何健荣;宋尔卫;任泽舫
背景与目的:螺旋断层放疗中治疗前/后通常采用MVCT(megavoltagecomputed tomography,MVCT)来实行图像引导下精确定位,成像过程中势必会增加患者的辐射剂量.通过体部及头部标准模体分别模拟患者MVCT成像条件来实现其剂量学测量及研究.方法:采用螺旋断层治疗机MVCT分别对圆柱形体部模体和自制标准头模体在不同螺距比(1.0、2.0、3.0)、扫描长度(4.8、7.2、9.6、12、14.4cm)及摆位条件下进行扫描,测量模体内各点扫描平均剂量变化,并对其剂量均匀性情况进行定性分析.结果:体部模体内MVCT扫描辐射剂量在0.599~2.876 cOy之间;而头部模体点平均剂量为0.913~3.231 cGy.测量结果表明,模体内所受照射剂量与螺距比值、扫描长度呈密切相关性;且MVCT扫描剂量与CT螺距值基本成反比关系.不同摆位条件下辐射剂量值沿模体径向大小而相应产生出其变化趋势.结论:实验结果有助于为治疗计划设计及图像引导治疗扫描范围提供较为现实而可靠的临床依据,减小患者治疗期间可能诱发肿瘤所获取的额外剂量.
作者:徐寿平;解传滨;鞠忠建;戴相昆;巩汉顺;郭妍妍;王连元 刊期: 2009年第08期
背景与目的:Na+-K+ATP酶(Na+-K+泵)是细胞能量转换的重要系统,可能与肿瘤转移有关,其B1亚基基因ATP1B1在高分化的肿瘤细胞中表达高,低分化细胞中表达低.本实验研究ATP1B1协同阿霉素(ADM)在人乳腺癌细胞株MCF-7和其耐药株MCF-7/ADM中的作用以及其逆转耐药效应的影响.方法:将重组质粒PEGFP-ATP1B1转染到MCF-7和MCF-7/ADM细胞,MTT法检测质粒及其B1亚基凶沉默后ADM抑瘤效应,荧光显微镜和流式细胞术分析细胞内药物荧光强度,定磷法检测ATP酶活性,RT-PCR和real-time PCR检测MDR1 mRNA的表达,Western blot法检测P-gp印蛋白的表达.结果:转染PEGFP-ATPIBl的MCF-7和MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性相对阴性对照ADM-C3组(pEGFP-C3空载体转染)和空白对照ADM-RPMI-1640组均明显增加,且ADM各浓度梯度ADM-ATP1B1组与ADM-RPMI-1640组比较差异有统计学意义(P<0.05);而B1亚基沉默后阴性对照组ADM-shNC,相对实验组ADM-shATPlBl和空白对照ADM-RPMI-1640组细胞对ADM的敏感性明显偏高.荧光显微镜下观察ADM-ATP1B1组MCF-7和MCF-7/ADM细胞ADM红色荧光均高于对照组.流式细胞术显示,ADM-ATP1B1组MCF-7细胞中ADM平均荧光强度较对照组高(P<0.05),ADM-ATP1B1组MCF-7/ADM细胞中ADM平均荧光强度高于对照组(P<0.05).MCF-7和MCF-7/ADM细胞的ADM-ATP1B1组ATP酶活性均高于ADM-RPMI-1640组(P<0.05).而ADM-C3组与ADM-RPMI-1640组相比差异无统计学意义(P>0.05).RT-PCR和real-time PCR检测结果显示.MCF-7/ADM细胞ADM-ATP1B1组MDR1 mRNA相对表达水平与两对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05).Western blot显示P-gp蛋白的表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:ATPIBI对ADM抑制乳腺癌细胞生长具有协同作用,并可逆转耐药细胞MCF-7/ADM对ADM的耐药效应.其机理与MDRI基因无明显的相关性,可能是通过与Na+-K+ATP酶相关的一种新途径而发挥作用的.
作者:齐彦宇;刘凯;张洁;李凯;任婧婧;林苹 刊期: 2009年第08期
背景与目的:目前提倡对肿瘤实行靶向药物个性化治疗,建立不同通路异常肿瘤的动物模型成为必需.本研究探讨人非小细胞肺癌手术标本免疫缺陷鼠皮下移植瘤模型的建立及建模的适宜条件和方法.方法:选取BALB/c裸小鼠、SCID小鼠及NOD/scid小鼠各16只,采用套管针四点左边两块、右边一块式接种法,16例患者中每例患者的肿瘤组织标本分别接种于每个鼠种的一只.观察不同种免疫缺陷鼠移植瘤成瘤率、成瘤潜伏时间、肿瘤体积倍增时间、自然病亡率及左右两边接种点的成瘤率和头尾部成瘤点处死时大于1 cm的比率,并鉴别移植瘤形态结构与来源组织的一致性及鉴定移植瘤是否为上皮来源.结果:总成瘤率为75%,其中4个病例只有SCID小鼠成瘤,2个病例只有BALB/c裸小鼠成瘤,NOD/scid小鼠无一例单独成瘤.不同种免疫缺陷鼠移植瘤成瘤率、成瘤潜伏时间和肿瘤体积倍增时间及左右两边接种点的成瘤率差异尤统计学意义.SCID小鼠成瘤率高,为56.25%;NOD/scid小鼠自然病亡率为25%,BALB/c裸小鼠、SCID小鼠在观察期内无一例病亡:处死时头部成瘤点大于1 cm的比率(56.52%)与尾部成瘤点大于1 cm的比率(25%)相比差异有统计学意义(P=0.037):所有移植瘤苏木精-伊红染色显示其形态结构均与来源组织一致,所有移植瘤角蛋白免疫组化均为阳性,显示移植瘤均为上皮来源.结论:四点两块套管针接种BALB/c裸小鼠和SCID小鼠各一只的方法能很好地建立非小细胞肺癌手术标本免疫陷鼠皮下移植瘤模型,头部移植的生长速度明显快于尾部.
作者:胡野荣;任泓;刘哲亮;喻风雷;刘文亮;周新民 刊期: 2009年第08期
背景与目的:紫杉醇作为一种放射增敏剂,能稳定微管系统,把细胞阻断在G2/M期从而改变肿瘤细胞的放射反应性.但其分子机制目前还未完全阐明,本文旨在研究紫杉醇的放射增敏作用及其分子机制.方法:克隆形成实验分析不同浓度紫杉醇联合不同剂量照射对KB细胞增殖抑制率的影响,多靶单击拟合模型方程测定各组细胞放射增敏比并评价增敏效果:流式细胞仪检测KB细胞经紫杉醇及射线共同作用后细胞周期分布变化;采用基因芯片技术筛选与紫杉醇放射增敏作用相关的差异表达基因;荧光定量PCR验证芯片提示细胞分裂相关基因PRC 1、cyelin B2的变化.结果:紫杉醇与射线协同作用能明显抑制KB细胞增殖,20 nmoVL药物协同射线作用时SERDo及SERDq分别为2.40±1.87、12.23±2.81.药物加照射处理后G1期细胞由48.32~2±40%下降为15.73±7.00%(P<0.01),G2/M期细胞由13.66±2.16%上升到52.5l±5.02%(P<0.01).基因芯片结果显示的差异变化基因中共有176条与紫杉醇放射增敏作用相关,10条在调控细胞分裂过程中起作用.其中上调表达2条,下调表达8条.荧光定量PCR证实与细胞分裂相关的PRC1和Cyclin B2均下调表达,与芯片结果一致.结论:紫杉醇对KB细胞有明显的放射增敏作用.其机制可能是使细胞有丝分裂相关基因PRCl和Cyclin B2表达特异性下调,导致双极纺锤体形成受阻,细胞无法完成正常的分裂,从而使细胞增殖受到抑制并终死亡.
作者:翁婉雯;许玉杰;万建美;王宗站;丁文秀;刘敏;洪承皎 刊期: 2009年第08期
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)基因组编码数种恶性转化必需的蛋白质,如潜伏期膜蛋白1(1atent membrane protein 1,LMP1).LMP1能上调抗凋亡的蛋白质以支持病毒的复制,同时也能增强细胞凋亡,提示一种病毒的蛋白质既能支持病毒的生存,亦能刺激宿主的防御机制,导致受感染的细胞裂解.病灶浸润的CD8阳性T淋巴细胞通过合成Fas配体等效应分子发挥抗肿瘤免疫功能.作为一种核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)依赖性的分子,Fas可被LMP1诱导.根据我们报道的LMP1对刺激物依赖性的细胞凋亡调节模型,LMP1能增强Fas诱导的细胞凋亡.有结果显示,Fas配体介导的细胞毒性对于EBV相关的鼻咽癌具有明显的治疗效果.近来也有报道提示,影响Fas介导细胞凋亡的基凶突变可显著地降低个体对肿瘤的易感性.我们认为,在肿瘤细胞精确地调控Fas水平的细胞因子疗法,仍有可能增强癌症患者的抗肿瘤免疫.
作者:张湘宁;黄培春 刊期: 2009年第08期
背景与目的:鼻咽癌有明显地域倾向性,而鼻咽癌发病又与EBV密切相关.本研究通过检测来自不同地域的人群抗EBV抗体的水平和阳性率,以探讨EBV感染与鼻咽癌的地域倾向性之间的关系.方法:从鼻咽癌高发区广东省中山市的健康成人中收集303例中山原住居民的血清和92例来自非NPC高发区的外省移民的血清,用ELISA法检测血清中的EBNA1-IgA、EBNA1-IgG、VCA-p18-IgA、VCA-p18-IgG、zta-IgA和zta-IgG等六种抗体水平,以校正相对吸光度(ArA)值表示,逐一比较两个人群样本六项抗EBV抗体水平及阳性率的差别.结果:中山原住居民的Zta-IgA(0.84±0.03)和VCA-p18-IgA的ArA(0.96±0.05)明显高于外省移民(0.42±0.04和0.40±0.05,P<0.05).另外,中山原住居民30~年龄段组和50~年龄段组的Zta-IgA阳性率分别是29.27%和48.28%,均明显高于外省移民同一年龄段组的3.03%和6.67%(P<0.05).中山原住居民30~年龄段组和50~年龄段组的VCA-p18-IgA分别是28.6%和43.10%,均明显高于外省移民同一年龄组的9.09%和13.33%(P<0.05).结论:中山原住居民针对EBV溶解期的抗体Zta-IgA和VCA-p18-IgA的水平和阳性率偏高,反映其感染的EBV更多地处于再激活状态,这提示NPC高发区中山的原住居民罹患鼻咽癌的风险比来自非NPC高发区的外省移民更高.
作者:易冰;顾耀亮;宗永生;程伟民;季明芳 刊期: 2009年第08期
背景与目的:阴囊Paget病合并汗腺癌极为少见,本文总结阴囊Paget病合并汗腺癌的临床病理特点及其治疗情况.方法:回顾性分析1964-2004年我院收治的阴囊Paget病合并汗腺癌患者6例,复习文献并分析其典型表现、诊断及治疗方法.结果:阴囊Paget病合并汗腺癌典型表现以湿疹样皮肤改变为主.本组所有患者接受病灶切除并患侧腹股沟淋巴结清扫术,1例行腹直肌带蒂皮瓣转移术.术后15、26、38月各死亡1例,3例术后随访48,50,55个月,未见复发.结论:病灶手术切除及患侧腹股沟淋巴清扫是治疗阴囊Pagset病合并汗腺癌的主要方法.
作者:涂画;韩辉;周芳坚;李永红;秦自科;刘卓炜 刊期: 2009年第08期
背景与目的:长期以来,全肺切除术是治疗非小细胞肺癌的常用术式,仅少部分有适应证的肺癌患者选用肺叶袖状切除术.本研究评价肺叶袖状切除术在非小细胞肺癌治疗中的价值.方法:中山大学肿瘤防治中心1997年1月至2007年12月共施行非小细胞肺癌根治性袖状切除术93例.同期施行根治性全肺切除术571例.将两种手术方式的术后并发症发生率及术后死亡率进行比较,并回顾性分析两种手术方式的5年生存率.结果:袖状切除术术后并发症发生率为11.8%,全肺切除术术后并发症为20.7%,两组问差异有统计学意义(P=0.046).术后死亡率袖状切除术组为2.1%.全肺切除术组为4.7%.两组间差异无统计学意义(P=0.259).袖状切除术和全肺切除术术后5年生存率分别为42.0%、31.5%,组间差异有统计学意义(P=0.015);其中N0、N1患者5年生存率袖状切除术组优于全肺切除术组(P=0.007,P=0.025),N2患者5年生存率两组间差异无统计学意义(P=0.073).支气管肺动脉双袖状切除术与全肺切除术组间5年生存率差异无统计学意义(P=0.092).袖状切除术组与全肺切除术组之间的术后局部复发率差异无统计学意义(P=0.821).结论:非小细胞肺癌袖状切除术手术安全性及远期疗效均优于全肺切除术,值得在临床上推广应用.
作者:解明然;张旭;林鹏;陈捷鑫;林勇斌;傅剑华;戎铁华;曾灿光;黄植蕃 刊期: 2009年第08期
乳腺癌的病因尚未明确,已知的危险因素包括生殖因素、影响体内性激素水平因素和遗传易感因素,但这些因素也只能解释约50%乳腺癌病例.近年来有研究试图从病毒感染的角度探讨乳腺癌的病因,EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)正是研究热点之一.但EBV与乳腺癌的关系仍存在着很大的争议.本文就EBV生物学特点、EBV与乳腺癌的相关性研究(包括癌组织中的EBV检测、血清学研究、细胞学实验和临床特点分析)作一综述.并提出目前存在的问题和今后研究的方向.
作者:何健荣;宋尔卫;任泽舫 刊期: 2009年第08期
背景与目的:水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)的表达异常与卵巢癌细胞的浸润转移和血管形成有关.核转录因子NF-κB参与细胞的增殖、分化、凋亡,且能影响肿瘤细胞对化疗的敏感性.本研究探讨拓扑替康(topotecan,TPT)对卵巢癌SKOV3细胞中AQP5、核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)及其抑制因子(inhibitor kappa B,IκBа)表达的影响.方法:用不I司浓度TPT作用SKOV3细胞不同时间后,应用MTT丌法检测并计算卵巢癌细胞增殖抑制率,蛋白质印迹法检测AQP5、NF-κB及IκBа蛋白表达,并分析各蛋白表达水平的相关性.结果:0.4μg/mL TPT与SKOV3细胞温育24 h,AQP5、胞浆和胞核NF-κB p65以及胞浆IκBа表达随着作用时间延长均明显下降,并维持至72 h后(P<0.05).不同浓度(0.2 μg/mL、0.4μg/mL、0.6μg/mL、0.8 μg/mL)TPT作用于SKOV3细胞24 h,随着TPT浓度增加,SKOV3细胞AQP5表达量逐渐减少(P<0.05),0.8 μg/mL TPTAQP5表达抑制率为57.9%;同时,细胞核NFκB p65、IκBа表达量也逐渐减少.TPT对细胞的增殖抑制率与AQP5表达呈负相关(r=-0.965;P<0.05),AQP5表达与NF-κB p65和IκBа呈正相关(r=0.903,0.896;P<0.05).结论:TPT抑制肿瘤细胞增殖时下调AQP5及核转录因子NF-κB表达.
作者:陈学军;杨建华;郑伟 刊期: 2009年第08期
背景与目的:Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr virus,EBV)以潜伏状态存在于Burkitt's淋巴瘤(Burkitt's lymphoma,BL)细胞中,其基因表达呈高度限制模式,只有少数肿瘤细胞存在病毒裂解性复制.BL细胞株可被诱导进入病毒裂解周期,通过刺激表面免疫球蛋白分子启动病毒复制过程.此过程中,有许多EBV基因表达,这些基因可能影响宿主基因的表达.本实验目的在于鉴定BL细胞中由EBV所调节的宿主基因及由表面IgC连接所调节的宿主基因.方法:利用微阵列检测EBV阳性Akata细胞和EBV阴性AK31细胞中差异性表达的基因.结果:Akata和AK31细胞中共有91个人类基因呈差异性表达,细胞受刺激进入裂解性复制后,检测到198个差异性表达基因.其中myd88基因的差异性表达与TLR9信号通路受损有关.结论:EBV下调了在裂解周期激活早期阶段由表面Ig交联作用所调节的大部分基因.这些基因与细胞存活、信号转导、转录控制以及可能调节B淋巴细胞和其他细胞(如可能影响病毒复制的HDAC4)EBV转化的免疫应答过程有关.
作者: 刊期: 2009年第08期
背景与目的:Sorafenib是一种多靶点的抗肿瘤药物,其治疗原发性肝癌的疗效已经初步得到证实.本研究应用Sorafenib与紫杉醇(paelitaxel,TAX)联合,观察两药不同的给药顺序作用于人肝癌细胞BEL-7402的不同效应,初步探讨产生这种差异的机制.方法:采用MTT法检测Sorafenib与紫杉醇单药作用于BEL-7402细胞的IC50.流式细胞术检测Sorafenib与紫杉醇不同给药顺序作朋后,BEL-7402细胞周期和凋亡率的变化.Western blot检测不同给药顺序作用后的BEL-7402细胞Bcl-2的表达情况.结果:Sorafenib和紫杉醇单药作用于BEL-7402细胞48 h的IC50分别为(2.43±0.32)μg/mL、(1.89±0.72)μg/mL.分析Sorafenib、紫杉醇单药,先用紫杉醇再加入Sorafenib.先用Sorafenib再加入紫杉醇及紫杉醇与Sorafenib同时作用后BEL-7402细胞周期及凋亡率的变化.结果显示:①Sorafenib主要将细胞阻滞在S期,而紫杉醇主要将细胞阻滞在G2-M期.②先用紫杉醇冉给予Sorafenib组细胞S期及G2-M期均有延长,且较其他组获得较高的凋亡率(36.43±2.29)%(P<0.01).Western blot显示先用紫杉醇再给予Sorafenib组BEL-.7402细胞的Bcl-2表达的水平低.结论:Sorafenib联合紫杉醇不同给药顺序作用于BEL-7402细胞,先应用紫杉醇诱导再序贯给予Sorafenib时细胞凋亡牢更高;产生这种不同效应的可能机制为两种药物作用于不同的细胞周期,以及不同给药方法后的Bcl-2的表达水平不同.
作者:李娜;张阳;吴涛;李曼 刊期: 2009年第08期
背景与目的:粒子植入近距离放射治疗是早期前列腺癌的主要治疗手段,常用核素粒子为125Ⅰ或103Pd,二者在前列腺癌治疗的并发症和结果方面存有差异.本文用系统评价的方法分析125Ⅰ与103Pd近距离放射治疗低危前列腺癌的疗效和副作用,为临床决策提供指导性依据.方法:采用文献检索和手工检索的方式搜集2008年5月以前有关125Ⅰ对比103Pd治疗低危前列腺癌的随机对照试验的文献资料,根据Cochrane Handbook 4.2.6质量评价标准进行评价,由两位研究者交叉核对纳入试验的结果,用RevMan5.0进行统计学分析.结果:共纳入6个随机对照研究,1406例患者.125Ⅰ和103Pd治疗低危前列腺癌生物学无进展生存率差异没有统计学意义(RR=0.97,95%CI=0.93~1.01);治疗后1个月103Pd组副作用较125Ⅰ组明显,治疗后6个月125Ⅰ组副作用较103Pd明显,治疗后12个月两种核素副作用无差别.结论:使用125Ⅰ和103Pd治疗低危前列腺癌疗效相似,副作用在治疗后不同时间点有差异.
作者:张琳琳;马力;田金徽;任尧尧;杨克虎 刊期: 2009年第08期
背景与目的:散发性Burkitt's淋巴瘤(sporadic Burkitt's lymphoma.sBL)少见,中国sBL的EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染状况尚未见报道.本研究探讨广州地区sBL的临床特点、形态学特征、免疫表型及EBV的感染状况.方法:分析总结21例sBL患者的临床资料,并作一系列免疫组织化学染色确定免疫表型,EBV编码的小RNA(EBV-encoded small RNAs,EBERs)原位杂交检测EBV感染情况.结果:中山大学肿瘤防治中心2000年1月~2007年10月收治的2416例非霍奇金淋巴瘤中,明确诊断21例sBL(0.87%).男女之比为4.5:1(17/4);中位年龄23岁.21例患者中,19例(90.48%)有淋巴结侵犯;16例(76.19%)多部位受累;12例(57.14%)临床分期为Ⅲ/Ⅳ期;15例化疗或手术加化疗患者的2年生存率为56.00%.20例形态学上表现为经典BL,另1例为伴有浆细胞样分化的BL变异型.该21例sBL主要的免疫表型为sIgM+/CD20+/CD10+/Bcl-6+/Bcl-2-[或Bcl-6+(>95%)/Bcl-2+(<10%)]/TdT-/Ki-67+100%.20例可检测病例中,11例有少数肿瘤细胞(3%~20%)表达CD5.10例肿瘤(47.62%)呈P53蛋白过表达.6例(28.57%)肿瘤细胞感染EBV,表达EBNA1和EBERs,但不表达LMP1.EBV阳性及阴性病例在形态学和免疫表型上均无显著差异.结论:广州地区sBL少见,主要见于儿童及年轻成年男性.多数病例有淋巴结的侵犯.形态学及免疫表型与地方性BL类同.28.57%病例呈EBV Ⅰ型潜伏感染.
作者:黄雨华;吴秋良;宗永生;冯沿芬;梁建中;侯景辉;邵琼;符珈 刊期: 2009年第08期
鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是一种在中国南方、台湾、新加坡及特定地域的其它国家或地区很常见的肿瘤,其发病因素尚不明确.目前,还未发现与NPC发生过程的遗传因素有关的主要基因:而一些环境因素可能与诱发NPC有关,如食用腌鱼和长期暴露于硫酸蒸汽,研究指出EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)与NPC发病机理密切相关.为了探索NPC与EBV之间的关系,我们建立了10个NPC细胞株.经过广泛研究,我们认为EBV通过IgA受体(分泌组分蛋白)介导的细胞内吞作用,可能仅感染鼻咽肿瘤细胞,而不感染化生上皮细胞.我们发现EBV对于促进NPC进展起着重要作用.但并不参与启动及促进NPC的发生.
作者:林钦塘 刊期: 2009年第08期
A 29-year-old man had a mass measuring about 2.1 cm × 2.0 cm × 1.6 cm by CT scan for three years. He was hospitalized with a primary diagnosis of backache. CT scan demonstrated a lobular,low attenuating mass, measuring about 5.2 cm× 4.4 cm × 3.3 cm (Fig. 1). The mass was homogeneously hypointense on T1-weighted images and heterogeneously hypefintense on T2-weighted images (Fig. 2).
作者:张淑坤;王建国;朴月善;卢德宏 刊期: 2009年第08期
背景与目的:哺乳动物细胞中雷帕霉素靶蛋白(mammalian target ofrapamycin,mTOR)信号途径调节细胞生长、增殖、存活和凋亡.本实验是研究雷帕霉素对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制.方法:培养前列腺癌PC-3细胞,采用MTT法检测雷帕霉素1 nmol/L作用24 h、36 h、48 h、72 h后PC-3细胞增殖的改变,流式细胞术检测作用不同时间细胞周期的改变,Western blot检测雷帕霉素作用PC-3细胞24 h、36 h、48 h、72 h后raptor、ficmr、Akt、pS6k1-T389、pAkt-s473的表达情况.结果:MTT结果显示雷帕霉素在作用24 h时,促进了PC-3细胞增殖,但在36 h显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.01),72 h时抑制作用更明显.FCM结果显示雷帕霉素作用24 h时S期细胞有所增加,但作用36、48、72 h后PC-3细胞的G1期细胞逐渐增加.使PC-3细胞周期主要阻滞在G1期.Western blot检测结果显示雷帕霉素作用24 h时显著抑制raptor和pS6k1-T389的表达(P<0.01);rietor、Akt表达并没有显著变化:pAkt-ss473表达在雷帕霉素作用24 h时反而显著增加(P<0.01),但在36 h后即被显著抑制,72 h几乎完全被抑制(P<0.01).结论:延长雷帕霉素作用时间可抑制PC-3细胞增殖.其机制可能与雷帕霉素阻滞细胞周期、抑制Akt磷酸化有关.
作者:庄乾元;陈先国;董自强;刘继红;叶章群 刊期: 2009年第08期