月对直接动脉穿刺方法进行了改进,在穿刺后形成动脉探测气泡,极大地提高了直接动脉穿刺的成功率,并使其并发症发生率有了明显的下降,报告如下.
作者：姜振华；于瞳兴；任玉卿；史官茂；杨俊丽；张美斌 刊期： 2003年第06期
触须样免疫性肾小球病(immunotactoid glomerulopathy IT)是近年来由电子显微镜发现的新病种之一,以往报道尚未见并糖尿病者.我们发现一例,报道如下.
作者：于建平；许静；邹大进；崔若兰；袁伟杰 刊期： 2003年第06期
目的观察人钠/二羧酸协同转运蛋白3(hNaDC3)对人肾脏近曲小管上皮细胞(HKC)线粒体膜电位的变化及其对细胞能量代谢的影响.方法应用亚克隆技术构建正义pcDNA3-hNaDC3和反义pcDNA3-AhNaDC3两个真核表达载体,通过脂质体LipofectAMINE将pcDNA3-hNaDC3及pcDNA3-AhNaDC3转染至HKC细胞.克隆筛选后,用RT-PCR、Northern印迹及Western印迹鉴定外源基因的整合和表达.荧光探针JC-1观察各细胞系线粒体膜电位的变化.结果外源hNaDC3基因稳定整合到HKC细胞基因组中,并获得高、低表达.转染正义hNaDC3 cDNA的HKC细胞线粒体膜电位降低,JC-1在线粒体内形成单体,发出绿色荧光;而转染反义hNaDC3 cDNA的HKC细胞线粒体膜电位略微升高,JC-1形成聚合体,发出红色荧光.结论hNaDC3过表达引起线粒体膜电位降低,反义hNaDC3则使线粒体膜电位略微升高.提示NaDC3可能通过使线粒体膜电位下降,参与了细胞能量代谢.
作者：程根阳；陈香美；洪权；冯哲；付博；白雪源；朱晗玉 刊期： 2003年第06期
作者：赵轶雯；王质刚 刊期： 2003年第06期
目的研究表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂CL-387,785对人常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞增殖和信号转导通路的作用.方法体外条件下用CL-387,785处理囊肿衬里上皮细胞;四氮唑盐法(MTT)测定囊肿细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;Western印迹检测EGFR磷酸化程度;细胞免疫化学方法检测核因子表达水平.结果纳摩尔水平的CL-387,785能有效抑制细胞增殖(P＜0.001),且没有明显毒性.细胞周期停滞于G0/G1期,未出现明显细胞凋亡.EGFR的磷酸化水平下降,核因子c-jun、c-fos表达水平显著降低(P＜0.05).结论酪氨酸激酶抑制剂CL-387,785通过非细胞毒性作用明显抑制人多囊肾病囊肿衬里上皮细胞的增殖,其机制可能是阻断了EGFR介导的信号转导通路.
作者：李林；孙田美；梅长林；徐成钢；赵海丹；张树忠；周玉坤 刊期： 2003年第06期
作者：钱桐荪 刊期： 2003年第06期
氟硅酸钠是一种剧毒的无机氟化物,我院收住氟硅酸钠集体食物中毒10例,以内科常规治疗联合血液净化疗法,取得较满意疗效,现报告如下.
作者：李云生；陈晓莉；罗小云；陈彩娥；应丹红；高夏芬；吴光华 刊期： 2003年第06期
目的研究一氧化氮(NO)及一氧化氮抑制剂(L-NMMA)对腹膜透析通透性,特别是高糖透析中的作用.方法建立大鼠长期腹膜透析模型,测定不同浓度透析液中以及不同刺激条件下腹膜巨噬细胞产生NO的水平.分别用1.5%、4.25%的葡萄糖透析液及分别加L-NMMA(5 mg·kg-1·d-1)行SD大鼠透析.10 d后测定其腹膜动力学的变化.结果腹膜巨噬细胞产生NO的水平,4.25%的葡萄糖透析液高于1.5%葡萄糖透析液(P＜0.01),而后者又高于生理盐水(P＜0.01).高糖透析可减少腹膜的液体超滤(P＜0.05)及溶质的转运.加用L-NMMA后腹膜的液体超滤及溶质的转运增加(P＜0.05).结论腹膜透析时腹腔产生NO的水平增高,对腹膜的通透性增高中起一定作用.透析液中加入L-NMMA可改善腹膜的通透性.
作者：黄胜；叶任高；彭文兴；段文娟；汪涛 刊期： 2003年第06期
目的探讨供体特异性骨髓输注肾移植受者外周血嵌合体动态变化及对急性排斥的影响.方法自1999年1月至2001年12月本中心对63例尿毒症患者进行了尸体肾脏移植联合供体特异性骨髓细胞(DBMC)输注(骨髓组),同期406例单纯接受肾移植(对照组).采用原位PCR与流式细胞仪相结合的PCR-Flow方法对36例DBMC输注病例(DBMC组)和26例与DBMC输注配对病例(配对对照组),用PCR-Flow方法进行嵌合体检测.结果术后4周和8周DBMC组与配对对照组相比,嵌合体明显增加,分别为(9.20±8.03)%比(1.29±2.05)%(P＜0.01),和(7.73±7.35)%比(0.76±1.93)%(P＜0.01).但8周以后各个时间点两组之间差异无显著性意义.随访期间,骨髓组和对照组Scr无显著差异,但急性排斥发生率前者明显低于后者,分别为3.17%与12.81%(P＜0.05).结论DBMC输注能促进术后早期嵌合体的形成,显著降低急性排斥发生率.
作者：陈江华；王仁定；吴建永；李敏伟；方廉廉；何强 刊期： 2003年第06期
目的探讨超纯水透析和循环管路构造改进对透析液微生物学质量及维持性血液透析(MHD)患者营养、炎症、氧化应激的影响.方法对96例透析龄超过3个月的MHD患者进行为期6个月的随访,主要监测透析液微生物学质量、人体学指标、改良SGA评分、血生化指标、C反应蛋白(CRP)、血浆和红细胞膜丙二醛(MDA)、血浆总抗坏血酸(TAA)、还原型抗坏血酸(AA)、氧化型抗坏血酸(DHAA)、维生素E浓度、透析充分性(Kt/V)和蛋白分解代谢率(PCR).结果改进后6个月,透析液细菌数和内毒素水平明显下降(P＜0.05);患者干体重、上臂肌围(MAMC)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)明显升高(P＜0.05),改良SGA评分下降(P＜0.01);CRP变化不明显(P＞0.05);血浆维生素E、AA浓度增加,血浆DHAA/TAA下降(P＜0.05),血浆MDA变化不明显,红细胞膜MDA则明显下降(P＜0.05);Kt/V前后无明显变化;PCR值明显升高(P＜0.05).结论改进透析液微生物学质量后,患者营养状态、体内氧化应激水平明显好转.
作者：薛骏；丁峰；景秀瑃；顾勇；施雪枫；陆福明；林善锬 刊期： 2003年第06期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
