潘健怡；胡海棠；张炜；陈进忠；窦献蕊
目的 通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,进行低强度脉冲超声(LIPUS)预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1(HMGB1)在肺组织的表达和LIPUS预处理的保护作用.方法 雄性SD大鼠32只,体质量250～300 g,随机分为4组,每组8只.对照组(A组),开胸游离左肺门,未行阻断;缺血再灌注组(B组),阻断左肺门45 min后再灌注180 min;预处理组(C组)低强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min,然后同B组处理;预处理加α7-烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)拮抗剂组(D组),LIPUS预处理前30 min腹腔注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理.测量肺组织湿干重比值(W/D)和肺通透指数(LPI),大鼠肺组织病理学观察及评分,ELISA法测定肺组织IL1和IL6的浓度,免疫荧光和Western blot检测HMGB1蛋白表达.结果 与A组比较,其他三组IR后肺组织W/D值(5.75±0.47)和LPI(2.77±0.18)明显升高(P<0.05),病理学评分(13.31±2.82)明显升高(P<0.05),肺组织IL1(69.13±9.11)和IL6(62.77±8.14)水平明显升高(P<0.05),免疫荧光检测平均IOD值(0.046±0.019)和Western blot检测显示HMGB1表达明显增加(P<0.05).给于LIPUS预处理后,C组IR后肺组织W/D值(5.07±0.28)和LPI(1.85±0.17)比B组明显降低(P<0.05),病理学评分(8.13±1.76)比B组明显降低(P<0.05),同时肺组织IL1和IL6水平以及HMGB1表达也明显降低,给于α7nAChR拮抗剂后该作用明显被抑制.结论 LIPUS预处理能够减轻IRI后肺损伤,其机制可能是通过激活依赖α7nAChR的胆碱能抗炎通路,从而降低肺组织HMGB1的表达.
作者：曲良超；严金秀；蒋章颉；宋志平；罗佛全；彭清华 刊期： 2018年第09期
目的 探索应用Galectin-3诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞的效果,筛选出所涉及的信号通路,并验证Hippo信号通路.方法 对大鼠股骨骨髓间充质干细胞进行提取、分离、传代培养及鉴定.取第3代细胞进行诱导培养,分为SD大鼠BMSCs(A组)、SD大鼠BMSCs+0.5μg/mL Gal-3(B组)、SD大鼠BMSCs+20 ng/mL HGF(C组)、SD大鼠BMSCs+0.5μg/mL Gal-3+20 ng/mL HGF(D组)和大鼠肝细胞(E组).分别在诱导后7、14、21、28 d进行细胞形态学观察、糖原染色观察,并行实时定量PCR以及Western blot检测,鉴定其分化情况.取B组细胞行基因芯片检测.将BMSCs与Gal-3、Gal-3+XMU-MP-1(Hippo信号通路抑制剂)分组进行诱导,Western Blot检测YAP、P-YAP、ALB、AFP、CK-18.结果 大鼠股骨骨髓分离出的细胞符合骨髓间充质干细胞特性.诱导后,B、C、D组BMSCs形态逐渐向肝样细胞转化,D组28 d时细胞形态与肝细胞相对比相似度高.糖原染色28 d时A组无染色,B、C、D组染色较前增多,B、C组间无明显差异(P>0.05),D组染色率高(P<0.05).Q-PCR检测AFP、ALB、CK-18表达逐渐升高,28 d时B组与C组各指标较接近(P<0.05).Gal-3与HGF对AFP、ALB的mRNA表达不存在交互效应(AFP:F=0.236,P=0.640;ALB:F=50.639,P=0.000),对CK-18的mRNA表达有协同效应(F=50.639,P=0.000).Western blot检测A组几乎不表达AFP、ALB及CK18,B、C、D组AFP、ALB及CK18蛋白表达随时间延长,逐渐增加.基因芯片检测发现上调基因27个,下调基因62个.涉及TGF-β、PI3K-Akt及Hippo等信号通路.Gal-3及Gal-3+XMU-MP-1诱导组的YAP表达较空白对照组增加,Gal-3+XMU-MP-1较单独应用Gal-3诱导BMSCs分化的效率高.结论 Galectin-3能够单独诱导骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化,而且联合HGF诱导BMSCs分化的效率更高.诱导过程与TGF-β、PI3K-Akt及Hippo等信号通路相关.抑制Hippo信号通路可提高诱导效率.
作者：谭铭辉；梁宇灵；黄文斌；程远；蒋泽生；何国林；高毅；潘明新 刊期： 2018年第09期
目的 评价沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路在右美托咪定(DEX)减轻老龄大鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用.方法 取清洁健康的雄性SD大鼠72只,18～20月龄,体质量500～700 g,采用随机数字表法分为4组.正常对照组(Control组):未经处理的正常老龄大鼠;POCD组:手术处理建立的POCD模型大鼠;DEX组:术前DEX预处理的POCD模型大鼠;SIRT1抑制剂组(EX527组):术前DEX和EX527预处理的POCD模型大鼠,18只/组.DEX组和EX527组术前30 min腹腔注射右美托咪定25μg/kg,Control组和POCD组腹腔注射等量的生理盐水.30 min后POCD组、DEX组及EX527组行剖腹探查术,维持手术时间30 min.EX527组术前5 min静脉注射EX5271μg/kg.Control组不做任何处理.分别于术后1 d(T1)、3 d(T2)和5 d(T3)时每组随机选取6只大鼠进行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和穿越平台次数以测定认知功能,之后立即处死大鼠并取其海马,采用ELISA法测定各组大鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,Western blot法分别检测海马神经元SIRT1和NF-κB的表达.结果 与Control组相比,POCD组和EX527组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,TNF-α、IL-6含量升高,海马神经元SIRT1表达下调,NF-κB表达升高(P<0.05);与POCD组相比,DEX组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,TNF-α、IL-6含量降低,海马神经元SIRT1表达上调,NF-κB表达降低(P<0.05),EX527组与POCD组相比上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与DEX组相比,EX527组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,TNF-α、IL-6含量升高,海马神经元SIRT1表达下调,NF-κB表达升高(P<0.05).结论 右美托咪定减轻老龄大鼠术后认知功能障碍可能通过SIRT1信号通路发挥作用.
作者：方四通；陈勇；姚鹏；李依玲；杨玉军；徐国海 刊期： 2018年第09期
目的 合成以咪唑并杂环为母体的化合物,并评价抗乳腺癌活性.方法 利用甲基N-杂环化合物与脂肪胺的有氧铜催化的卤环化反应合成1a-1e、2a和2b;通过sonogashira偶联反应合成3a;使用suzuki偶联反应合成3b;相应胺与1e的Buchwald-Hartwig偶联分别得到4a-4c.通过MTT法测定目标化合物的抗乳腺癌活性和肾毒性.通过Annexin V-FITC/PI试剂盒检测目标化合物对乳腺癌细胞的凋亡诱导作用.通过裸鼠异种移植模型评价2a的体内安全性和有效性:利用SPSS产生随机数字将裸鼠随机分为治疗组与对照组,每组6只.治疗组腹腔注射2a的生理盐水溶液[10 mg/(kg·d)];对照组注射等量生理盐水,持续14 d.实验结束时处死小鼠,取出肿瘤并测量,计算体积.结果 通过活性筛选发现4个活性较好的化合物2a、4a、4b和4c.其中2a活性好,IC50值是9.77±2.32μmol/L,接近阳性对照药物顺铂(IC50=8.96±2.35μmol/L),且肾毒性略小于顺铂(2a的CC50为10.79±0.87μmol/L,顺铂的CC50为8.45±0.68μmol/L).2a促进乳腺癌细胞发生凋亡.2a在10 mg/(kg·d)的剂量下对小鼠体内肿瘤生长有一定抑制作用,且未引起严重不良反应.结论 合成了12个咪唑并杂环化合物,有3个结构新颖的化合物.发现4个抗癌活性较好的化合物.化合物2a以浓度依赖的方式促进sk-br-3细胞凋亡,从而引起细胞死亡.2a在体内具有安全性和一定的抗乳腺癌活性.
作者：周瑾；廖柏鸿；邓颖归；郭小文；赵嘉兰；孙杰；朱志博 刊期： 2018年第09期
目的 探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制.方法 胃癌MKN-28和HGC-27细胞用含10％胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27细胞特定的时间,CCK-8实验检测芦荟苷对MKN-28和HGC-27细胞活力的影响;DAPI染色观察凋亡细胞核的形态改变;AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blotting检测凋亡相关蛋白PARP和procaspase-3的表达及MAPKs信号通路p38,ERK及JNK的磷酸化水平;p38,ERK及JNK的特异性抑制剂处理细胞,WB检测抑制剂的对p38,ERK及JNK激活的抑制效果,DAPI染色观察抑制剂对胃癌细胞凋亡的影响.结果 芦荟苷浓度依赖性地抑制胃癌MKN-28和HGC-27细胞的活力,诱导胃癌细胞凋亡;芦荟苷处理胃癌细胞后,胞内JNK和p38的磷酸化水平明显增加,而ERK的磷酸化水平下降.特异性抑制剂阻断ERK活化,能够增强芦荟苷诱导的细胞凋亡,阻断p38和JNK的激活,能够部分逆转芦荟苷诱发的胃癌细胞凋亡.结论芦荟苷通过激活JNK和p38信号途径,抑制ERK信号途径诱导胃癌细胞凋亡.
作者：王子谦；陶红；马云飞；汤托；张晴；姜琦；齐世美；栗家平；戚之琳 刊期： 2018年第09期
端粒在细胞的生理病理过程中起到至关重要的作用.端粒末端有一段富含鸟嘌呤(G)的单链DNA重复序列,该序列在单价金属离子如Na+或K+作用下可以折叠形成G-四链体结构,这一结构不能被端粒酶延长,从而抑制了端粒酶的活性,因此成为了潜在的抗癌药物作用靶点.目前,寻找能够稳定DNA G-四联体结构形成的小分子配体成为了许多抗癌药物设计的新思路.研究这些小分子配体与G-四链体的作用强度对高效抗癌药物的筛选尤为重要.单分子力谱技术可以直接观察到小分子配体与G-四链体间的相互作用.本文主要综述了原子力显微镜单分子力谱技术在G-四链体及其与小分子配体相互作用的研究进展,并对单分子力谱技术在G-四链体中的应用和发展趋势进行了总结和展望.
作者：刘文静；孙彤；张萍；李琳；吕军鸿；李宾 刊期： 2018年第09期
目的 探究尿液细胞外囊泡中足细胞表面标志蛋白podocalyxin(PCX)水平在糖尿病肾病诊断中的应用价值.方法 收集2017年3月～2017年9月在本院确诊收治的糖尿病患者共57例,其中34例单纯糖尿病患者,23例糖尿病肾病患者,并收集21例其他类型肾病患者,11例健康体检者作为对照.采用透射电镜(TEM)和纳米示踪技术(NTA)验证尿液中细胞外囊泡的分离效果,Western blot法检测分离出的各组细胞外囊泡的分子标记物(TSG101、PCX),ELISA法检测细胞外囊泡中PCX水平.结果TEM结果发现尿液中细胞外囊泡含量丰富、形态完整、大小不等,NTA结果发现绝大多数颗粒直径小于300 nm.Western blot法显示4组样本中均可以检测出TSG101表达,且糖尿病肾病患者样本中PCX均呈阳性表达,而在健康体检组、单纯糖尿病患者以及其他肾病患者样本中呈阴性表达.ELISA法显示糖尿病肾病组24 h尿液细胞外囊泡中PCX水平(3.27±2.30 ng/μmol)显著高于健康体检组(1.22±0.36 ng/μmol)、单纯糖尿病组(2.22±1.29 ng/μmol)以及其他肾病组(1.24±0.45 ng/μmol),有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病肾病患者尿液细胞外囊泡中PCX水平明显升高,可以作为临床检测糖尿病肾病的潜在标志物之一,具有重要的临床意义.
作者：吴凡；陈韵颖；肖花；邹子良；宁靖；陈海珊；邹和群 刊期： 2018年第09期
目的 研究西红花酸对肝细胞损伤中细胞自噬的影响及其机制.方法 体外分离和培养大鼠肝细胞,调整细胞密度为1×108/L,接种于24孔板中,分为对照组、损伤组、西红花酸组、3甲基腺嘌呤(3MA)组和西红花酸+3MA组,肝细胞培养24 h后,加入脂多糖1 mg/L+D-氨基半乳糖胺60mg/L进行细胞损伤处理,西红花酸组和3MA组分别加入西红花酸和3MA进行干预,西红花酸+3MA组则加入西红花酸与3MA进行干预,继续培养12 h.采用ELISA检测各组上清液中的ALT、AST和LDH;细胞经免疫荧光染色后,荧光显微镜观察染色细胞LC3荧光;细胞经染色切片后,透射电子显微镜观察自噬体;Western blot检测肝细胞中LC3、p62、SIRT1的表达.结果 ALT、AST和LDH水平在肝细胞损伤后升高,3MA处理后达高,而西红花酸处理后明显降低.肝细胞损伤后LC3荧光增多,西红花酸处理后LC3荧光多,3MA处理后LC3荧光明显减少.肝细胞损伤后自噬体形成增加,西红花酸处理后自噬体增加明显,3MA处理后自噬体形成明显抑制.肝细胞损伤后LC3和SIRT1表达上调、p62表达下调,西红花酸处理后LC3和SIRT1表达高、p62表达低,3MA处理后LC3和SIRT1表达低、p62表达高.结论 肝细胞损伤后细胞自噬增加,西红花酸可促进肝细胞损伤的自噬、减少肝细胞进一步损伤.
作者：郭宏兴；高珂；邹杏坚；邓庆文；陈梦雪；刘发全 刊期： 2018年第09期
目的 视神经节细胞(RGC)的膜特性和突触稳定性在发育过程中的变化.方法 运用全细胞膜片钳技术,分别记录出生后7、15和40 d 3个年龄段的SD大鼠视神经节细胞的动作电位及微小兴奋性突触后电流(mEPSC),通过Patchmaster软件数据采集分析神经节细胞的膜特性和突触稳定性.膜特性从主动和被动两方面来分析,突触稳定性从mEPSC的幅度、频率、上升时间和下降时间等方面来分析.结果 通过比较不同年龄段新生SD大鼠RGC的电生理反应特性,发现在发育过程中存在显著改变:主动膜特性中P15组SD大鼠动作电位发放频率相较于P7组明显变大,动作电位半峰宽变小(P<0.01),但比较P15组和P40组的大鼠动作电位发放频率、半峰宽(P=0.086)并无统计学差异;被动膜特性中膜时间常数在发育过程中随着年龄的增加逐渐降低(P<0.01).突触稳定性中SD大鼠mEPSCs的频率随着年龄的增加逐渐增大(P<0.01),但比较P15组和P40组时频率并无明显统计学差异(P=0.302).结论 发育过程中,RGC的膜特性和突触稳定性发生了规律性改变,并出现了一个关键期,关键期前RGC的电生理特性变化显著,之后逐渐趋于稳定,这种发育电生理变化是RGC对视觉信号处理的基础特性,有助于了解RGC在视觉信息中发挥的内在机制.
作者：禹思棋；林争荣；肖中举 刊期： 2018年第09期
目的 探讨β2-烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)在海马CA1和CA3锥体神经元的A型γ-氨基丁酸受体(GABAA-R)发育中的作用.方法 应用β2-nAChR基因敲除小鼠(β2-KO组)制备急性分离的海马CA1和CA3锥体神经元,应用穿孔膜片钳记录技术记录GABAA-R选择性激动剂蝇蕈醇在CA1和CA3锥体神经元诱导的GABA电流,测试其平衡电位(EMus)和动力学指标,并与野生型小鼠(WT组)进行比较.结果 β2-KO组小鼠(n=4)CA1锥体神经元(n=7)的EMus为-31.7±3.5 mV,与WT组相比向去极化偏移(P<0.05);CA3锥体神经元(n=4)的EMus为-16.1±4.6 mV,同样较WT组偏向去极化方向(P<0.01);与WT组小鼠不同,β2-KO组小鼠CA3和CA1神经元的EMus差异有统计学意义(P<0.05).β2-KO组小鼠CA1和CA3神经元上都显示GABAA-R的失敏显著减慢,衰减时间分别为2.2±0.2 s、3.2±0.1 s(WT组为1.6±0.1 s、2.3±0.1 s,P<0.05或P<0.01).结论 含β2的nAChR可能参与促进小鼠海马CA1和CA3锥体细胞中GABAA-R的功能成熟.
作者：郑超；黄艳；张环环；查盈盈；汪萌芽 刊期： 2018年第09期
目的 探讨基线血碱性磷酸酶水平对维持性透析患者2年内骨折事件的预测价值.方法 纳入我院139例维持性透析患者,检测基线血碱性磷酸酶水平,以其结果中位数把患者分成两组,记录年龄、性别、透析龄、血钙、血磷、完整甲状旁腺激素等相关临床资料并以双能X线吸收法检查股骨及腰椎骨密度,记录2年内发生的骨折事件,以χ2检验比较两组患者的骨折发生率,以Logistic回归分析了解骨折的危险因素,以ROC曲线分析各基线值对骨折的预测价值.结果 基线血碱性磷酸酶平均为132.55±167.68 U/L,明显高于正常人群对照组(t:2.816,P=0.006).基线血碱性磷酸酶值分别与腰椎(r=-0.203,P=0.006)及股骨(r=-0.196,P=0.021)骨密度均负相关.随访2年内共发生骨折事件21例(15.1％).高血碱性磷酸酶值组2年内骨折发生率显著高于低血碱性磷酸酶值组.Logistic回归分析提示血碱性磷酸酶水平是骨折的独立危险因素(OR:1.010,P=0.001,95％CI:1.004-1.016).血碱性磷酸酶及完整甲状旁腺素对骨折预测的ROC曲线下面积分别为0.900及0.768.结论 血碱性磷酸酶水平是透析患者2年内骨折发生的良好预测指标.
作者：潘健怡；胡海棠；张炜；陈进忠；窦献蕊 刊期： 2018年第09期
目的 合成一种生物可降解与低细胞毒性的两亲性嵌段共聚物PLGA-b-(PEI-co-PEG),并研究其胶束化行为.方法 采用开环聚合法合成PLGA;使用低相对分子质量的聚乙烯亚胺(PEI1800)与聚乙二醇(PEG2000)相互交联合成水溶性PEI-co-PEG共聚物;采用脱水缩合法,合成PLGA-b-(PEI-co-PEG).根据PEI-co-PEG在37℃PBS中孵育不同时间的相对分子质量变化情况,评估其生物降解性.通过MTT法测定PLGA-b-(PEI-co-PEG)与PEI-co-PEG对MCF-7的细胞毒性.采用标准透析法制备电正性PLGA-b-(PEI-co-PEG)胶束,使用马尔文激光粒度分析仪测定其粒径分布与Zeta电位;采用简单混合法制备PLGA-b-(PEI-co-PEG)胶束/胰岛素复合物;使用透射电镜表征胶束及胶束/胰岛素复合物的形貌.采用荧光猝灭法,测定胶束/胰岛素复合物在不同浓度盐离子溶液中的稳定性.结果 成功合成了两亲性嵌段共聚物PLGA-b-(PEI-co-PEG).PEI-co-PEG在37℃PBS溶液中的降解半衰期约为48 h.PLGA-b-(PEI-co-PEG)与PEI-co-PEG对MCF-7的半数抑制浓度(IC50)分别为1375.7μg/mL与425.1μg/mL.PLGA-b-(PEI-co-PEG)胶束(粒径:99.5±2.61 nm,Zeta电位:52.9±2.38 mV)可与胰岛素形成纳米尺寸的胶束/胰岛素复合物;胶束/胰岛素复合物在150 mmol/L NaCl溶液中的解离率为27.6％.结论 PEI-co-PEG在体外条件下展现了较好的降解性.PLGA-b-(PEI-co-PEG)的细胞毒性显著低于PEI-co-PEG(P<0.05).PLGA-b-(PEI-co-PEG)胶束/胰岛素复合物在生理条件下具有良好的盐离子稳定性.
作者：王俊；张辉武；曾庆冰 刊期： 2018年第09期
目的 探讨妊娠晚期母体血清中性粒/淋巴细胞比值(NLR)水平与胎盘炎症反应程度相关性.方法 回顾性分析2016年1月～2016年12月在南方医科大学南方医院妇产科进行常规产前检查并在我院分娩的478例孕妇的临床资料,根据分娩后胎盘病理结果分为PIR组(238例)和非PIR组(240例).分别比较两组孕妇晚孕期的几种血清炎症指标(外周血白细胞、中性粒细胞数、淋巴细胞数、CRP、NLR)水平与胎盘炎症相关性进行比较,并利用多因素logistic回归分析确定胎盘炎症反应发生独立危险因素,建立logistic回归模型,绘制模型受试者工作特征曲线(ROC),并记录曲线下面积以分析晚孕期不同血清炎症指标预测PIR发生的临床价值.结果 外周血白细胞、中性粒细胞数、淋巴细胞数、CRP、NLR预测PIR的曲线下面积分别为0.698(95％CI:0.485～0.766)、0.716(95％CI:0.453～0.783)、0.329(95％CI:0.228～0.431)、0.725(95％CI:0.677～0.765)和0.801(95％CI:0.742～0.856).校正混杂因素后,多因素logistic回归分析显示,孕妇早产(OR=2.446,95％CI:1.003～4.590)、胎膜早破(OR=2.304,95％CI:1.049～4.161)、NLR>7(OR=3.268,95％CI:2.071～6.920)、CRP>15 mg/L(OR=2.137,95％CI:1.412～8.236)均为PIR发生的独立危险因素.结论 晚孕期NLR增高可作为预测胎盘炎症发生风险的一项有效指标.
作者：裘毓雯；温宇文；李广；陶子馨；严昕玥；臧乃亮；钟梅；黄启涛 刊期： 2018年第09期
目的 探讨在骨髓间充质干细胞成骨分化过程中,miR-144-3p表达的生理功能和作用机制,并预测其靶基因,为成骨细胞分化的深入研究提供实验依据.方法 采用大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),并在体外诱导间充质干细的成骨分化,通过qRT-PCR检测成骨分化标志基因(Runx2,OCN)以及miR-144-3p的表达;通过向BMSCs株转染miR-144-3p mimic以及miR-144-3p inhibitor,检测miR-144-3p表达对BMSCs分化的影响,并通过Western blot以及qRT-PCR检测miR-144-3p靶蛋白在RNA水平以及蛋白水平的表达变化.结果 在体外诱导BMSCs成骨分化过程中,成骨分化标志基因(Runx2,OCN)的表达量逐渐升髙,而miR-144-3p的表达量则逐渐降低,到诱导成骨第21天表达水平低;检测各组ALP活性发现,相比于对照组miR-144-3p mimics转染组ALP活性显著降低(P<0.05),miR-144-3p inhibitor转染组ALP活性显著升高(P<0.05);运用多种靶基因预测数据库TargetScan、microRNA.org和miRanda对miR-144-3p进行靶基因的预测分析发现,smad4可能是miR-144-3p的靶基因;qRT-PCR结果表明,smad4在各组中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);Western blot结果显示,smad4在miR-144-3p mimics转染组表达显著下降,在miR-144-3p inhibitor转染组则显著升高,相比于对照组差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-144-3p参与调控大鼠BMSCs成骨分化,其抑制成骨分化的功能是通过降低smad4转录后的表达水平来实现.
作者：陆进；张浩轩；俞鹏；龚义凤；龚喜旺；范强强；杨月 刊期： 2018年第09期
目的 评价脱钙松质骨(DCB)复合同种异体软骨细胞构建组织工程软骨修复兔关节骨软骨缺损的效果.方法 分离1月龄雄性新西兰兔关节软骨细胞,原代培养后复合制备的DCB体外培养2周构建组织工程软骨.4～5月龄新西兰兔30只双侧股骨内髁制作直径3 mm、深3 mm,穿透软骨下骨板的骨软骨缺损模型,20只右侧关节缺损处植入构建的组织工程软骨(A组),左侧缺损处植入DCB(B组),10只双侧骨软骨缺损未予处理作为空白对照(C组).分别于术后1、3、6月取修复组织标本,进行大体形态、组织学及Ⅱ型胶原染色;并对6月修复组织进行组织学评分,比较各组修复效果差异.结果 制备的DCB为三维多孔的海绵结构,孔隙大小约为100～500μm,相互交通.DCB植入体内后1月开始降解,3月完全吸收.术后6月A组缺损处修复组织主要为透明样软骨,与周围正常软骨厚度基本一致,修复交界区整合良好,不易辨认.修复组织深层细胞在软骨陷窝内,呈柱状排列,基质蛋白多糖和Ⅱ型胶原染色接近正常软骨,软骨下骨板完整.B组缺损处以纤维软骨样组织修复为主.C组以纤维组织填充.组织学评分显示术后6月A组除软骨下骨板重建与B组比较无统计学差异外,其它各项评分均优于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DCB是一种较好的软骨组织工程支架材料,复合同种异体软骨细胞能修复关节骨软骨缺损,修复组织为透明样软骨.
作者：杨波；常彦海；凌鸣；李思远；曹峻岭 刊期： 2018年第09期
目的 观察中脑导水管周围灰质腹外侧区(VLPAG)微注射内吗啡肽1(EM1)对大鼠心包内缓激肽(BK)诱发的心脏伤害性感受的调控作用及其μ阿片受体机制.方法 雄性SD大鼠随机分为两组:肌电组和c-Fos组.两组均各分为5小组:0.9％NaCl组、BK组、BK+EM1组、BK+CTOP组、BK+CTOP+EM1组.通过心包内注射BK建立大鼠心脏伤害性感受模型,观察心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察T3～T5脊髓背角c-Fos的表达.结果(1)与0.9％NaCl组相比,心包内BK诱发了大鼠背斜方肌EMG活动,T3～T5脊髓背角c-Fos阳性表达显著增加(P<0.05);(2)与BK组相比,VLPAG微注射EM1剂量依赖性地抑制了背斜方肌EMG活动,c-Fos阳性表达显著减少(P<0.05);VLPAG微注射CTOP,EMG活动与c-Fos阳性表达无显著性差异(P>0.05);(3)与BK+EM1组相比,VLPAG微注射CTOP翻转了EM1对EMG活动与c-Fos阳性表达的抑制作用(P<0.05).结论 EM1通过激活μ阿片受体参与了VLPAG对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用.
作者：韩曼；刘晓华；杜剑青 刊期： 2018年第09期
目的 探讨腹腔镜下射频消融(LRFA)与经皮射频消融(PRFA)治疗原发性肝癌的疗效和安全性.方法 回顾性分析2013年9月～2016年9月解放军总院海南分院肝胆外科60例HCC患者78个肿瘤结节,根据治疗方法不同分为LRFA组30例46个肿瘤结节,PRFA组30例32个肿瘤结节.LRFA组行LRFA治疗,PRFA组采用PRFA,术后随访3年,比较两组完全消融率、严重并发症、复发率及总生存率.结果 LRFA组术后瘤体完全消融率为95.65％(44/46),PRFA组为93.75％(30/32),两组的完全消融率比较差异无统计学意义(P>0.05).两组严重并发症发生率LRFA组为0％(0/30),PRFA组为6.7％(2/30),两组严重并发症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05).LRFA组复发率13.33％(4/30),复发时间为6～32月;PRFA组复发率23.33％(7/30),复发时间为4～34月,两组复发率比较差异有统计学意义(P<0.05).两组1、3年总生存率:LRFA组为96.15％、55.12％,PRFA组为93.73％、48.54％,两组1、3年总生存率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 LRFA与PRFA都是治疗原发性肝癌的有效手段,但是LRFA的复发率和严重并发症的发生率较低,安全性更高,尤其在治疗特殊部位肝癌更具优势.
作者：陈书德；王宏光；张文智；陈继业；卢鹏 刊期： 2018年第09期
目的 应用三维斑点追踪成像(3D-STI)评价乳腺癌化疗后右室心肌力学特性.方法 选择术后接受吡柔比星化疗的乳腺癌36例,采用3D-STI观察化疗前及化疗第2周期、第4周期、第6周期末(下简称C2、C4、C6)右室心肌力学改变,检测血hs-cTnI、NT-proBNP水平,31例在C6进行99mTc-MIBI和18F-FDG核素心肌灌注/代谢显像.测量参数:RV-V、FAC、TAPSE及S'、LV-V和LV-EF;RVGLS、RVGCS、RVGRS及RVGAS,根据核素显像评判心肌灌注和存活.结果(1)与化疗前相比,C2时RVGLS明显降低,C4时RVGLS、RVGAS均明显降低(P<0.05),且C6时进一步下降,与药物剂量累计有关.TAPSE、hs-cTnI水平及RV-FAC下降程度不同患者的RVGLS、RVGAS显著不同(P<0.05);(2)RVGLS、RVGAS与FAC,TAPSE,S'存在相关性(r=0.37,0.26;0.43,0.51;0.21,0.36;P<0.01),RVGAS、RVGLS判定RV-FAC下降>5％的敏感度和特异度高;(3)核素显像:17例右室心肌灌注正常,14例右室出现灌注异常但18F-FDG显示为存活心肌节段,且后者的RVGLS、RVGAS较前者显著减小;hs-cTnI明显增高(P<0.05).ROC曲线显示:RVGLS绝对值小于18.2％判断RV受损的敏感度92.9％,特异度88.2％,曲线下面积0.87;RVGAS绝对值小于26.8％判断RV受损的敏感度94.8％,特异度86.6％,曲线下面积0.86.结论 3D-STI可为评判乳腺癌接受吡柔比星化疗时右室心肌力学改变提供早期、可靠的新方法.
作者：王燕；张平洋；刘琨；张洁；马小五；李林；李妙；刘菁菁 刊期： 2018年第09期
目的 探索超声联合微泡通过溶解血栓挽救缺血组织的效果与血栓凝龄的关系.方法 构建不同凝龄的大鼠髂总动脉血栓模型,分为3、6和12 h组.采用二维及多普勒超声评价血管再通率,采用由声学造影法测定的平台期声强度(AI)评估后肢骨骼肌微血管血容量,ELISA法定量骨骼肌损伤标记物肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶(CK),TUNEL法检测骨骼肌细胞调亡率.结果 6 h组、12 h组分别与3 h组比较,血管再通率和AI均降低,Mb、CK和骨骼肌细胞凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);12 h组与6 h组比较,AI(6.98±0.76 vs 8.84±1.05 U)降低,Mb(101.29±8.92 vs 58.36±6.17 ng/mL)、CK(448.05±20.06 vs 269.99±17.66 U/L)和骨骼肌细胞凋亡率(27.51±0.43％vs 20.40±0.51％)升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 超声联合微泡溶解血栓后挽救缺血组织的效果随着血栓凝龄的增高而降低.
作者：彭晓红；李海瑞；陈晓强；钟佳源；刘俭；曹世平 刊期： 2018年第09期
目的 探讨胚胎期斑马鱼丙泊酚暴露下调髓鞘碱性蛋白(MBP)表达及相关机制.方法 受精后6～48 h(6～48 hpf)的斑马鱼胚胎,随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、20μg/mL丙泊酚组和30μg/mL丙泊酚组,采用浸泡方式给药.于48 hpf、72 hpf收集幼鱼.通过荧光定量RT-qPCR法检测MBP mRNA和少突胶质细胞转录因子1(Olig1)、Olig2、性别决定区盒基因(Sox10)mRNA表达(n=80条/组);Western blot法检测MBP蛋白表达(n=80条/组);TUNEL、免疫荧光法检测少突胶质细胞凋亡(n=6条/组).结果 与对照组相比,20μg/mL、30μg/mL丙泊酚暴露两组MBP mRNA、MBP蛋白于72 hpf均明显下调(P<0.05),另外30μg/mL组较20μg/mL组MBP蛋白表达显著减少(P<0.05);20μg/mL、30μg/mL两组转录因子Olig1、Olig2、Sox10 mRNA表达于48 hpf、72 hpf明显下调(P<0.05),少突胶质细胞凋亡于72 hpf显著增多(P<0.05).结论 胚胎期斑马鱼丙泊酚暴露可能通过诱导少突胶质细胞凋亡增多及抑制转录因子Olig1、Olig2、Sox10,从而下调MBP表达.
作者：刘川；林春水；郭培培；张昕；朱晓勤 刊期： 2018年第09期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
