李雪丽；庞树茂；阳维；冯前进
目的 研究数字乳腺层析成像(DBT)投影数据采集过程中的探测器性能因素对重建图像质量的影响.方法 参照传统探测器的投影数据校正方式,结合DBT成像过程特有的数据采集模式,对探测器采集的投影数据进行暗场校正、光场及其增益校正等.而后,利用基于全广义变分正则化项的PWLS迭代重建算法进行DBT图像重建.结果 乳腺仿真物理体模数据的实验结果表明,相对于未校正的投影数据,本文校正方法对由光子数分布不均造成的投影数据足跟效应进行了有效抑制.重建图像结果显示,校正后投影数据的重建图像中低对比度结构的显像得到提升.结论 投影数据暗场校正、光场及其增益校正过程用于DBT图像重建可提高图像质量.
作者：张忻宇；张华；边兆英；曾栋；何基；田秀梅；马建华；黄静 刊期： 2017年第03期
目的 检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路.方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2 μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin V-FITC/PI双染法检测上述不同浓度的阿帕替尼处理后结肠癌HCT-116细胞的凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western Blotting技术检测其对凋亡相关基因及蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的影响,Western blotting技术检测其对Akt、p-Akt、Erk 1/2和p-Erk1/2蛋白表达的影响.结果 MTT细胞毒性检测结果表明,阿帕替尼在体外能有效抑制HCT-116细胞的增殖,IC50为1.335 μmol/L.Annexin-V/PI双染法细胞凋亡检测结果表明,阿帕替尼能显著的诱导HCT-116细胞凋亡,并且呈浓度依赖性实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,阿帕替尼可以诱导促凋亡基因 Bax和Caspase-3的表达,并抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达.Western blotting检测信号通路蛋白的结果表明,在阿帕替尼处理后p-Akt 和p-Erkl/2的表达显著降低,而Akt和Erk总蛋白水平没有变化.结论 阿帕替尼可通过抑制MAPK/Erk、PI3K/Akt信号转导通路来实现诱导细胞凋亡,从而达到抑制HCT-116细胞增殖的目的.
作者：殷亮；王荩；黄凤昌；张云飞；许宁；文政琦；李文亮；董坚 刊期： 2017年第03期
目的 为了有效的利用图谱的先验信息和待分割图像的灰度信息,提出一种新的椭球先验约束下的前列腺MR图像多图谱分割算法.方法 将多图谱分割与椭球形状先验相结合,在多图谱分割过程中引入椭球先验知识,针对椭球先验约束下的前列腺感兴趣区域进行图谱选择,大大避免了前列腺周围组织与器官对图谱选择造成的干扰;其次,在图谱融合过程中加入椭球先验项进行约束,对通过配准技术引入的前列腺图谱形状先验进行校正和补偿,有效避免了由配准误差引起的错误分割的情况.结果 对50例前列腺MR图像进行分割实验,实验结果表明该算法对前列腺数据的分割精度均在80％以上,平均精度提高到了88.12％.结论 椭球先验约束的前列腺MR图像多图谱分割算法稳定有效,分割结果精确度高.
作者：李雪丽；庞树茂；阳维；冯前进 刊期： 2017年第03期
目的 研究死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子甲基化和基因表达在初治急性白血病患者中的临床意义.方法 采用MSP方法和RT-PCR方法分别检测60例急性髓系白血病患者、55例急性淋巴细胞白血病患者和17例正常人DAPK基因的甲基化状态及其mRNA的表达,统计学分析各组之间的表达差异.结果 急性淋巴细胞白血病组的DAPK甲基化阳性率(29.1％)高于急性髓细胞白血病组(5％)和正常组(0％)(P＜0.0l25),但甲基化与急性淋巴细胞白血病组患者临床特征无关(P＞0.05).DAPK基因mRNA的表达水平以正常组高,急性髓细胞白血病组次之,急性淋巴细胞白血病组低(P=0.000).急性淋巴细胞白血病组患者DAPK mRNA表达与其启动子甲基化呈显著负相关(P＜0.05).结论 DAPK基因启动子在初治急性淋巴细胞白血病患者中甲基化率高于初治急性髓细胞白血病患者和正常人,但与患者临床特征无关.急性淋巴细胞白血病患者DAPK基因表达水平低或不表达可能与其甲基化有关.
作者：赵卫华；孟凡义；赖永榕；彭志刚；马劼 刊期： 2017年第03期
目的 探讨IgA肾病患者伴系膜区IgG沉积与单纯IgA沉积间临床及病理之间的关系.方法 收集自2009年11月～2016年2月于南方医科大学第三附属医院肾活检诊断为IgA肾病患者122例.所有肾活检样本均行光镜、免疫荧光和电镜检查.根据患者免疫荧光结果系膜区有无IgG沉积,将IgA肾病患者分为单纯IgA沉积组(n=63)与IgA-IgG沉积组(n=59).对所有患者进行Lee分级及牛津分级.对比两组临床及病理差异.结果 lgA肾病伴IgG沉积组临床血肌酐、24小时尿蛋白、血尿酸、甘油三酯水平均高于单纯IgA沉积组(P＜0.05);eGFR低于单纯IgA沉积组(P＜0.00l);病理中有更多的患者处于Lee氏分级IV-V级、肾小管萎缩或/和间质纤维化评分及MEST评分≥3比例多(P＜0.05).结论 IgA肾病系膜区伴IgG沉积患者临床及病理较重,应加强对IgA肾病系膜区伴IgG沉积的认识,延缓IgA肾病的进展.
作者：徐小蒙；祝爽爽；王晓红；邵小飞；李宾；张瑛；刘琴；黎嘉敏；王红蕾；李永强；邹和群 刊期： 2017年第03期
目的 观察大鼠雪旺细胞系RSC96细胞条件培养液(RSC96-CM)对少突胶质前体细胞(OPCs)增殖的影响,探讨其作用机制.方法 应用免疫粘附法从胚胎15d的SD大鼠脊髓分离OPCs,应用BrdU掺入实验检测OPCs的增殖,应用RT-PCR技术检测PDGF-AA和bFGF在RSC96细胞的表达,应用ELISA技术检测RSC96-CM中PDGF-AA和bFGF蛋白的浓度,以特异性抑制剂阻断观察PDGF-AA和bFGF在RSC96-CM诱导OPCs增殖中的作用,以特异性抑制剂观察ERK和JNK信号途径在RSC96-CM诱导OPCs增殖中的作用.结果 不同浓度的RSC96-CM培养的OPCs,其BrdU+细胞的比例与对照组相比均显著增加(P＜0.05),其中,在含50％ RSC96-CM的培养液中培养的OPCs的BrdU+细胞的比例达高峰.RT-PCR证实RSC96细胞显著表达PDGF-AA和bFGF的mRNAs,ELISA结果发现,RSC96-CM中PDGF-AA和bFGF的蛋白浓度分别是我们前期报道的B104CM中PDGF-AA和bFGF的蛋白水平的0.87倍和0.92倍.PDGFR的特异性抑制剂AG1295和bFGFR特异性抑制剂PD173074均显著降低RSC96-CM诱导的OPCs增殖;此外,Erkl/2特异性抑制剂U0126和JNK特异性抑制SP600125的预孵也显著降低RSC96-CM诱导的BrdU+ OPCs的比例(P＜0.01).结论 RSC96-CM显著诱导OPCs的增殖,其通过RSC96分泌的PDGF-AA和bFGF激活Erkl/2和JNK信号途径而发挥作用;RSC96-CM也可以作为OPCs常规培养的扩增剂.
作者：齐琦；朱安友；吕合作；胡建国 刊期： 2017年第03期
目的 评估年龄因素对牙周膜干细胞(PDLSC)增殖、分化能力的影响.方法 选取来源于12位不同的患者因阻生需要拔除的第三磨牙12颗,根据患者年龄分为A组(年龄18～20岁)、B组(年龄45～50岁).分离培养获得PDLSC.MTT检测A、B组PDLSC增殖能力;进行成骨、成脂诱导,并用茜素红染色及油红O染色评价其分化能力;SA-βG染色分析A、B组细胞衰老情况;将A、B组PDLSC成骨诱导7d后进行ALP染色并同时采用Western blotting检测OCN、ALP的表达.结果 不同年龄阶段的供体中都能分离出PDLSC,然而其增殖和成骨分化能力随年龄增加而降低,成脂分化能力和SA-βG表达随年龄增加而增加.ALP和OCN成骨诱导7d后表达水平均升高,且A组高于B组.结论 随年龄增长能在牙周膜中获取PDLSC,随年龄增加其增殖与成骨分化能力下降,但成脂分化能力和SA-β表达则增加.
作者：杜婷婷；刘娜；张维；石海刚；张彤 刊期： 2017年第03期
目的 表达、纯化奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶(PPK)蛋白,制备PPK多克隆抗体.方法 利用分子生物学软件分析奇异变形杆菌PPK的抗原性、疏水性等参数,选取N端较保守的309个氨基酸,并对其基因序列进行密码子优化以利于原核表达.合成新的基因序列后插入pET28b(+)质粒,转化入转化宿主菌BL21(DE3),诱导、表达融合蛋白.通过镍琼脂糖亲和层析技术,将获得的融合蛋白进行纯化.以纯化的蛋白作为免疫原并结合使用佐剂,背部多点注射新西兰大白兔,ELISA检测兔血清效价,Western Blotting验证抗体特异性.结果 成功构建了奇异变形杆菌PPK的原核表达重组质粒,可在0.5 mmol/L IPTG、37℃条件下获得较好的诱导、表达;利用镍柱纯化后的PPK蛋白与免疫佐剂一起,采用背部多点接种新西兰大白兔,制备了效价高的兔抗血清.ELISA检测血清效价达到1∶512 000,Western Blotting对ppk基因缺失株及其野生株进行验证显示抗体特异性良好.结论 利用pET28b(+)载体可构建奇异变形杆菌PPK的原核表达重组质粒,表达、纯化后的蛋白与佐剂共同免疫新西兰大白兔,可获得效价高、特异性良好的兔多克隆抗体血清,为奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶的检测以及深入研究PPK在奇异变形杆菌致病中的作用奠定了基础.
作者：彭亮；区静怡；潘嘉韵；邓聪；陈景红；曹虹 刊期： 2017年第03期
皮肤源性前体细胞(SKPs)是一种能从胚胎及成年真皮中提取的神经嵴来源的新的前体细胞,因其具有来源丰富、易于获取、具有多向分化潜能、无伦理限制等优点,在疾病治疗等方面均具有重要的研究意义和良好的应用前景.本文就SKPs的来源、定位、增殖与分化等对其研究进展作一综述.SKPs来源于胚胎神经嵴,但不同部位的SKPs来源亦略有不同.SKPs广泛存在于皮肤真皮中,DP是SKPs的一个富集龛,真皮层内的毛细血管周即是SKPs的另一富集龛,但关于SKPs体内富集龛位置的确定,仍需进一步的探索.SKPs可行自体移植并具有多向分化潜能,在机体多种组织修复和疾病治疗中有着重要的研究价值.
作者：陈若思；苗勇；胡志奇 刊期： 2017年第03期
目的 探讨超声辐射力促进靶向微泡粘附提高肾缺血再灌注(IR)损伤检测的敏感性及可行性.方法 制作小鼠肾缺血再灌注模型及正常对照组,并根据再灌注后1、3、6、12、24 h分别分为IR1h、IR3 h、IR6 h、IR12h、IR24 h组.各组再根据有无超声辐射力作用随机分为单击靶向微泡(MBICAM)组和靶向微泡+超声辐射力组(MBICAM+USRF)组.结果 MBICAM组和MBICAM+USRF组在对照组肾脏均未见明显显影增强,肾脏声强度(VI)值无显著差异(6.47±0.42对6.45±0.62,P=0.923).肾脏IR损伤不同时间窗下均可见显影增强,并且随着时间的推移,显影强度逐渐增高.MBICAM+USRF组缺血再灌注各时间窗肾脏VI值较MBICAM组显著增大,两者之间均存在显著性差异(P均=0.000).IR12 h和IR24 hVI值之间无显著差异(P=1.000),其余各组之间均存在显著差异(P＜0.05).结论 应用超声辐射力联合携抗细胞间黏附分子1单抗靶向微泡可提高小鼠肾脏缺血再灌注损伤检测敏感性,可用于早期评价微血管炎症或相关的血管内皮反应.
作者：王宝平；罗利红；吴凤林 刊期： 2017年第03期
目的 研究前列腺癌细胞中雄激素受体(AR)对免疫球蛋白lgG表达的影响,及对前列腺癌细胞增殖、迁移的作用.方法 (1)Western blot检测雄激素依赖性前列腺癌细胞株LNCap与去势抵抗性前列腺癌细胞株PC-3中AR、IgG蛋白的表达;(2)AR基因(pCDNA3.1+)转染PC-3构建AR过表达的PC-3-AR细胞,沉默LNCap中AR基因表达构建LNCap-siAR细胞;Westernblot检测AR及IgG表达量;Q-PCR检测细胞株中IgG mRNA表达量;四氮甲基唑氮、细胞划痕方法检测细胞的增殖及迁移能力.结果 LNCap细胞与PC-3细胞相比较,AR高表达,IgG低表达(P＜0.05).PC-3-AR细胞lgG降低表达(P＜0.01),细胞增殖及迁移能力减弱;LNCap-siAR细胞IgG增高表达(P＜0.01),细胞增殖及迁移能力增强.结论 AR调控IgG蛋白表达呈负相关并与前列腺癌细胞增殖、迁移能力相关.
作者：邓煜麟；郭凯；曾颖科；吴凯辉；唐晨；郑少波 刊期： 2017年第03期
目的 应用一种基于数字全息显微术的活细胞成像技术,监测登革病毒(DENV)感染C6/36细胞过程中3D形态学变化,分析病毒吸附和释放触发的系列细胞形态改变方向及强度,通过不同血清型间变化差异为深入研究相关感染机制提供线索.方法 6孔板中接种不同密度的C6/36细胞,以确定全息细胞成像仪下佳成像密度;随后由28℃常规培养调节为37 ℃病毒培养条件,以分析培养环境改变对细胞状态的影响;4个血清型DENV感染C6/36细胞,在孵育2h和培养24 h期间分别设计5个观察点;借助HoloMonitor M4全息细胞成像及分析系统记录相应三维全息图及相关形态学参数并应用软件进行统计学分析.结果 4× 105接种量下,C6/36细胞全息图显示单个细胞三维形态表现统一,细胞面积、厚度和体积离散程度均小(P＜0.05),确定其为佳成像密度;转移至37℃、5％ CO2培养24 h后细胞厚度、面积和体积改变无显著性差异(P＞0.05);孵育和培养期间4个血清型DENV组细胞面积和体积增大表现一致,但孵育期间DENV l-4均表现细胞厚度减小不同,培养期间DENV1、2细胞厚度减小而DENV3、4出现截然相反的厚度增大现象.同时,不同血清型间变化趋势及程度具有各自特异性.结论 成功运用此技术实时监测登革病毒感染形态学变化过程;不同时期4个血清型间特异性细胞病变现象存在差异,对登革病毒感染机制研究具有一定的指导意义.
作者：余健海；刘旭玲；刘雨菁；何晓恩；惠媛；张宝；朱利；赵卫 刊期： 2017年第03期
目的 探索如何将病灶SUVmax与薄层CT相结合,提高18F-FDG PET/CT对肺孤立性结节的定性诊断准确性.方法 回顾性分析267例经手术病理检查或临床随访证实的SPN患者的18F-FDG PET/CT及薄层CT显像结果,依据薄层CT将SPN分为实性结节与非实性结节.分别采用标准1 (SUVmax≥2.5)和标准2(SUVmax结合薄层CT综合分析)诊断肺癌,以病理和临床随访为金标准,分析两种标准对肺孤立性结节的诊断效能.结果 采用两种标准诊断肺癌的灵敏度和准确性分别为80.4％、76.4％(标准1)和91.0％、87.2％(标准2)(均P＜0.05).在非实性结节中,良、恶性病灶的SUVmax无明显显著性差异(P＞0.05),而病灶大小和分叶征、含气支气管征或空泡征以及病灶内有无粗大血管等CT征象对鉴别诊断有意义(均P＜0.05).40例PET表现为低代谢的肺癌患者,均被误诊为良性病变,结合薄层CT图像,纠正了其中50％(20/40)的诊断.采用标准1诊断肺癌,灵敏度为40.0％,而采用标准2诊断肺癌,灵敏度为90％,标准2对非实性结节诊断的灵敏度明显高于标准1(P=0.000),但特异性无显著性差异(75.2％vs58.3％,P=0.667).然而,对实性结节,薄层CT对于诊断结果无明显影响(均P＞0.05).结论 对于肺孤立性结节,仅依据SUVmax≥2.5诊断肺癌,诊断效能并不理想.对非实性结节,须依据SUVmax和薄层CT所见进行综合分析.
作者：任云燕；李友财；吴湖炳；王全师；韩彦江；周文兰；李洪生；王珍；MOHAMMEDShahAlam 刊期： 2017年第03期
目的 建立基于肠道菌群预测摄入胆碱食物后体内氧化三甲胺(TMAO)代谢水平变化趋势的模型,为个体精准膳食提供指导,同时为潜在的心脑血管疾病高危人群筛选提供参考.方法 采集18位健康志愿者的空腹血清样本及食用等量胆碱食品8h后的血清样本,根据前后血清TMAO水平升降趋势,将志愿者分为升高组和降低组.采集粪便样品,对粪便样本DNA的16SrRNA基因V4可变区进行测序分析,比较两组志愿者的肠道菌群数据;根据肠道菌群及TMAO的数据,采用机器学习随机森林方法建立预测模型,并对模型进行检验.结果 升高组与降低组在反映肠道菌群β多样性的主坐标分析(PCOA)图展示明显的区分,两组肠道菌群物种多样性存在差异;建立的预测模型曲线下面积为86.39％,95％置信区间为(72.7％,100％);验证集合代入模型显示降低组志愿者的TMAO变化水平被模型判定为降低的可能性明显高于升高组志愿者.结论 根据肠道菌群可以建立预测TMAO水平变化模型,模型预测效果良好.
作者：路浚齐；王珊；尹恝；吴珊；何彦；郑慧敏；盛华芳；周宏伟 刊期： 2017年第03期
探讨 miR-206/CDK4信号在卵巢癌生长和化疗增敏中的作用.方法 分别提取卵巢癌和癌旁组织总RNA并将它们逆转录成cDNA.实时荧光定量PCR检测miR-206在卵巢癌和癌旁组织中差异表达.在将miR-206 mimic和其特异抑制剂以及它们各自对照分别转染卵巢癌细胞后,MTT和流式细胞仪用于检测细胞增殖和细胞周期的改变.Western blot和荧光素酶报告基因活性分析鉴定miR-206的靶基因和其调控信号通路.miR-206诱导5-Fu对卵巢癌细胞化疗增敏作用被鉴定.结果 荧光定量PCR分析显示,miR-206在卵巢癌组织中表达明显下调.在转染miR-206 mimics后,细胞的增殖明显抑制,细胞周期也出现G/S转化障碍.机制分析显示,miR-206 mimic能明显抑制CDK4,c-Myc和CCNDl表达.与之相反,在使用miR-206特异抑制剂后,细胞的增殖能力明显恢复,而CDK4表达能明显增高.荧光素酶报告基因活性分析显示,miR-206能直接结合CDK43'UTR.药敏分析显示,miR-206能明显降低IC50值(P＜0.001),从而增加5-Fu对卵巢癌细胞的敏感性.结论 miR-206作为候选抑癌基因,直接靶击CDK4基因,从而抑制了卵巢癌细胞生长,并诱导了5-Fu对卵巢癌细胞的化疗敏感性.
作者：凌晨；刘蜀；王勇；张逢春；杜鹰 刊期： 2017年第03期
目的 探讨伤柏膏在治疗急性踝关节外侧副韧带损伤患者疼痛的临床治疗效果.方法 选取我院单侧踝关节损伤患者50例随机分为治疗组和对照组,每组各25例,分别在入院治疗前及治疗第3,7,14天对患者进行疼痛度视觉模拟评分(VAS)和kofoed评分,同时测量患者踝关节周径,以及踝关节损伤后下肢功能自我功能评定.结果 两组患者治疗前一般临床资料差异均无统计学意义,在治疗第3,7,14天后,治疗组在VAS评分及肿胀消除上均优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者在治疗前和治疗第3天后Kofoed踝关节评分无显著性差异(P＞0.05),在治疗7,14d后,治疗组在Kofoed踝关节评分显著高于对照组(P＜0.05).在自我功能评定上,治疗前和治疗第3天,两组患者评分均无统计学差异,治疗7,14d后,治疗组评分显著高于对照组(P＜0.01).结论 伤柏膏外敷治疗能够较快改善急性踝关节外侧副韧带损伤患者的疼痛,并改善相关功能性评分.
作者：周霖；孙凯；陈彦；陈国良；邓德钧；焦根龙；李志忠 刊期： 2017年第03期
目的 探讨3D打印技术计算机辅助下虚拟手术模拟在髋臼骨折术前规划中应用的可行性和有效性.方法 回顾性分析2013年9月～2015年12月行手术治疗并获完整随访的53例髋臼患者资料.其中19例患者应用CT三维重建、计算机虚拟复位内固定、3D模型打印、个性化手术模拟,术中按术前规划手术(3D组);34例患者行术前常规检查,术中经验性手术(常规组).记录两组患者的术中出血量、围手术期输血量、术中透视次数、手术时间、骨折复位质量等.并应用MIMICS软件的三维叠加功能将术前规划与术后结果进行比较分析.结果 所有患者均顺利完成手术,3D组术中出血量、围手术期输血量、术中透视次数少,手术时间缩短,以上项目两组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).术后根据Matta评分标准评定骨折复位质量:3D组与常规组优良率分别为[94.7％(18/19):82.4％(28/34)];末次随访时髋关节功能根据改良Merle D' Aubigne&Postel评分标准:优良率分别为[89.5％(17/19):85.3％(29/34)],以上项目两组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);3D组术前术后CT数据MIMICS软件三维叠加显示实际内固定放置与术前设计吻合度较高.结论 3D打印技术计算机辅助下虚拟手术对髋臼骨折进行术前规划是可行的、精确的,能有效提高手术效率.
作者：柳鑫；曾参军；卢键森；林旭晨；黄华军；谭新宇；蔡道章 刊期： 2017年第03期
目的 探讨雌激素、雌激素受体(ER)及芳香化酶(P450arom)在子宫腺肌病中的作用.方法 收集子宫腺肌病患者病灶组织及石蜡切片,通过酶联免疫法、免疫组织化学法检测雌激素、ER、P450arom在子宫腺肌病组织中的水平,以宫颈CINIII为对照组.通过体外培养子宫腺肌病病灶细胞,采用CCK-8法观察雌激素激活组、ER抑制剂组、ER抑制剂+E2激活组、雌激素剥夺组、雌激素剥夺+ER抑制剂组各组状态下子宫腺肌病病灶细胞的增殖抑制率.结果 与对照组子宫肌层及内膜相比较,子宫腺肌病异位病灶、在位内膜中雌激素、ER、P450arom表达水平明显升高(P＜0.05);子宫腺肌病异位病灶与在位内膜比较雌激素、P450arom表达水平无明显差异(P＞0.05),但ER表达水平明显升高(P＜0.05).ER抑制剂组及ER抑制剂+雌激素激活组均能抑制子宫腺肌病病灶细胞增殖,两组之间抑制率差异无统计学意义(P＞0.05),雌激素剥夺组与雌激素剥夺+ER抑制剂组均能抑制子宫腺肌病病灶细胞增殖,其中雌激素剥夺+ER抑制剂组抑制效果大于雌激素剥夺组(P＜0.05).结论 通过雌激素激活及剥夺状态下证实子宫腺肌病异位病灶及在位内膜过高表达的雌激素、ER、P450arom促进子宫腺肌病病灶细胞增殖,其中雌激素通过与ER结合发挥生物学效应,ER除与雌激素结合外,还可通过其他途径促进子宫腺肌病发生发展.
作者：曾玉燕；关永格；李坤寅 刊期： 2017年第03期
目的 对比药物涂层球囊与普通球囊治疗股腘动脉硬化闭塞的疗效差异.方法 收集2015年9月～2016年12月收治于南京市第一医院介入血管科符合入组标准且完成随访的46例患者的临床资料.入组患者由计算机随机分入药物涂层球囊组(n=23)和普通球囊组(n=23).入组标准:同侧单个或多个股浅动脉和/或腘动脉病变(3～15 cm之间的狭窄或闭塞)、Rutherford分级2～5级、伴有或不伴有其他伴随疾病.排除标准:支架内再狭窄,动脉瘤,急性血栓形成,妊娠,预期寿命不满1年以及膝下动脉闭塞.比较两组患者治疗后6个月,管腔晚期丢失、踝臂指数改善情况、Rutherford分级改善情况、再狭窄发生率、血栓形成率和截肢率的差异性.结果两组患者一般情况及危险因素、病变血管特征情况相比无统计学差异(P＞0.05).两组患者治疗后6个月,在管腔晚期丢失、踝臂指数改善情况、Rutherford分级改善情况、再狭窄发生率、血栓形成的比较中,药物涂层球囊组均优于普通球囊组(P＜0.05),而两组截肢率相比差异无统计学差异(P＞0.05).结论 在股腘动脉硬化闭塞的治疗中,药物涂层球囊与普通球囊相比可有效降低股腘动脉6个月管腔晚期丢失、再狭窄发生率和血栓形成率,并可获得更优的踝臂指数、Rutherford分级改善.
作者：鲁景元；顾建平；徐文健；楼文胜；汪涛 刊期： 2017年第03期
目的 探究丙泊酚与吲哚美辛联合使用对离体人肺内小动脉血管张力影响.方法 选取因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,体式显微镜下分离人肺内小动脉将其分两组,丙泊酚组和丙泊酚联合吲哚美辛组,组内分为去内皮组和内皮完整组.使用微血管张力测定技术,丙泊酚组给予U46619使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入丙泊酚(10～300 μmol/L);丙泊酚联合吲哚美辛组用吲哚美辛(100 μmol/L)预孵育30 min后,给予U46619使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入丙泊酚(10～300 μmol/L),分别观察不同浓度丙泊酚对预收缩的人肺内小动脉张力的影响.结果 丙泊酚组丙泊酚对U46619预收缩人离体肺内小动脉产生低浓度(10～100 μmol/L)收缩高浓度(100～300 μmol/L)舒张双相作用,且去内皮组在低浓度产生收缩幅度(Emax=31.19±5.10％)高于内皮完整组(Emax=30.44±2.92％),P＜0.05.丙泊酚联合吲哚美辛组吲哚美辛可阻断丙泊酚引起的收缩反应,引起舒张反应大舒张率内皮完整组(Emax=98.72±0.34％)高于去内皮组(Emax=94.56±0.53％),P＜0.05.结论 丙泊酚对经U46619收缩的人肺内小动脉呈低浓度收缩高浓度舒张双相作用,与吲哚美辛联合应用可以阻断其引起的肺血管收缩.收缩作用可能与丙泊酚增强肺动脉平滑肌环氧合酶活性,使环氧合酶源性收缩因子生成增多有关.舒张作用部分由内皮细胞参与.
作者：郝宁；邓春玉；邝素娟；马珏；张光燕；崔建修 刊期： 2017年第03期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
