张文贤;张训;侯凡凡;陈平雁
我们采用ELISA法检测糖尿病肾病(DN)患者尿(ColⅣ)水平,并与24 h尿白蛋白排泄率(UAE)比较,以探讨尿ColⅣ检测在DN早期肾损害中的临床诊断价值.
作者:付延红;姚丽;王力宁;周华;范秋灵;孙立;冯江敏;马健飞 刊期: 2002年第04期
目的用非离子型造影剂iohexol血浆清除率检测肾小球滤过率(GFR).方法选择93例各种肾脏病患者,男45例,女48例,年龄12~80岁,清晨空腹注射iohexol 5 ml,4 h后留取血样,高效液相(HPLC)法检测血浆iohexol浓度,应用Jacobsson和Bubeck两种一室分布的数学模型,计算iohexol血浆清除率,以99Tc-GFR作为检测GFR的金标准,对两者进行比较.结果Jacobsson法算得iohexol-GFR与99mTc-GFR相关系数为r=0.85,标准误为16.06 ml/min;Bubeck法算得iohexol-GFR与99mTc-GFR相关系数为r=0.82,标准误为17.75ml/min.在早期肾功能不全的患者中,iohexol-GFR较Scr、Ccr能更敏感反映肾功能减退.结论应用Jacobsson和Bubeck两种模型单点法计算iohexol血浆清除率是检测GFR的简便、准确的方法.
作者:史浩;陈楠;陈晓农;王伟铭;张文;徐耀文;任红;何新英 刊期: 2002年第04期
肾动脉狭窄(real atrery stenosisRAS)是常见的可治愈的继发性高血压之一,其确切发病率还不十分清楚,有研究表明其约占高血压患者的1%[1].此外,RAS也是终末期肾功能衰竭(ERSD)的常见病因之一[2].
作者:周福德;王海燕 刊期: 2002年第04期
革兰阴性杆菌败血症及其所致内毒素休克、急性肾功能衰竭(ARF)仍是临床常见的危重急症,病死率较高.近年研究表明一氧化氮合酶(NOS,包括诱导型iNOS、内皮型eNOS和神经型nNOS,后两者又合称为结构型cNOS)表达和一氧化氮(NO)生成改变在内毒素休克发病机制中有重要作用.
作者:黄海华;范亚平;蒋季杰 刊期: 2002年第04期
作者: 刊期: 2002年第04期
目前,肾脏体外保存主要是浅低温保存[1],低温保存有诸多局限性.我们不是按传统的思路降低保存肾脏的代谢,而是从尽量满足保存肾脏的代谢需求的角度研究肾脏的体外保存.
作者:袁发焕;程燕 刊期: 2002年第04期
Masson染色在临床肾活检病理检查中,除显示肾小球基底膜外,还可观察肾小球内一些特殊蛋白的沉积,如免疫复合物等[1].因此,Masson染色是临床肾活检病理光镜观察免疫复合物重要方法之一.此方法自建立以来,虽经多次改良,但应用到肾活检组织薄切片中的染色效果仍不理想.
作者:师锁柱;田月;陈香美 刊期: 2002年第04期
目的探讨败血症伴急性肾功能衰竭(ARF)患者的临床特点和影响预后的因素.方法回顾分析近10年败血症ARF患者的临床资料,分别计算APACHEⅡ和ATN-ISI积分,并与非败血症ARF进行对比,运用多因素回归分析观察由败血症引起ARF的临床和主要生化指标与预后的关系.结果败血症并发ARF者66例,占同期ARF患者的15.6%.多脏器衰竭发生率为87.9%,病死率高达69.7%.单因素分析发现外科原因的败血症、并发呼吸衰竭、肝功能衰竭、辅助呼吸、少尿、昏迷、多脏器衰竭、在ICU中出现ARF以及慢性疾病数目为影响其预后的因素;多因素logistic回归分析结果显示少尿、在ICU中出现的ARF、慢性疾病数目和多脏器衰竭为其独立危险因素.结论败血症所致ARF患者预后差,其高病死率与少尿、在ICU中出现ARF、合并慢性疾病数目和多脏器衰竭有关.
作者:张文贤;张训;侯凡凡;陈平雁 刊期: 2002年第04期
目的对天津地区汉族人内皮细胞固有型一氧化氮合酶(ecNOS)基因内含子4的插入/缺失多态性(ecNOS4b/a)与2型糖尿病肾病(DN)的关联性进行研究.方法应用PCR-小卫星DNA多态性分析技术对ecNOS4b/a基因型分布进行检测.包括正常对照组70例,2型糖尿病无DN组48例,2型糖尿病有DN无慢性肾功能不全(CRF)组35例,2型糖尿病DN有CRF组45例和非DN导致的CRF组58例.结果(1)发现1例罕见基因型(女性DN无CRF患者),为447 bp+420 bp杂合子.(2)2型糖尿病无DN组a等位基因频率高于正常对照组,差异无显著性意义(x2=1.672,P=0.196).(3)2型糖尿病伴DN组a等位基因频率低于2型糖尿病无DN组,差异无显著性意义(x2=1.082,P=0.298).(4)DN无CRF组与DN伴CRF组等位基因频率相近(校正x2=0.002,P=0.967).(5)DN伴CRF组a等位基因频率低于其它原因导致的CRF组,差异有显著性意义(x2=4.360,P=06037).结论a等位基因可能不是天津汉族人DN的危险因素;天津地区汉族健康人群a等位基因频率低于日本人;ecNOS在DN导致的CRF中的作用可能与非DN CRF不同.
作者:林珊;屈会起;邱明才 刊期: 2002年第04期
我们自2000年6月~2001年7月在常规治疗的基础上加用血尿安胶囊(云南理想药业有限公司生产)治疗隐匿性肾炎单纯性血尿54例,并与常规治疗36例对照,取得了较好的疗效,现报道如下.
作者:伍新林;李俊彪;莫穗林;沈维增 刊期: 2002年第04期
男,46岁,因慢性肾小理肾炎、尿毒症于2001年4月行肾移植术.术后两个半月,头皮、耳垂、躯干、四肢、脂、趾、足底等处出现多个约黄豆大小,高出皮肤表面的环形小结节,表面光滑、颜色初呈现红色,渐变紫红色.
作者:张孔;曾辉 刊期: 2002年第04期
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)对体外培养的小鼠系膜细胞表达基质金属蛋白酶(MMPS)和金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的调节作用.方法对体外培养的小鼠系膜细胞应用人重组VEGF孵育12 h,应用蛋白质印迹法检测细胞培养液MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2的蛋白质水平;应用白明胶酶谱法检测MMP2、MMP9的活性;应用RT-PCR检测系膜细胞TIMP1、TIMP2mRNA表达.结果VEGF(10 ng/ml)可提高小鼠系膜细胞MMP2和MMP9蛋白质释放(和对照组相比分别提高43%和34%,P<0.05),MMP2和MMP9活性分别提高17%和26%(P<0.05).同时,VEGF可呈剂量依赖地下调小鼠系膜细胞TIMP1和TIMP2蛋白质和mRNA的表达,VEGF(25 ng/ml)可减少小鼠系膜细胞TMP1和TIMP2蛋白质释放分别为43%和67%(P<0.05);并抑制TIMP1和ⅡMP2mRNA的表达(分别下降41%和59%,P<0.01).结论VEGF使系膜细胞MMPs蛋白质表达增加、活性增强,同时下调TIMPs mRNA和蛋白质的表达,可能在增生性肾小球肾炎的发病机制中起一定的作用.
作者:姜宗培;杨念生;韩东哲;余学清;李熙渤 刊期: 2002年第04期
在缺血性急性肾功能衰竭(ARF)中,肾脏能否通过受损肾小管上皮细胞的再生、增殖而实现其结构和功能的自我修复是病程转归的关键.而作为细胞增殖和分化共同途径的细胞周期,其运转过程由一系列调控因子即细胞周期调节蛋白(cell cycle regulatory proteins,CCRP)所控制[1].
作者:傅鹏;崔若兰;戴建新;袁伟杰;孙树汉 刊期: 2002年第04期
恶性淋巴瘤是发生于淋巴结或结外网状组织的恶性肿瘤,肾脏原发的结外淋巴瘤极罕见,少有报道.我院曾收治1例肾脏原发结外淋巴瘤,报告如下.
作者:陈恩静;甘华;夏运风 刊期: 2002年第04期
作者: 刊期: 2002年第04期
目的探讨动静脉内瘘对维持性血液透析(血透)患者左心室结构及功能的影响.方法观察44例血透患者治疗前及治疗后12个月、24个月时的血红蛋白水平、透析间期体重增长量、血压、内瘘吻合口直径、血流量、左心室结构及功能等指标.第24个月根据患者内瘘血流量的大小分为低血流量组(A组<900 ml/min)及高血流量组(B组≥900ml/min).结果随血透时间的延长,左心室舒张末内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)及左心室心肌重量指数(LVMI)逐渐增大,心胸比例提高,以血透治疗后24个月高血流量组(B组)显著,左心收缩及舒张功能以射血分数(EF)及舒张早期及晚期大血流速度比(E/A)变化明显.A、B两组重度水钠潴留者的心胸比例、LVDd及LVMI高于同组的轻度水钠潴留者,E/A低于轻度水钠潴留者.相关分析提示,内瘘血流量与LVDd、LVMI呈明显正相关(均P<0.05),与EF及E/A呈负相关(P<0.05),而与左心室收缩末内径(LVDs)、短轴缩短率(FS)及等容舒张时间(IRT)无显著相关性.结论较高的内瘘血流量与左心室结构及功能的变化有关,水钠潴留有协同作用.
作者:袁伟杰;湛冯岚;付鹏;于光;李保春;苏红;程杰;陆石;贺佳;黄宝砖 刊期: 2002年第04期
目的对1个Luddle综合征家系成员进行基因突变分析.方法1个3代均有高血压患者的家系中,1例14岁的成员临床诊断为Liddle综合征.抽取所有存活家系成员的外周血基因组DNA,PCR扩增上皮钠通道β亚单位基因(βENaC)和γ亚单位基因(γENaC)第13外显子,产物直接DNA测序进行基因突变检测.结果βENaC基因第13外显子的DNA经双向测序显示,先证者及另两例家系成员第616号密码子均存在CCC-TCC(Pro-Ser)杂合错义突变,并且第632号密码子存在GAC-CAC(Asp-His)的变异与之连锁.对150例无关个体进行直接测序未发现GAC-CAC变异,证明这是一新的突变.其他家系成员均未发现这一基因突变,另2例基因突变的成员的临床生化检测结果符合Liddle综合征;所有家系成员中未检测到γENaC基因第13外显子的突变.结论对临床诊断的Liddle综合征患者及其亲属,进行基因突变检测有助于早期筛选出家系中的其他患者.该家系中,第632号密码子检测到一新的突变GAC-CAC(Asp-His),通过表型分析认为这一新突变有可能与Liddle综合征有关.
作者:王谷亮;张奎星;高平进;韩战营;孔燕;陆旭辉;郭冀珍;黄薇;朱鼎良 刊期: 2002年第04期
目前临床常规使用的腹膜透析液(L-PDS)含葡萄糖和高浓度的乳酸,对腹腔防御细胞和外周血白细胞有负性影响.对此一些学者提出常规L-PDS中加小剂量碳酸氢钠可以减轻腹透液对细胞的毒性作用,但增加碳酸氢钠后腹透液的pH、稳定性、以及碳酸钙沉淀问题目前并不完全清楚.
作者:郭黎莉;金惠敏;徐琴君 刊期: 2002年第04期
目的研究霉酚酸酯(MMF)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中,能否减少肾小管间质肌成纤维细胞(MyoF)的浸润、增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原(Col Ⅰ、ColⅢ)的沉积.方法将54只大鼠中的36只行左输尿管结扎术,另外18只行假手术.结扎后的大鼠分为模型组和MMF组.术后第5、10及15天分别处死各组中的6只大鼠,用免疫组化方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及ColⅠ、ColⅢ的表达情况.行HE和Masson染色,动态观察肾脏病理学变化.结果MMF能显著减少肾组织处于增殖状态下的细胞数目和肾小管间质区MyoF的浸润,减轻了Col I、ColⅢ的沉积,并有效改善了肾脏的病理学改变.结论MMF可减少输尿管梗阻后MyoF的浸润并抑制其增殖,从而改善UUO所致的肾脏损伤,提示MMF有潜在的延缓慢性肾功能衰竭进程的作用.
作者:朱忠华;张春;邓安国;王刚 刊期: 2002年第04期
目的研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶(PK)Cα亚型蛋白表达和mRNA水平的变化.方法SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,成模5周后分别采用PAS染色、免疫组化、RT-PCR、Westem blot方法检测单个肾小球面积,肾皮质PKCα的定位和定量以及PKCα mRNA的水平.结果同正常组相比,糖尿病组大鼠单个肾小球面积增加,但细胞数并无明显变化;肾皮质PKCα的表达明显增强,并且有自胞浆向胞膜的转位;而肾皮质中PKCαmRNA的表达也增加了1.67倍.结论早期糖尿病大鼠肾脏中PKCα亚型表达和转录水平上调,提示PKCα可能与糖尿病肾病的发生发展有关.
作者:张莉;马骥;顾勇;林善锬 刊期: 2002年第04期