范玲玲；邓博；闫君宝；胡志红；任爱红；胡咏梅；杨东伟
目的：研究虎杖苷（PD）对ApoE-/-小鼠肝脏miR-214及肝功能的影响。方法采用高脂饲料喂养雄性ApoE-/-小鼠，建立小鼠AS模型。将ApoE-/-小鼠随机分为4组（n=10），即模型组（Model）、辛伐他汀组（Simvastatin）、PD低剂量组（PDL）、PD高剂量组（PDH），另设10只同龄C57BL/6J小鼠为正常对照组。连续给药12周后取血，检测小鼠血糖、血脂、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、肝脏T-SOD及MDA等指标，HE染色观察肝组织病理切片，实时荧光定量PCR检测miR-214水平。结果模型组小鼠血糖和血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST，以及肝脏中MDA较正常对照组显著增高（P<0.01），血清中HDL-C和肝脏中T-SOD、miR-214则显著降低（P<0.01），肝切片可见细胞内充满大小不一脂滴，大部分肝细胞呈现脂肪变性；与模型组相比，PD高剂量组能显著降低小鼠空腹血糖、血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT以及肝脏中的MDA（P<0.05），并且能够显著升高血清HDL-C和肝脏miR-214及T-SOD（P<0.05）；PD高、低剂量组小鼠肝细胞脂肪变性与模型组相比均有所减轻。结论PD能降低AS小鼠血糖、血脂，并保护肝功能，其机制可能主要与PD升高肝脏miR-214水平，调节T-SOD与MDA等氧化应激指标有关。
作者：周凤华；温子云；何泽淮；李梅；尹琼丽；石成钢；成彩联 刊期： 2016年第06期
目的：探讨多不饱和脂肪酸DHA对宫颈癌细胞（HeLa、Siha）凋亡、迁移侵袭的影响。方法 HeLa、Siha细胞，分为空白对照组、不同浓度DHA组，观察不同药物浓度作用于宫颈癌细胞后的形态学改变，Hoechst 33258染色检测48 h后细胞核凋亡情况；MTT法检测DHA作用于宫颈癌细胞24、48、72 h后的细胞凋亡情况；流式细胞仪检测不同浓度DHA作用于宫颈癌细胞48 h后的凋亡率；细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测不同浓度DHA对宫颈癌细胞体外迁移能力的影响；Western Blotting检测DHA刺激细胞48 h后凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、cleaved-caspase3）及肿瘤转移侵袭相关蛋白MMP-9、VEGF表达情况。结果倒置显微镜下及经Hoechst33258染色后，随着DHA浓度增加，宫颈癌细胞形态改变越明显，凋亡小体增多；MTT结果显示DHA呈时间-浓度依赖性抑制宫颈癌细胞增殖，促进其凋亡；细胞划痕实验和transwell迁移实验提示DHA作用于细胞后，浓度越高，对细胞的体外迁移能力的抑制作用越强；Western Blotting显示DHA作用于细胞48 h后，cleaved-caspase3、Bax蛋白表达增加（P<0.05），而Bcl-2、MMP-9、VEGF蛋白表达下降（P<0.05），Bcl-2/Bax比值下降（P<0.05）。结论 DHA可通过调控cleaved-caspase3、Bax及Bcl-2表达，促进宫颈癌细胞凋亡的作用并能通过降低MMP-9、VEGF的表达抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭。
作者：杨翠；张广平；陈咏宁；孟凡良；刘士三；龚时鹏 刊期： 2016年第06期
目的：探讨子宫内膜癌组织中DAPK3和c-Myc的表达情况、相互关系及其对患者预后的影响。方法运用免疫组织化学SP法检测132例子宫内膜癌组织中DAPK3和c-Myc的表达，分析DAPK3、c-Myc蛋白的表达与子宫内膜癌临床病理参数的关系及对子宫内膜癌预后的影响。结果（1）132例组织标本中DAPK3低表达80例（80/132，60.61%），c-Myc高表达71例（71/132，53.79%）；（2）DAPK3的表达在子宫内膜癌不同FIGO分级（P=0.034），组织学分级（P=0.027），淋巴结转移状态（P=0.022）和肌层浸润程度（P=0.011）中差异显著；c-Myc的表达在子宫内膜癌不同FIGO分级（P=0.015）和淋巴结转移状态（P=0.031）中差异显著；（3）生存曲线分析显示，DAPK3低表达患者的生存时间少于高表达患者（P=0.023），而c-Myc高表达患者的生存时间少于低表达患者（P=0.002）；（4）等级相关分析显示DAPK3和c-Myc在子宫内膜癌中的表达显著负相关（r=-0.310, P<0.001）；（5）COX回归分析提示，c-Myc高表达是子宫内膜癌患者预后的独立影响因素（P=0.007）。结论 DAPK3低表达和c-Myc高表达与子宫内膜癌的生长浸润行为相关，且与患者预后密切相关。通过检测DAPK3和c-Myc的表达能够更加有效地评估子宫内膜癌患者的预后。
作者：陈晨；郭遂群 刊期： 2016年第06期
目的：探讨牛蒡子苷对AOPPs诱导的肾小管上皮细胞EMT的影响及其机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）分为3组：牛血清白蛋白（BSA）组、AOPPs组、AOPPs+牛蒡子苷组，用Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测细胞E-cadherin、vimentin和GRP78的蛋白和mRNA表达水平；以DCFH-DA为荧光探针，流式细胞术检测细胞内活性氧水平。结果与BSA组相比，AOPPs组的上皮细胞标志性蛋白E-cadherin的蛋白和mRNA表达水平下调、间充质细胞标志性蛋白vimentin和内质网应激标志性蛋白GRP78的蛋白和mRNA表达水平上调、细胞内活性氧水平升高；与AOPPs组相比，AOPPs+牛蒡子苷组E-cadherin蛋白和mRNA表达水平上调、vimentin和GRP78的蛋白和mRNA表达水平下调、细胞内活性氧水平降低。结论牛蒡子苷可能通过抑制内质网应激进而减轻AOPPs诱导的肾小管上皮细胞EMT的发生，且氧化应激参与该过程。
作者：章俊；黄丽丽；梁秀洁；王悦；段娜；向晓红；束双双；郭婷婷；杨蕾；汤珣 刊期： 2016年第06期
目的：研究ADP核糖基化因子6（Arf6）对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株增殖、迁移和侵袭能力的影响并初步探讨其可能的分子作用机制。方法设计合成3条针对不同靶向区域的Arf6特异性siRNA序列，转染细胞后通过real-time PCR和蛋白质印迹法检测其对Arf6的干扰效果，筛选出干扰效果佳的siRNA序列；通过噻唑盐（MTT）实验、划痕实验、及transwell细胞迁移和侵袭实验观察siRNA干扰Arf6表达对PC-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响；蛋白质印迹法检测AKT、p-AKT、ERK1/2、p-ERK1/2和Rac1蛋白表达水平的变化。结果与空白对照组相比，转染阴性对照序列对PC-3细胞内源性Arf6的mRNA和蛋白表达水平无明显影响，3条siRNA序列均能抑制Arf6的表达，其中siRNA-3对PC-3细胞Arf6表达干扰效果好，Arf6 mRNA和蛋白抑制率分别为（91.88±3.13）%和（86.37±0.57）%。siRNA-3干扰Arf6表达抑制PC-3细胞的增殖，且PC-3细胞体外迁移距离和侵袭细胞数较空白和阴性对照组明显减少（P<0.05）。蛋白质印迹法检测发现转染siRNA-3的PC-3细胞p-ERK1/2和Rac1表达水平明显降低，而AKT、p-AKT和ERK1/2表达水平较对照组差异无统计学意义。结论 siRNA干扰Arf6表达可显著抑制PC-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力，其分子作用机制可能与p-ERK1/2和Rac1表达下调相关。
作者：单雄威；吕世栋；于小明；胡正飞；张嘉杰；王广发；魏强 刊期： 2016年第06期
目的：探讨5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）-7受体对帕金森病（Parkinson's disease, PD）模型大鼠内侧前额叶皮层（medial prefrontal cortex, mPFC）中锥体神经元兴奋性的影响。方法以正常大鼠和6-羟多巴胺单侧损毁黑质致密部建立的PD模型大鼠为研究对象，采用在体细胞外生物电记录的方法，观察5-HT7受体激动剂AS 19对mPFC中锥体神经元电活动的影响。结果无论是体循环还是局部给予AS 19都能引起正常大鼠mPFC锥体神经元呈现兴奋、抑制和不变3种形式的反应，而总体反应是兴奋，而且AS 19引起的抑制效应能被GABAA受体拮抗剂picrotoxinin反转。对于PD模型大鼠，AS 19全身给药也能使mPFC锥体神经元产生3种反应，总体反应是兴奋，但产生兴奋所需的药物累积剂量明显比正常大鼠高，且抑制效应只能被picrotoxinin部分反转，局部应用AS 19不改变模型鼠mPFC锥体神经元的放电。结论 mPFC锥体神经元的活动直接或间接地受到5-HT7受体的调控，而黑质－纹状体通路的变性会引起这些神经元对AS 19的反应性降低。
作者：范玲玲；邓博；闫君宝；胡志红；任爱红；胡咏梅；杨东伟 刊期： 2016年第06期
目的：建立抑制肠上皮细胞基因组中Muc2基因表达的CRISPR/Cas9系统并探索粘蛋白Muc2在鼠李糖乳杆菌GG株（LGG）抑制大肠杆菌K1（Escherichia coli, E.coli k1）株E44黏附和侵袭肠上皮中的作用机制。方法设计2个长20~25 bp的sgRNA分别靶向Muc2，合成sgRNA寡核苷酸序列并构建CRISPR表达载体，转染野生型人结肠癌Ht29细胞，蛋白免疫印迹法检测抑制效率及通过MTT法检测其细胞活力及生长情况后，竞争性排斥分析验证粘蛋白Muc2在益生菌抑制E44黏附侵袭肠上皮中的作用。结果目的sgRNA寡核苷酸双链成功插入酶切后的lenticrisprv2质粒载体中且序列正确；稳定抑制Muc2表达的细胞株筛选成功；Muc2基因沉默后，与空白对照组相比，其表达水平明显降低，抑制率可达81%（P<0.01）；黏附侵袭实验中E44相对黏附率为72.23%（P<0.01），相对侵袭率为81.49%（P<0.01），益生菌LGG的抑制E44黏附和侵袭作用明显下调。结论Muc2基因下调明显降低益生菌抑制E44黏附和侵袭肠上皮细胞的能力，提示益生菌刺激Muc2表达上调可能是其强化加固肠粘膜屏障和拮抗致病菌功能的关键性机制之一，并可为肠道细菌性感染疾病的预防治疗提供了一个新手段。
作者：邱嘉文；何肖龙；张宝；杜蕾；曾庆；李森；熊欢欢；龙敏；罗军；曹虹 刊期： 2016年第06期
目的：探讨p16INK4a蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法收集2014年~2015年间手术切除的132例乳腺癌标本，采用罗氏全自动免疫组化染色仪进行免疫组织化学染色，检测ER、PR、Her-2、Ki67、CK5/6、和p16INK4a表达，并按照不同表达模式进行结果判读和分子分型，观察p16INK4在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌免疫表型、分子亚型及临床指标的相关性。结果132例浸润性乳腺癌中Luminal A型58例、Luminal B型32例、Her-2型21例、basal-like（BLBC）型12例、Normal-like型9例。p16INK4a蛋白表达阴性（0）、弱阳性（1+）、阳性（2+）和强阳性（3+）表达样本分别占总数的5.30%（7/132）、11.36%（15/132）、30.30%（40/132）、53.03%（70/132）。按照p16INK4a表达强度，将阴性（0）和弱阳性（1+）病例合并为阴性组（≤1+）、将阳性（2+）和强阳性（3+）病例合并为阳性组（≥2+），p16INK4a阴性（≤1+）表达率为16.67%（22/132）、p16INK4a阳性（≥2+）表达率为83.33%（110/132）。按照构成比进行统计分析，发现p16INK4a蛋白的表达强度除在不同年龄分组中具有统计学差异（P<0.05）之外，与ER、PR、Her-2及分子分型和是否存在转移之间均无统计学差异（P>0.50）。结论 p16INK4A代偿性高表达是浸润性乳腺癌细胞周期异常的主要机制，且p16INK4A可作为浸润性乳腺癌细胞特异性的分子标志，采用IHC技术检测p16 INK4a的表达不仅为乳腺癌诊断提供了一种重要方法，也为乳腺癌的机制研究提供有价值的信息。
作者：杨军；黄小钟；郭睿；黄莺；康安静；靳耀锋；陈晓黎；李宗芳 刊期： 2016年第06期
目的：总结局限性非特异性回盲部炎症（FNICI）的特征与自然病程，探讨早期诊断克罗恩病的可能性。方法回顾性纳入我院近4年诊断为FNICI病人，分析患者临床、内镜、病理学、影像学、实验室检查的特点，定期随访病情发展，追踪病变终结局。结果共纳入66例FNICI患者，男女比例为1.06∶1，平均年龄39岁。平均随访10.5月后，8例发展为克罗恩病，其初诊肠镜为累及末段回肠及回盲瓣的纵形、不规则溃疡，活检病理为粘膜局灶性淋巴细胞增生为主的活动性炎症，随访中多次活检病理后可发现典型的克罗恩病病理改变，其初诊时的血沉、C-反应蛋白明显高于终恢复正常的患者（P=0.013，P<0.01）。结论FNICI由多种病因造成，早期内镜、活检组织病理表现不典型，诊治困难，需长期随访。本研究发现12.1%的FNICI发展为克罗恩病。对溃疡持续存在、扩大并伴ESR、CRP升高的病例需密切随访，认真识别以早期诊断克罗恩病。
作者：张萃；欧阳钦 刊期： 2016年第06期
目的：观察甲状旁腺激素的非依赖PLC的PKC转导通路（PTH/nonPLC/PKC）是否会对成骨细胞（MC3T3-E1）的凋亡以及细胞数量具有影响。方法培养MC3T3-E1细胞，以1.5×104密度接种到96孔板，然后置于培养箱培养3 d直到细胞达到汇合状态，随机分为5组：按100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH（1-28）；100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）；100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH （1-34）+1μmol/L Go6983，1μmol/L Go6983；空白对照组加入等体积的去离子水，分别刺激细胞1、24、48 h，然后使用细胞计数试剂盒（CCK-8）和Caspase-Glo?3/7试剂盒（caspase-3）检测细胞的细胞数量与凋亡。结果 CCK-8检测结果显示，[Gly1, Arg19] hPTH（1-34）组与[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）+Go6983组相比，在1 h和24 h具有提高细胞数量的趋势，但结果并没有统计学差异，48 h[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）组与[Gly1, Arg19]hPTH（1-28）组相比，可以明显提高细胞的数量（P<0.05）。进一步的研究发现在[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）组添加抑制剂Go6983后，细胞数量增多的效应消失（P<0.05）。Caspase-3检测凋亡结果显示，[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）组与[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）+Go6983组相比，在1 h和24 h具有抑制细胞凋亡（细胞凋亡受到抑制），但是差异无统计学意义。48 h检测细胞凋亡显示，[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）组与[Gly1, Arg19]hPTH（1-28）组相比，前者可以明显抑制细胞凋亡（P<0.05），给予PKC抑制剂Go6983后，其抑制凋亡现象消失。结论 PTH的nonPLC/PKC信号转导通路可能在长时间（48 h）作用于MC3T3-E1细胞时，可抑制细胞凋亡，提高细胞的数量。
作者：胡少宇；童国军；孟越；郝松；李威；许伏龙；何友华；陈建庭；杨德鸿 刊期： 2016年第06期
目的：比较多参数三维假连续式动脉自旋标记灌注成像（3D pCASL）与动态磁敏感增强灌注成像（DSC PWI）对短暂性脑缺血发作（TIA）责任病灶的检出率。方法比较39例临床诊断TIA患者，并在首次发作24 h内进行磁共振检查。扫描序列包括常规头颅MR成像、MRA（MRA），DWI、3D pCASL（选取两个标记延迟时间post-labeling time, PLD, PLD=1.5 s及PLD=2.5 s）， DSC PWI。后处理获取3D pCASL的脑血流（CBF）图像和DSC PWI的Tmax图像。比较不同灌注方法与MRA及DWI结合法对于缺血病灶检出率和缺血面积。结果 TIA患者的缺血病灶检出率，3D pCASL（PLD1.5 s及PLD2.5 s）的CBF图像与DSC PWI Tmax对比无差异；3D pCASL（PLD1.5 s）的CBF图像对于缺血的检出率高于MRA结合DWI法；DSC PWI Tmax、3D pCASL（PLD2.5 s）CBF与MRA结合DWI法无差异。显示低灌注面积，3D pCASL（PLD1.5 s）的CBF图像显示的面积大，其次是DSC PWI Tmax，而3D pCASL（PLD2.5 s）的CBF图像显示的低灌注面积小。结论3D pCASL脑灌注成像技术无创、快速、可重复性强，推荐作为临床可疑TIA患者的影像筛查手段，不同PLD的3D pCASL序列对于病灶的检出及缺血面积的显示有差异，选择较短PLD有可能提高病灶的检出率。
作者：许洋；吕晋浩；马林；陈为军；娄昕 刊期： 2016年第06期
目的：研究Foxo3a基因对大鼠卵巢颗粒细胞体外发育的调控及其预防顺铂卵巢毒性作用。方法大鼠原代颗粒细胞体外培养，利用HE染色法及免疫荧光法进行原代颗粒细胞鉴定；构建携带Foxo3a基因的重组腺病毒AD-rFoxo3a，利用RT-PCR及Western-blot法检测Foxo3a表达；实验分为3组：实验组（AD-rFoxo3a组）、阴性对照组（rAD组）及空白对照组（Control组），分别绘制各组细胞生长曲线，Western-blot法检测各组cyclin D1、p27、Bax、Bim蛋白表达，利用流式细胞术、Hoechst33342/PI法分别检测细胞周期及细胞凋亡情况，流式细胞术检测各组细胞加入适浓度顺铂后细胞凋亡情况。结果（1）体外分离培养大鼠原代卵巢颗粒细胞存活率>90%，细胞纯度>95%；（2）重组腺病毒AD-rFoxo3a感染颗粒细胞36 h后Foxo3a基因在mRNA水平高表达，感染48 h后在蛋白水平高表达；（3）实验组细胞增殖受到抑制，G1期细胞比例及细胞凋亡率较空白对照组及实验对照组增加（P<0.01），后两组差异无统计学意义；（3）实验组Bim、p27、cyclin D1蛋白较对照组高表达，而各组Bax蛋白表达无明显差异；（4）加入顺铂24 h后实验组细胞凋亡率高于空白对照组及实验对照组（P<0.01），后两组细胞凋亡率差异无统计学意义。结论过表达Foxo3a基因在体外可能通过促进cyclin D1和p27蛋白表达诱导大鼠卵巢颗粒细胞静止在G1期，通过增加Bim蛋白表达诱导颗粒细胞凋亡；同时过表达Foxo3a基因在体外不能逆转顺铂导致的颗粒细胞凋亡，其对于卵泡发育的调控及预防顺铂对卵巢的毒性作用还有待体内实验进一步研究。
作者：杨玥；房丽红；王雪峰 刊期： 2016年第06期
目的：比较直径≤5 cm与直径>5 cm的胰腺实性假乳头状瘤的临床病理特点、治疗及预后。方法收集2006年8月~2014年12月148例经手术病理证实为胰腺实性假乳头状瘤的临床资料，分析直径≤5 cm与直径>5 cm患者的临床特征、实验室检查、影像学特征、治疗方式及预后。结果性别、年龄在两组患者中差异具有统计学意义，直径>5 cm患者中女性更为多见（61/8 vs 56/23，P=0.009），发病年龄更年轻（28.3±12.3岁vs 33.0±11.4岁，P=0.016）。直径≤5 cm的肿瘤影像学多表现为均一的囊性或实性肿物，而肿瘤>5 cm的肿瘤多表现为囊实性肿物，差异有统计学意义（P<0.001）。合并恶性生物学行为的胰腺实性假乳头状瘤在两组中差异无统计学意义（P=0.288）。直径≤5 cm患者5年无瘤生存率100%，直径>5 cm的患者1、3、5年无瘤生存率分别为98.6%，94.9%和89.3%，差异具有统计学意义（P=0.030），但总体生存率二组无统计学差异（P=0.148）。结论直径不同的胰腺实性假乳头状瘤具有不同的临床特点，直径>5 cm的患者术后更易复发或转移，即使手术切除后，仍需密切随访。
作者：徐明月；史宪杰；何蕾；芦芳；陈明易；王宏光；卢实春 刊期： 2016年第06期
目的：探讨肾移植术后患者肺部真菌感染的临床特点、治疗措施及其危险因素。方法回顾性分析我院2009年1月~2014年9月我院器官移植科收治的176例肾移植术后并发感染患者的临床资料，其中40例肾移植术后患者诊断为肺部真菌感染，对这40例肾移植术后肺部真菌感染患者的临床症状、体征、影像学表现、病原菌培养或组织病理学检查、治疗以及其他相关病例资料进行总结分析。结果40例肾移植术后肺部真菌感染患者中男性25例，女性15例，平均年龄49岁，28例肺部真菌感染患者发生在肾移植术后6个月内，病原菌培养阳性19例，病原菌中念珠菌属感染17例，其中白色念珠菌11例，克柔氏念珠菌2例，光滑念珠菌3例，热带念珠菌1例，曲霉菌感染1例，假丝酵母菌感染1例，培养阴性21例，合并感染24例。采用抗真菌药物及辅助治疗后38例治愈，死亡2例。结论肾移植术后肺部真菌感染多发生在术后6个月内，病原菌以白色念珠菌常见，多为混合感染，且病情重、发展快，应尽早明确诊断，及时采用抗真菌药物及综合措施是救治成功的关键。
作者：于立新；曾明星 刊期： 2016年第06期
目的：探讨异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后硬皮病样慢性移植物抗宿主病（ScGVHD）的发病率、危险因素。方法对我院2012年1月~2014年12月之间进行allo-HSCT的259例患者发生ScGVHD的情况进行回顾性分析。结果134例（51.7%）发生慢性移植物抗宿主病（cGVHD），其中22例为硬皮病型，即ScGVHD在移植患者中的发病率为8.49%（22/259）、在cGVHD患者中的发病率为16.4%（22/134）。ScGVHD出现的中位时间为移植后12.5（4~28）月。单因素分析结果提示预处理方案是否含全身照射（TBI）（P=0.031）、GVHD预防方案是否含霉酚酸酯（MMF）（P=0.046）、cGVHD（P=0.008）的发生、供者淋巴细胞回输（DLI）（P=0.001）均与ScGVHD的发生具有相关性。多因素分析确定cGVHD[相对危险度（RR）=3.512，95%可信区间（CI）=1.235~9.987，P=0.018]和DLI（RR=5.217，95% CI=1.698~16.029，P=0.004）为ScGVHD发病的独立危险因素。结论ScGVHD是移植后一种较为少见的并发症，移植物抗宿主病（GVHD）和DLI是其发病的独立危险因素。
作者：杨欢；李志涛；林韧；范志平；黄芬；江千里；周红升；刘启发；孙竞 刊期： 2016年第06期
目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）NLPR3炎症小体激活与炎症因子白介素-1β（IL-1β）表达的影响。方法体外培养HUVECs，用AngⅡ的不同浓度和刺激时间刺激HUVECs，找到适合的AngⅡ刺激浓度与时间。AngⅡ刺激HUVECs前，预用AngⅡ受体阻断剂氯沙坦阻断AngⅡ作用；NAD（P）H抑制剂DPI或H2O2清除剂CAT降低胞内活性氧（ROS）含量；用caspase-1抑制剂YVAD阻断caspase-1作用；用NLRP3 siRNA沉默胞内NLRP3表达。运用蛋白印迹法（western blot）分别检测细胞内NOX4、NLRP3、caspase-1以及IL-1β含量。结果（1）HUVECs在浓度10-9M AngⅡ刺激12 h后，胞内NOX4、NLRP3、caspase-1以及IL-1β的蛋白表达显著增加；（2）氯沙坦、DPI、CAT、YVAD和NLRP3 siRNA都可减轻AngⅡ诱导的上述反应。结论 AngⅡ通过促进HUVECs活性氧生成，激活NLRP3炎症小体，促进胞内炎症介质IL-1βP17活性片段生成增加，诱导血管炎症的发生。
作者：杨仁强；黄玲；马晓欣；金思一；王丹；李旭 刊期： 2016年第06期
目的：探讨蜂毒对胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis, CIA）大鼠TrkA、TRPV1疼痛信号分子的影响。方法分为正常对照组、模型组、蜂毒组（BV,3 mg/mL）。采用Wistar雄性成年大鼠，CollagenⅡ+IFA 0.2 mL造模。BV组于造模14 d后开始给药，直至21 d；记录每组足跖厚度、痛阈和肿胀关节评分，背根神经节采用IHC观察病理切片TRPV1的表达和western boltting观察TrkA的表达，评价蜂毒对CIA大鼠踝关节的干预。结果造模从10 d起开始肿胀，14 d内全部出现CIA体征，足跖厚度和肿胀关节评分整体上呈逐渐增加的趋势。在14 d时趋于平稳。BV组予蜂毒0.3 mg治疗7 d，BV组足跖厚度和肿胀关节评分低于模型组。痛阈（秒）：正常对照组15.47±0.35，模型组10.90±0.10，BV组13.14±0.18。免疫组化TRPV1阳性细胞百分数（%）：正常对照组11.40±1.48，模型组44.47±4.38，BV组21.60±2.20。western blotting观察TrkA表达（灰度值）：正常对照组1.59±0.04，模型组4.53±0.21，BV组2.46±0.17。结论蜂毒注射能降低炎性痛大鼠DRG信号分子TrkA、TRPV1的表达水平。这可能是消炎镇痛的信号通路之一，为蜂毒治疗类风湿性关节炎提供新的启发。
作者：冼培凤；陈莹；杨路；刘国涛；彭澎；王升旭 刊期： 2016年第06期
目的：观察恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片对慢性乙型肝炎（CHB）肝纤维化患者的临床疗效，探索具有协同治疗作用、促进CHB肝纤维化逆转的联合治疗方案。方法2010年6月~2015年6月在南方医科大学南方医院感染内科接受抗病毒治疗的CHB肝纤维化患者197例构成随访队列，按年龄、性别、LSM配对后分为恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片组（以下简称A组，n=98例）和单用恩替卡韦治疗组（以下简称B组，n=99例），每12周随访1次。检测两组患者HBV DNA定量、血清学指标、血生化指标，肝脏硬度值（LSM）采用FibroScan检测，并转换为Metavir分期。结果治疗后两组患者LSM均明显降低（P<0.05），A组与B组Metavir分级下降中位时间分别为72周、96周，差异有统计学显著性意义；A组和B组ALT复常中位时间分别为12周、24周， AST复常中位时间分别为24周、36周，差异均有统计学显著性意义。两组HBV DNA阴转率、HBeAg血清学转换率无明显差异。结论恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片能进一步改善CHB肝纤维化患者的总体疗效；对CHB肝纤维化具有协同治疗效应；复方鳖甲软肝片尚具有独立的护肝降酶作用。
作者：杨年欢；袁国盛；周宇辰；刘俊维；黄华萍；胡承光；熊玲；李园；周福元；杨淑玲；周元平 刊期： 2016年第06期
目的：明确中国危重症住院患者中急性肾损伤（AKI）的流行病学现状，包括AKI的发生率、临床特征、院内预后及相关危险因素。方法收集全国9家地区性中心医院2013年间所有成人危重症住院患者的住院病历资料及血肌酐检验资料，AKI诊断及分期采用改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）2012年提出的AKI诊断标准。回顾性分析所有纳入患者的人口学特征、临床合并症、AKI分期、院内预后、危险因素等指标。结果符合入选标准的危重症患者共14305人，其中4298人（30.04%）发生AKI， AKI 1、2、3期患者分别为2240（52.1%）、845（19.7%）及1213（28.2%）。AKI患者死亡716人，院内死亡率为16.7%，死亡风险优势比为7.59（95%CI 6.54~8.79, P<0.001）。随着AKI分期升高，患者住院天数延长、日均住院花费增多、死亡率升高（P值均小于0.001）。多因素Logistic回归分析发现慢性肾脏病（CKD）（OR=5.45,95%CI：4.71~6.32, P<0.001），肾外器官衰竭（OR=12.57,95% CI：11.24~14.07, P<0.001），休克（OR=2.44,95% CI：2.01~2.96, P<0.001），心脏手术（OR=5.96,95% CI：5.16~6.87, P<0.001）等是危重症患者发生AKI的独立危险因素。在血肌酐变化符合KDIGO诊断标准的AKI人群中，仅有5.4%的患者出院有“AKI”诊断。结论危重症患者中AKI发生率高，预后差。AKI分期与院内预后相关，CKD、肾外器官衰竭、休克、心脏手术是危重症住院患者AKI主要的危险因素。住院期间多数AKI被漏诊，我们应提高对住院患者尤其是危重症患者AKI的重视。
作者：雷莹；聂晟；孙丹华；宾伟；徐欣 刊期： 2016年第06期
目的：探讨大蒜提取物二烯丙基二硫(DADS)对乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移的作用及其机制。方法采用不同浓度（0，100，200，400μmol/L）DADS处理MCF-7人乳腺癌细胞24 h，Transwell侵袭实验检测DADS对细胞侵袭的作用，划痕愈合实验观察DADS对细胞迁移的改变，Western blotting检测细胞中上皮标志蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、间质标志蛋白波形蛋白（Vimentin）和基质金属蛋白MMP-9的表达和p38活性；TGF-β1上调p-p38表达后上述作用的变化。结果 Transwell和划痕愈合实验发现DADS呈浓度依赖性抑制MCF-7细胞的侵袭和迁移能力，Western blotting结果表明DADS可抑制Vimentin和MMP-9的蛋白表达，上调E-cadherin的表达而下调p38活性；TGF-β1可上调p-p38和MMP-9表达，明显抵消DADS对MCF-7细胞的抑制效果。结论 DADS可下调p38活性，抑制MCF-7细胞的侵袭转移。
作者：陈霄霄；刘晓旺；周志刚；陈雪艳；李丽丁；熊婷；彭露；涂剑 刊期： 2016年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
