陈文；庄乙君
患者,女,51岁,因右侧腰背部剧烈疼痛2 h,于2002年10月17日住院.体检T37.4℃、BP150/90 mmHg.痛苦病容,右肾区叩痛,右中、上输尿管压痛点压痛.ESR86mm/h,尿常规:RBC 20～30/HP,WBC10～15/HP,蛋白+.
作者：肖青；刘晓霞；赵学兰；赵红；王金玲 刊期： 2003年第06期
氟硅酸钠是一种剧毒的无机氟化物,我院收住氟硅酸钠集体食物中毒10例,以内科常规治疗联合血液净化疗法,取得较满意疗效,现报告如下.
作者：李云生；陈晓莉；罗小云；陈彩娥；应丹红；高夏芬；吴光华 刊期： 2003年第06期
目的研究一氧化氮(NO)及一氧化氮抑制剂(L-NMMA)对腹膜透析通透性,特别是高糖透析中的作用.方法建立大鼠长期腹膜透析模型,测定不同浓度透析液中以及不同刺激条件下腹膜巨噬细胞产生NO的水平.分别用1.5%、4.25%的葡萄糖透析液及分别加L-NMMA(5 mg·kg-1·d-1)行SD大鼠透析.10 d后测定其腹膜动力学的变化.结果腹膜巨噬细胞产生NO的水平,4.25%的葡萄糖透析液高于1.5%葡萄糖透析液(P＜0.01),而后者又高于生理盐水(P＜0.01).高糖透析可减少腹膜的液体超滤(P＜0.05)及溶质的转运.加用L-NMMA后腹膜的液体超滤及溶质的转运增加(P＜0.05).结论腹膜透析时腹腔产生NO的水平增高,对腹膜的通透性增高中起一定作用.透析液中加入L-NMMA可改善腹膜的通透性.
作者：黄胜；叶任高；彭文兴；段文娟；汪涛 刊期： 2003年第06期
我们收治2例因吃杨桃致原发性肾病综合征复发的患者,现报告如下.
作者：孙建军 刊期： 2003年第06期
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在人类肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法将体外培养的人近曲小管上皮细胞(HKC)分为3组:(1)对照组;(2)小剂量CTGF组:培养液中加入重组人CTGF(rhCTGF),终浓度为2.5 ng/ml;(3)大剂量CTGF组:rhCTGF终浓度为5.0 ng/ml.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定HKCα-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤连蛋白(FN)mRNA水平的变化.间接免疫荧光方法检测HKC α-SMA的表达.流式细胞仪检测α-SMA阳性细胞百分率.ELISA方法测定培养液上清中FN的浓度.结果不同浓度rhCTGF作用于HKC 24 h后,α-SMA和FN mRNA水平显著升高(P＜0.01).刺激48 h后,胞浆α-SMA蛋白表达明显增强,流式细胞仪测得3组细胞α-SMA阳性百分率依次为:2.4%、38.9%、65.5%(P＜0.01);ELISA结果显示,rhCTGF能促进HKC分泌FN,且呈剂量依赖性(P＜0.01).结论CTGF在体外能刺激肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞(MyoF)转分化,并促进其合成细胞外基质(ECM).
作者：张春；朱忠华；邓安国 刊期： 2003年第06期
作者：姜敏敏；李鲁；陈江华 刊期： 2003年第06期
作者：陈文；庄乙君 刊期： 2003年第06期
触须样免疫性肾小球病(immunotactoid glomerulopathy IT)是近年来由电子显微镜发现的新病种之一,以往报道尚未见并糖尿病者.我们发现一例,报道如下.
作者：于建平；许静；邹大进；崔若兰；袁伟杰 刊期： 2003年第06期
目的建立尿中性肽链内切酶(NEP)浓度的检测方法并结合临床,探讨它与肾小管损伤的关系.方法将研究组分为对照组(n=100),单纯肾小球疾病组(n=31)、急性肾小管损伤组(n=44)、慢性肾小管损伤组(n=48)、马兜铃酸肾病组(n=13)、慢性肾功能衰竭(CRF)组(n=13).收集各组患者晨尿,用荧光光谱分析法测得尿NEP的浓度,并用相应尿肌酐值予以标化.同时检测各组患者的尿微量蛋白.结果急性肾小管损伤组尿NEP明显高于正常对照组(P=0.000 1),慢性肾小管损伤组、马兜铃酸肾病组、CRF组尿NEP均明显低于正常对照组(P均＜0.01),而单纯肾小球疾病组尿NEP与正常对照组无差异(P=0.142 5).在急性组尿NEP与尿NAG成正相关,与其他几种尿微量蛋白间无相关性.在其他几组内,尿NEP与Ccr成正相关,与尿微量蛋白成负相关.在肾小球疾病组内尿NEP与尿微量蛋白无明显相关性.结论本研究在国内率先建立了尿NEP的检测方法,并用于临床研究.对尿中NEP的检测,提供了一种快速、非损伤性测量手段,籍此帮助判断近端肾小管损伤,结合其他小管损伤的指标可以帮助判断病程.
作者：张智；陈楠；史浩；王伟铭；谢静远；任红；张文 刊期： 2003年第06期
作者：钱桐荪 刊期： 2003年第06期
目的研究影响介入方法治疗肾血管性高血压疗效的临床相关因素.方法回顾性分析55例经血管造影证实并行介入治疗的肾血管性高血压患者临床因素与治疗疗效的相关性.结果介入治疗后,血压改善的有60%(33/55),无改善的有40%(22/55).单因素相关性分析发现,介入治疗疗效和患者年龄、发现高血压时间、治疗前舒张压水平、肾动脉狭窄部位、狭窄比例、狭窄病因、血清胆固醇水平和是否合并脑血管病、冠心病等显著相关,而和患者性别、治疗前收缩压水平、血清肌酐和甘油三酯水平、是否合并糖尿病无关.Logistic多因素回归分析发现,年龄、肾动脉狭窄程度和合并脑血管病等是影响介入治疗疗效的独立因素.结论年龄(≤60岁),狭窄严重(≥85%),无脑血管病等合并症的肾血管性高血压患者是介入治疗较好的人选.
作者：李剑；李航；李学旺；杨宁 刊期： 2003年第06期
目的双向电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2DGE)技术是蛋白质组研究中为重要的蛋白质分离方法.建立并优化人肾小管上皮细胞蛋白质组分析所需的固相pH梯度等电聚焦双向电泳及相关技术.方法由于不同的细胞系特殊性,样品处理亦不同,因此以人肾小管上皮细胞HK-2为研究对象,对样品液组成、样品处理、上样方式、上样量、IPG胶条和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳染色方法等相关技术进行了研究和条件优化后,以固相pH梯度等电聚焦为第一向和SDS均一胶(T=12.5%)的水平电泳为第二向,研究人肾小管上皮细胞蛋白质组.结果成功地得到了人肾小管上皮细胞双向电泳图谱,并通过ImageMaster 2D Elite 3.01软件进行图像分析,输出初步的检测结果.结论建立蛋白质组研究的技术平台,为从更高的水平来寻找肾脏疾病的功能蛋白和特异性蛋白,阐明肾脏疾病发生发展的网络机制等后续研究工作奠定基础.
作者：李娅；陈楠；王伟铭；张群业；黄秋花 刊期： 2003年第06期
多器官功能障碍综合征(MODS)是全身炎症反应综合征(SIRS)的必然发展结果.现将我院1990年1月至2001年10月抢救急性鱼胆中毒引起SIRS患者46例进行临床分析.
作者：周蓉；王昆兰；李瑞君 刊期： 2003年第06期
FcγR Ⅱb为免疫球蛋白超家族成员,是IgG的低亲和力受体.我们探讨FcγRⅡb在狼疮肾炎(LN)的发病机制中的作用及其与LN活动性的关系.
作者：聂英坤；张凤山；赵阴环；王静；金晓明 刊期： 2003年第06期
目的利用已转染核心蛋白聚糖(DCN)的成纤维细胞可表达DCN,以中和肾功能衰竭(肾衰)大鼠肾组织内增高的TGF-β1活性,探索基因治疗肾功能不全的新途径.方法选用雄性SD大鼠在无菌条件下采用5/6肾脏大部分切除.假手术组(A组)6只,5/6肾切除肾衰大鼠模型建立后随机分组,手术对照组(不予任何处理,为B组)10只,空白对照组[成纤维细胞FB(LXSN)细胞处理组,为C组]10只,治疗组[FB(LDCNSN)细胞处理组,为D组]10只.4周后观察体重、血脂、肾功能、肾组织病理学变化,并应用免疫组织化学方法检测肾组织内TGF-β1和DCN的表达.结果经不同处理4周后,各组大鼠在体重和血脂方面各组之间差异无显著性意义.D组大鼠BUN、Scr水平与C组相比有显著下降(P＜0.05),而与其基础值相比较虽有所升高,但差异无显著性意义.D组肾衰大鼠4周后,DCN在肾组织内的表达明显增加,与各组比较,差异有显著性意义;而TGF-β1的表达与B组和C组比较差异无显著性意义.同时,病理上也显示D组大鼠肾间质损害明显减轻,与B组和C组比较,差异有显著性意义.结论通过转染DCN的成纤维细胞转导至肾脏,可在肾脏局部表达DCN.高表达的DCN可改善肾纤维化,延缓肾衰的进程.
作者：王伟铭；陈楠；卢健；王朝晖；李娅；陈诗书；董德长 刊期： 2003年第06期
我透析中心于1994年7月对直接动脉穿刺方法进行了改进,在穿刺后形成动脉探测气泡,极大地提高了直接动脉穿刺的成功率,并使其并发症发生率有了明显的下降,报告如下.
作者：姜振华；于瞳兴；任玉卿；史官茂；杨俊丽；张美斌 刊期： 2003年第06期
作者：林海英；任韫卓；迟雁青 刊期： 2003年第06期
作者：赵轶雯；王质刚 刊期： 2003年第06期
目的观察人钠/二羧酸协同转运蛋白3(hNaDC3)对人肾脏近曲小管上皮细胞(HKC)线粒体膜电位的变化及其对细胞能量代谢的影响.方法应用亚克隆技术构建正义pcDNA3-hNaDC3和反义pcDNA3-AhNaDC3两个真核表达载体,通过脂质体LipofectAMINE将pcDNA3-hNaDC3及pcDNA3-AhNaDC3转染至HKC细胞.克隆筛选后,用RT-PCR、Northern印迹及Western印迹鉴定外源基因的整合和表达.荧光探针JC-1观察各细胞系线粒体膜电位的变化.结果外源hNaDC3基因稳定整合到HKC细胞基因组中,并获得高、低表达.转染正义hNaDC3 cDNA的HKC细胞线粒体膜电位降低,JC-1在线粒体内形成单体,发出绿色荧光;而转染反义hNaDC3 cDNA的HKC细胞线粒体膜电位略微升高,JC-1形成聚合体,发出红色荧光.结论hNaDC3过表达引起线粒体膜电位降低,反义hNaDC3则使线粒体膜电位略微升高.提示NaDC3可能通过使线粒体膜电位下降,参与了细胞能量代谢.
作者：程根阳；陈香美；洪权；冯哲；付博；白雪源；朱晗玉 刊期： 2003年第06期
目的报道家族性激素反应性肾病综合征,分析其临床病理特点及家族发病的特点,及其与NPHS2基因的关系.方法分析患者临床及病理表现特点,并对其家族成员患病情况进行调查;与文献报告的家族性激素反应性肾病综合征对比.运用高效液相色谱(DHPLC)的方法检测该家系NPHS2基因突变.结果该家族的患病情况符合文献报告的家族性激素反应性肾病综合征的定义,临床表现为肾病综合征,病理改变为肾小球微小病变,对足量的强的松治疗反应敏感,易复发,但发病年龄较国际上报道的中位年龄高.同国外同类报道一样,该家族中未发现NPHS2突变.结论首次在国内报告家族激素反应性肾病综合征.该疾病在此家系中的发生与NPHS2无明显关系
作者：陈育青；张宏；吕继成；周扬；王海燕 刊期： 2003年第06期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
