张敬杰；欧阳涛；万文徽；徐光炜；邓国仁
背景与目的:放射性颞颌关节损伤是鼻咽癌患者放射治疗后常见的并发症,主要表现为张口时门齿距缩小.严重的张口困难可影响进食,影响患者生活质量.本研究通过量化鼻咽癌患者调强放疗后张口困难的情况,探讨颞颌关节放射损伤的影响因素.方法:2001年2月至2003年2月,148例初治鼻咽癌患者接受调强放疗,放疗总剂量63～77 Gy,分次剂量为每次2.27～2.80 Gy,总疗程时间31～86 天.放疗前及放疗后6个月、1年、2年和3年分别用直尺测量患者门齿距.结果:全组1、2、3年累积生存率为97.26%、94.83%、92.04%.颞颌关节平均剂量17.99～51.36 Gy.Ⅰ～Ⅱ级张口困难发生率4.73%,未观察到Ⅲ级和Ⅳ级颞颌关节损伤.结论:调强放疗技术使颞颌关节受照剂量显著下降,放疗后发生严重张口困难的风险较低.
作者：刘源；陈明；赵充；卢丽霞；韩非；包勇；黄劭敏；邓小武；卢泰祥；崔念基 刊期： 2007年第01期
背景与目的:正常细胞向癌细胞转化过程中,突变的基因或各种异常表达的蛋白可以成为肿瘤抗原诱导机体的免疫反应,因此肿瘤患者的血清中存在着与肿瘤相关的自身抗体.重组cDNA表达文库血清学分析法(serological analysis of recombinant cDNA expression libraries,SEREX)是利用肿瘤患者血清中的自身抗体筛选、鉴定肿瘤抗原的技术.本研究拟采用SEREX的方法寻找食管癌自身抗体的相关肿瘤抗原,鉴定与食管癌发生、发展相关的基因和免疫治疗分子靶点,并为食管癌的诊断提供候选血清标志物.方法:用食管癌组织建立库容量达1.6×106 pfu的cDNA表达文库,SEREX筛选获得21个不同cDNA序列的阳性克隆,进一步使用SADA法分析其中4个抗原在10例食管癌及10例正常人血清中的反应.结果:在Homosapiens desmin(DES)等21个阳性克隆中,4个克隆与已知EST序列明显无同源性,另外17个克隆与已知基因高度同源.Ribosomal protein S4等4个抗原与食管癌患者和正常人血清反应阳性率分别为40%和0%、60%和10%、70%和20%、30%和20%.结论:Ribosomal protein S4等4个抗原普遍参与了食管癌患者的体液免疫反应,与食管癌患者血清的反应阳性率明显高于正常人的血清.本研究发现的21个食管癌抗原可作为食管癌治疗的潜在分子靶点和食管癌诊断新的候选血清学标志物.
作者：遇珑；胡海；冉宇靓；彭良平；李江伟；杨治华 刊期： 2007年第01期
背景与目的:以往主要靠主动脉或支气管动脉血管造影了解肺癌的供血血管及血供,但该方法具有较大的创伤性且操作复杂,部分病人不易接受,一次血管造影不能保证显示全部供血血管,且支气管动脉血管造影成功率较低.本研究探讨16层螺旋CT血管造影及三维重建和CT仿真内镜技术诊断与评价肺癌供血血管和血供的临床应用价值,为肺癌血供诊断提供一种无创伤性、安全、简便、全面有效的检查方法.方法:对72例经病理证实肺癌患者行16层螺旋CT血管造影及三维重建,血管三维重建方法包括容积再现技术(volume rendering,VR)、大密度投影(maximum intensity projiection,MIP)和表面遮盖成像(surface shaded display,SSD).其中25例行支气管动脉CT仿真内镜(CT virtual endoscopy,CTVE)成像.每个肺癌病灶同时行VR彩色三维成像,用肺癌病灶VR彩色图像红色色彩程度代表其血供状况.结果:68例肺癌血管三维重建显示供血血管,其中59例肺癌仅见支气管动脉;5例肺癌仅见肋间动脉:4例肺癌呈混合型,包括支气管动脉、肋间动脉和锁骨下动脉分支血管.4例肺癌纵隔转移淋巴结见支气管动脉进入其内.25例肺癌支气管动脉CTVE可较好显示其开口及血管内腔状况.72例肺癌VR彩色图像红色色彩程度分为4种类型:无色彩(11例),轻度(17例),中度(32例)和重度(12例),其增强后增加CT值分别为(6.16±2.23)Hu,(15.71±3.13)Hu,(25.47±2.71)Hu,(44.31±19.68)Hu.72例肺癌VR彩色成像红色色彩分布形态与其CT强化形态两者一致率为86.1%.结论:16层螺旋CT血管造影及三维重建和CT仿真内镜技术可较好显示肺癌供血血管及血供状况,是诊断与评价肺癌血供一种无创伤性、简便、有效方法.
作者：谭理连；韩铭钧；李扬彬；江金带；李树欣；周少萍 刊期： 2007年第01期
背景与目的:在鼻咽癌中,染色体3p21.3为高频缺失区,杂合性丢失(loSS of heterozygosity,LOH)分析和功能学研究都表明3p21.3区存在与鼻咽癌相关的抑瘤基因.GNAT1基因也定位于3p21.3,但在鼻咽癌中未见关于GNAT1基因的研究报道.本研究旨在探讨GNAT1基因在鼻咽癌组织中的表达、LOH及甲基化情况.方法:应用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测了33例鼻咽癌组织和15例慢性鼻咽炎组织中GNAT1基因的表达,并通过微卫星分析技术和甲基化特异性聚合酶链式反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)分析GNAT1基因LOH和启动子区甲基化情况.结果:GNAT1基因在慢性鼻咽炎组织中均稳定表达,而在72.7%(24/33)的鼻咽癌组织中表达下调或缺失,显著低于慢性鼻咽炎组织(100%,15/15)(P=0.022);LOH分析显示鼻咽癌组织中GNAT1基因的杂合性丢失率为15%(3/20),且LOH与基因表达存在相关性(P=0.016);甲基化分析发现在100%的鼻咽癌组织和80%慢性鼻咽炎组织中存在GNAT1基因启动子区高甲基化.结论:GNAT1基因在鼻咽癌组织中表达下调或缺失,这一现象与GNAT1基因的LOH存在相关性,而与3p21.3区基因启动子区CpG岛的甲基化可能无关.GNAT1基因的甲基化可能不是鼻咽癌的发病机制.
作者：易红梅；任彩萍；彭丹；周亮；李辉；姚开泰 刊期： 2007年第01期
背景与目的:环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在肝癌组织中呈高表达,参与肝癌的发生发展.本研究探讨COX-2短发夹状RNA(shrt hairpin RNA,shRNA)对人肝癌细胞株HepG2中COX-2表达及细胞粘附侵袭力的影响.方法:以人COX-2 mRNA编码区中两条不同序列作为RNA干扰靶点,分别构建两个以绿色荧光蛋白GFP为报告基因的shRNA真核表达载体质粒WBH1和WBH2,应用阳离子脂质体转染HepG2细胞,分别观察转染后24 h、48 h、72 h和96 h COX-2 mRNA和蛋白表达的变化,检测抑制效果.MTT法观察HepG2细胞与Matrigel胶粘附性的变化.Transwell小室实验以穿过人工基底膜的细胞数量评估HepG2细胞体外侵袭力的变化.结果:质粒在HepG2细胞的转染率约为60%.质粒WBH1导人细胞24 h、48 h、72 h和96 h后,COX-2mRNA表达抑制率分别为18.5%、88.6%、52.8%和42.4%(P＜0.01),蛋白表达抑制率分别为10.3%、80.5%、45.3%和39.0%(P＜0.01).转染WBH2质粒的HepG2细胞COX-2表达无明显变化(P＞0.05).转染后48 h,转染WBH1质粒的HepG2细胞与Matrigel胶的粘附率为(6.0±0.4)%,与空白对照组(11.4±0.2)%相比明显下降(P＜0.01),抑制率为47.4%.转染WBH1质粒的细胞穿膜数为(8.2±1.5),与空白对照组(22.8±1.7)相比有显著性差异(P＜0.01),抑制率为63.7%.转染WBH2质粒的HepG2细胞粘附率和穿膜细胞数均无明显变化(P＞0.05).结论:shRNA真核表达载体明显干扰HepG2细胞的COX-2表达,能有效抑制HepG2细胞的体外粘附侵袭力.
作者：徐可树；王华枫；钱伟；汪步海 刊期： 2007年第01期
背景与目的:Flt-3跨膜区内部串联重复(Flt-3 intemal tandem duplication,Flt-3/ITD)突变是近年来发现的Flt-3基因常见的一种突变类型,是急性髓系白血病(acute myeloid leukaemia,AML)中发生率高且与预后相关的突变.本研究旨在探讨Flt-3/ITD突变与儿童白血病发生的关系及其临床意义.方法:采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)联合序列测定,检测302例儿童白血病患者骨髓Flt-3/ITD突变情况,其中包括AML 122例、急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)124例、幼年型慢性粒细胞白血病(juvenile chronic myelogenous leukemia,JCML)17例和骨髓异常增生综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)39例.结果:122例AML患者中98例(80.33%)Flt-3阳性;21例(17.21%)发生Flt-3/ITD突变,分别为M0 3例、M1 2例、M2 4例、M4 8例及M5 4例,突变率分别为42.86%(3/7)、22.22%(2/9)、12.90%(4/31)、44.44%(8/18)和15.38%(4/26).此外,124例ALL中72例Flt-3阳性,阳性率为58.06%,其中2例发现Flt-3/ITD突变,突变率1.61%.测序及Blast比对分析显示,外显子11区均有ITD,各例ITD的复制区域不同,长短不等(24～95 bp).39例MDS和17例JCML患者中均未检测到Flt-3/ITD突变.临床资料显示,21例Flt-3/ITD突变的AML患者中有19例在短期内死亡,这19例的中位生存时间为13.5个月(0～47个月),死亡率为90.48%,与无Flt-3/ITD突变患者相比有显著性差异(P＜0.05).Flt-3/ITD突变阳性患者外周血中性粒细胞平均比率与Flt-3/ITD突变阴性患者无显著性差异(P＞0.05).染色体核型分析显示,Flt-3/ITD的AML患者中3例存在有染色体异位,分别为t(11;12)(p15;q13)、t(6;9)(p23;q23)、inv16(q21;q23).结论:Flt-3/ITD突变多发现于AML,罕见于ALL,未见于MDS和JCML.该突变与儿童白血病特别是儿童AML的发生及进展有关.Flt-3/ITD可以作为判断AML预后的重要标志之一.
作者：王杰；王彤；李树；林莉；冮岩 刊期： 2007年第01期
背景与目的:良、恶性肿瘤的血流供应与代谢在质、量上有着明显的差异,目前正在开发使用新的影像学技术来鉴别恶性、良性结节的血供情况,灌注成像技术是其中一种.本文采用多层螺旋CT灌注成像技术,定量评价肺内块状病灶的血流特点及其对良、恶性肿瘤进行鉴别诊断的价值.方法:52例初诊为肺部肿物的患者(37例恶性、7例良性、8例活动性炎性),行16排螺旋CT灌注扫描.利用功能软件包自动获取动、静脉、病灶的时间-密度曲线及病变的灌注参数,包括灌注量(perfusion volume,PV)、血容量(blood volume,BV)、对比剂平均通过时间(mean transit time MTT)、增强峰值(peak height,PH).结果:恶性、活动性炎性、良性病变PV值分为(27.63±15.06)ml·min-1·ml-1、(30.80±20.33)ml·min-1·ml-1、(11.81±3.74)ml·min-1·ml-1,PH值分别为(28.46±12.07)Hu、(32.15±15.89)Hu、(10.41±3.77)Hu,BV分别为(21.64±10.97)ml/100 g、(28.38±14.55)ml/100 g、(10.61±5.33)ml/100 g,恶性及活动性炎性病变这3值均显著高于良性病变.恶性、活动性炎性、良性病变的MTT值分别为(28.39±21.66)s、(25.91±14.57)s、(29.86±13.57)s,三者差异没有统计学意义.恶性、活动性炎性病变间4个灌注参数均没有统计学差异.若以PV值＞20 ml·min-1·ml-1,且PH＞15 Hu作为鉴别恶性、良性病变(除外活动炎性病变)的阈值,其灵敏度、特异度、准确性分为91.9%、100%、84.1%.结论:多层螺旋CT灌注成像能定量评价肺部肿物血流模式,可用于无创性诊断和鉴别诊断肺部病变.
作者：阮超美；陈文静；郑列；莫运仙；周志伟；吕衍春；谢传淼；李立；吴沛宏 刊期： 2007年第01期
背景与目的:原发性乳腺淋巴瘤(primary breast lymphoma,PBL)发病率低,预后较差.本研究旨在分析该病例的临床和病理特征,从而探讨PBL的合理治疗模式.方法:收集并回顾性分析1976年到2005年间在中山大学肿瘤防治中心诊断为PBL,并接受治疗的27例患者的临床资料和治疗情况.结果:27例中有26例女性和1例男性患者;年龄12～84岁;90%的患者为Ⅰ E期或ⅡE期.按照WHO 2001淋巴瘤病理分类系统,有22例B细胞性淋巴瘤(17例弥漫大B细胞性淋巴瘤,2例黏膜相关性淋巴瘤,1例边缘区淋巴瘤,2例未能分类),3例外周T细胞性淋巴瘤,2例患者的病理类型未能分类.初始治疗时有20例患者接受了综合治疗,其中8例患者为根治术加术后化疗,12例患者为肿物切除术后加全身化疗,两组的5年生存率分别为23.0%和58.0%(P=0.006);其余有5例患者仅接受全身化疗,2例患者仅接受肿物切除手术.24例患者在初始治疗后取得完全缓解,1例患者部分缓解,2例患者疾病进展.随访时间1个月～10年,中位随访时间38个月.全组患者的5年总生存率和无病生存率分别是47.0%和23.0%;其中20例中高度恶性淋巴瘤患者(17例弥漫大B细胞性淋巴瘤和3例外周T细胞性淋巴瘤)的5年总生存率和无病生存率分别是48.0%和27.0%;随访中有16例复发,部位见于同侧乳腺6例、对侧乳腺4例、中枢神经系统(central nervous system,CNS)3例、骨髓1例和淋巴结侵犯2例.结论:PBL的病理类型以中高度恶性淋巴瘤为主;根治性手术在其治疗中作用有限,肿物切除术加术后化疗和放疗的效果较好.PBL患者易发生CNS复发,在随访中应定期进行颅脑CT或MR检查.
作者：曹亚兵；王树森；黄慧强；徐光川；何友兼；管忠震；林桐榆 刊期： 2007年第01期
背景与目的:云南省宣威地区是我国肺癌高发地区之一,女性肺癌死亡率居全国首位,本研究旨在建立云南宣威女性肺腺癌细胞系,为肺癌高发区的防治研究提供理想的体外实验模型.方法:以手术切除的肺癌组织标本进行原代培养,通过光镜观察、电镜观察、绘制生长曲线、计算倍增时间、双层软琼脂培养、流式细胞仪、染色体及其显带分析、肿瘤标志物检测、异体移植实验及免疫组化检测等对其生物学特性进行分析鉴定,建立细胞系.结果:体外培养细胞生长稳定,细胞形态学、增殖动力学及浸润性生长结果表明该细胞系符合恶性细胞特征,染色体数目分布在55～69之间,众数为60～63;小鼠接种成瘤率为100%,瘤细胞形态与原患者的病理切片相似,命名为XWLC-05(Xuanwei Lung Cancer-05).结论:该细胞系符合建系标准,是一株新建的人肺腺癌细胞系.
作者：闫凤彩；王秦秦；阮永华；马丽菊；贾建桃；金克炜 刊期： 2007年第01期
分子肿瘤病理学是一门新兴的学科.它是分子生物学和肿瘤病理学相结合的产物.与传统的肿瘤病理学以形态学为基础的诊断不同,分子肿瘤病理学是从分子水平运用客观的科学证据来作出诊断.分子肿瘤病理学与传统肿瘤病理学不但相辅相成,而且能在传统肿瘤病理学的基础上进一步预测肿瘤的生物学行为及指导治疗.本综述在概述分子肿瘤病理学的基本概念和理论的基础上,运用几个真实的病例来阐明分子肿瘤病理学的临床应用及指导作用.这些例子虽然不能代表分子肿瘤病理学的方方面面,但希望能向读者说明分子肿瘤病理学在肿瘤的诊断、指导治疗、预测预后,以及预防等方面能给临床医生带来的帮助.
作者：陈磊 刊期： 2007年第01期
背景与目的:由于肝脏肿瘤的位移受呼吸运动的影响显著,三维适形放射治疗(three-dimensionaI confomal radiotherapy,3D CRT)难以准确定位靶区.本研究应用4D-CT技术确定个体化肝癌内靶体积(internal target volume,ITV),比较3D计划与4D计划的计划靶体积(planning target volume,PTV)及相关剂量学差异,并评价4D-CT的优势.方法:选择7例原发性肝癌患者,行4D-CT门控扫描,在10个相位的CT图像中分别勾画大体肿瘤体积(gross tumor volume,GTV)和临床靶体积(clinical target volume,CTV).在20%呼吸时相CT图像中利用三维治疗计划系统根据PTV-3D、PTV-4D为每例患者设计两套放疗计划:3D计划与4D计划.PTV-3D由CTV外扩常规的安全边界得到;PTV-4D由10个时相的CTV融合形成的ITV-4D外扩摆位边界(SM)得到.两套计划的处方剂量、射野方式均相同.比较两套计划中靶区体积、靶区与危及器官的剂量学、正常组织并发症概率的差异.结果:PTV-3D、PTV-4D的体积分别为(417.60±197.70)cm3、(331.90±183.10)cm3,后者体积减少20.50%(12.60%～34.40%);两者靶区覆盖率与剂量分布均匀性无显著性差异;4D计划中危及器官(肝、肾、胃、小肠)的受照剂量均较3D计划降低,以肝为显著.肝V30、V40分别由38.77%、27.32%降至33.59%、22.62%;正常肝平均剂量由24.13 Gy下降为21.50 Gy;肝并发症概率由21.57%下降为15.86%;在不增加正常组织并发症的前提下,4D计划的处方剂量可由(50.57±1.51)Gy提升至(54.86±2.79)Gy,平均提高9.72%(4.00%～16.00%).结论:3D计划存在遗漏靶区或过度扩大靶区的缺陷.应用4D-CT技术可在3D CRT的基础上准确定位肝癌靶区,进一步减少正常组织的受照剂量,并提升靶区剂量.
作者：习勉；刘孟忠；邓小武；刘慧；黄晓延；张黎；李巧巧；胡永红；蔡玲；崔念基 刊期： 2007年第01期
背景与目的:MCM4是微小染色体维持蛋白家族成员之一,是DNA复制执照因子的成员.本研究检测MCM4在食管癌组织中的表达状态,探讨MCM4与食管癌临床及病理参数的关系.方法:运用RT-PCR方法检测60例食管鳞癌组织、癌旁组织及正常上皮组织中MCM4的表达;探讨MCM4在食管癌组织中的表达与临床及病理参数的关系.结果:MCM4在正常食管上皮中不表达或者弱表达,食管癌旁上皮组织MCM4表达率为33.3%(20/60),食管癌组织中MCM4表达率为65.0%(39/60).MCM4在食管癌组织中的表达显著高于食管癌旁上皮及正常上皮组织.T3期与T1期相比,MCM4的表达状态差异有显著性.而在不同分级、淋巴结转移、性别和年龄患者中,MCM4的表达差异无显著性.结论:MCM4的表达与食管癌的病理分期有一定的相关性.
作者：黄晓平；张旭；苏晓东；马国伟；赵进明；戎铁华 刊期： 2007年第01期
背景与目的:p38MAPK信号通路介导多种转移相关基因表达调控,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用.本实验研究人乳腺癌组织中3种信号分子p-p38、p-Akt、p-Erk及uPA表达与临床病理特征的关系,并分析它们与uPA表达的相关性,探讨p38MAPK通路对乳腺癌uPA蛋白表达的影响,分析p-p38和uPA表达与乳腺癌预后的关系.方法:应用免疫组织化学(SP)法检测p-p38、p-Akt、p-Erk和uPA在60例乳腺癌组织中的表达.Western blot检测人乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中p-p38及uPA蛋白表达及用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后uPA蛋白表达水平的变化.结果:p-p38、p-Akt、p-Erk、uPA蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率分别为56.7%、95.0%、93.3%、60.0%.p-p38与uPA表达存在正相关(r=0.316,P＜0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移状况相关(P＜0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05).p-Akt、p-Erk与uPA表达无明显相关性,p-Akt和p-Erk蛋白表达与乳腺癌的淋巴结转移有关(P＜0.05)而与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期均无明显关系(P＞0.05).乳腺癌细胞MDA-MB-231中p-p38及uPA蛋白表达水平高于MCF-7.用SB203580阻断p38MAPK通路可降低uPA蛋白表达水平,且随着SB203580浓度升高uPA表达水平逐渐降低.乳腺癌中p-p38和uPA蛋白的表达与肿瘤的预后显著相关(分别为log-rank=4.98、5.40,P=0.0256、0.0201).结论:p38MAPK信号通路可能通过上调uPA的表达促进乳腺癌的恶性进展,p38MAPK信号通路可能是乳腺癌侵袭和转移的重要途径,p-p38和uPA的表达可辅助用于乳腺癌的预后评估.
作者：韩艳春；曾宪旭；王睿；赵艳；李柏林；宋敏 刊期： 2007年第01期
高永良,男(生于1934)年,广东潮阳人.1958年毕业于浙江医科大学医学系,毕业后长期在浙江医科大学妇产医院从事医疗、教学、科研工作.1964～1968年为中国医科院协科和医院研究生,师从我国著名妇科肿瘤专家宋鸿钊院士.
作者： 刊期： 2007年第01期
背景与目的:检测肿瘤患者外周血中肿瘤相关标志物是当前肿瘤研究的热点之一,恶性肿瘤患者外周血中存在游离的肿瘤相关DNA已引起肿瘤学界的极大关注,人们曾在多种肿瘤患者血清中发现与原发肿瘤相同的DNA变异.本研究以APC(adenomatous polyposis coli)基因启动子甲基化作为肿瘤标志物,探讨乳腺癌患者外周血清中游离的肿瘤相关DNA与肿瘤组织及临床病理参数的相关性.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific-PCR,MSP)方法,分别检测84例乳腺癌组织、癌旁正常腺体组织及外周血清中游离DNA APC基因启动子甲基化状况.结果:84例乳腺癌组织APC基因启动子甲基化频率为45.2%(38/84),相应外周血清中同样DNA变异阳性检出率为31.0%(26/84).外周血清中DNA甲基化变异与肿瘤组织的甲基化状况显著相关(r=0.977,P=0.002).检测外周血清中APC基因甲基化的敏感性为68.4%,特异性为97.8%.肿瘤组织及外周血清中游离DNA甲基化异常与临床分期、病理类型、肿块大小及受体状况无相关性(P＞0.05).肿瘤组织未检测到甲基化患者的血清中及健康人血清中均未检测到该基因甲基化变异.结论:乳腺癌患者外周血清中肿瘤相关DNA甲基化与肿瘤组织中相同基因的变异显著相关.
作者：张敬杰；欧阳涛；万文徽；徐光炜；邓国仁 刊期： 2007年第01期
背景与目的:人乳头瘤病毒16型(human papillomavirus 16,HPV16)的早期基因E6、E7可分别诱导p53的泛素化降解和pRb的高磷酸化失活,与宫颈癌的发生发展关系密切.本研究通过真核表达载体介导HPV16型E6、E7基因反义RNA在SiHa细胞中的表达,探讨反义RNA能否降低E6、E7基因的表达和诱导细胞凋亡.方法:利用pEGFP构建HPV16型E6、E7基因反义RNA的真核表达载体并转染SiHa细胞,利用RT-PCR和Western blot技术检测转染后E6、E7基因的mRNA和蛋白的变化,利用MTT法检测SiHa细胞转染后细胞增殖活性,利用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测转染后细胞的凋亡情况.结果:转染携带HPV16型E6、E7反义基因的质粒后,SiHa细胞的E6、E7基因的mRNA和蛋白表达均明显下调;MTT结果显示转染后细胞的增殖活性(0.50±0.05)与转染空载体细胞(1.01±0.06)和未转染细胞(1.28±0.06)比较明显降低(P＜0.05);流式细胞仪检测结果显示转染后细胞凋亡率(59.3±11.3)%与转染空载体细胞(9.4±1.8)%和未转染细胞(2.1±0.4)%比较有显著性差异(P＜0.05).激光共聚焦显微镜结果示转染后细胞凋亡明显增多.结论:HPV16型E6、E7基因反义RNA可降低宫颈癌细胞中E6、E7癌基因的表达,诱导宫颈癌细胞凋亡.
作者：司马妮；王薇；徐茜；田训；罗爱月；卢运萍；王世宣；马丁 刊期： 2007年第01期
背景与目的:Epstein-Barr病毒(EBV)与多种肿瘤的发生密切相关,为此我们探讨在儿童白血病中EBV的感染及其临床意义.方法:采用荧光定量聚合酶链反应(fluorescence quantitative-polymerase chin reaction,FQ-PCR)技术,检测35例儿童白血病[其中急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)26例(初治24例,复治2例);急性非淋巴细胞性白血病(acute nonlymphocytic leukemia,ANLL)8例;慢性淋巴细胞性白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)1例]及14例正常儿童外周血单核细胞EBV-DNA的含量,并结合患儿的临床表现、泼尼松敏感试验、诱导治疗完全缓解率,分析在儿童白血病患者血中EBV的感染及其临床意义.结果:35例儿童白血病患儿中8例(22.86%)有EBV感染.其中26例ALL中7例(26.92%)EBV感染,EBV-DNA含量为(5.14±6.91)×105 copy/ml;8例ANLL中1例(12.5%)EBV感染,EBV-DNA含量为4.031×103 copy/ml;1例CLL及14例正常对照儿童未检测到EBV-DNA的含量.EBV感染的儿童白血病患儿白细胞数[(144.64±46.41)×109 /L]和肝脾肋下≥5 cm发生率87.5%均高于非EBV感染患儿[(31.04±60.27)×109 /L和7.4%,P＜0.001].感染EBV和非EBV感染的ALL患儿泼尼松疗效者分别为100%、26.32%(P=0.001);诱导治疗完全缓解率分别为28.57%、84.21%(P=0.003).ANLL患儿中,1例感染EBV者的诱导治疗完全缓解率(100%)和早期复发率(100%)较未感染EBV的7例(84.21%,28.57%)高,二者无显著性差异(P＞0.05).结论:EBV感染组儿童白血病患儿肝脾肿大明显,外周血白细胞数明显高于非EBV感染者,EBV感染ALL组对泼尼松敏感试验反应差,诱导治疗获得完全缓解率低.
作者：卢愿；孙立荣；庞秀英；吕振华；隋爱华；李学荣；宋爱琴 刊期： 2007年第01期
背景与目的:脑胶质瘤因其广泛的浸润性、免疫逃逸等生物学特性使手术、放疗、化疗等方法疗效不佳.本实验观察具有肿瘤趋向性的骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)转染IL-18后对大鼠脑胶质瘤的作用.方法:贴壁法培养大鼠骨髓细胞获取纯化的BMSCs,采用流式细胞术鉴定.逆转录病毒LXSN/IL-18转染BMSCs,RT-PCR、免疫荧光检测IL-18基因转录及表达情况,MTT、流式细胞术检测转染前后BMSCs细胞部分生物学特性的变化.ELISA检测BMSCs/IL-18培养上清液对大鼠淋巴细胞的激活作用.体内实验中将荷瘤鼠模型分为4组,实验Ⅰ组、实验Ⅱ组、PBS组大鼠中分别注入BMSCs细胞、BMSCs/IL-18细胞和PBS,对照组不作处理,检测BMSCs/IL-18对荷瘤鼠的作用.结果:BMSCs/IL-18可稳定转录及表达IL-18,但转染后细胞增殖速度减慢,其培养上清液可诱导大鼠淋巴细胞IFN-γ分泌量增长约9倍.脑磁共振检测显示各组肿瘤体积为:实验组Ⅰ(18.26±6.84)mm3,实验组Ⅱ(6.37±1.52)mm3,PBS组(22.48±6.02)mm3,对照组(21.06±5.83)mm3.各组大鼠存活期分别为:实验组Ⅰ(25.3±6.4)天,实验组Ⅱ(84.7±16.3)天,PBS组(21.6±4.7)天,对照组(22.5±6.2)天.荷瘤大鼠脑内移植BMSCs/IL-18后,肿瘤组织中淋巴细胞数量增多,每个200倍光镜视野中,CD4+淋巴细胞数为(37.7±3.5)个,CD8+淋巴细胞数为(323±4.5)个.结论:BMSCs可稳定表达转染基因,BMSCs/IL-18对大鼠胶质瘤的生长有明显抑制作用.
作者：李春晖；焦保华 刊期： 2007年第01期
背景与目的:血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)是目前已鉴定出的淋巴管生长因子,有研究表明肿瘤组织中VECF-C或VEGF-D过表达与淋巴转移有关.本研究旨在探讨鼻咽癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测66例鼻咽癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达情况,同时检测血管内皮生长因子受体3(vascular endotheliaI growth factor receptor-3,VEGFR-3)和CD34染色情况并计数微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和微血管密度(microvessel density,MVD).结果:VEGF-C高表达率在鼻咽癌组织中(54.5%)较鼻咽非肿瘤组织中(26.3%)高(P＜0.05);鼻咽癌伴区域淋巴结转移或T分期晚者,VEGF-C高表达率增高,单因素及多因素Logistic回归分析均表明区域淋巴结转移与VEGF-C高表达相关(P＜0.05),但VEGF-C高表达与性别、年龄、5年生存率、LMVD、MVD等因素无关(P＞0.05).VEGF-D阳性表达率在鼻咽癌组织中(69.7%)较鼻咽非肿瘤组织中(42.1%)高(P＜0.05);鼻咽癌中VEGF-D阳性表达与性别、年龄、T分期、区域淋巴结转移、LMVD、MVD等因素无关(P＞0.05),但与VEGF-C高表达显著正相关(P＜0.01),VEGF-D阳性表达者5年生存率(50.0%)显著低于VEGF-D不表达者(85.0%)(P＜0.01).结论:鼻咽癌中VEGF-C高表达与区域淋巴结转移密切相关;VEGF-D阳性表达与区域淋巴结转移无关,但与VEGF-C高表达正相关,且与5年生存率密切相关.
作者：赵国光；向晓娟；何友兼 刊期： 2007年第01期
癌症杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中山大学肿瘤防治中心
