蔡蔚；沈小雅；朱宝平；潘石蕾
目的：探讨麦胚凝集素（WGA）慢病毒载体的构建与表达的方法，以及WGA在神经系统中跨膜示踪的能力。方法采用基因工程方法，将WGA的基因插入到慢病毒表达载体Plvx-IRES-ZsGreen1中。再采用慢病毒包装，将构建好的质粒和其他3种包装质粒（RPEV、PRRE、VSVG）在293T细胞中进行共转染，获取病毒液后感染人源的脂肪干细胞（hADSCs），将感染后的hADSCs注入小鼠的脑卒中模型，修复神经损伤。结果显微镜下检测到绿色荧光报告蛋白表示感染成功。对感染后的hADSCs进行免疫组化显色，结果显示WGA已经成功的在hADSCs中实现了表达，在MCAO小鼠模型脑损伤处追踪到感染了WGA的hADSCs。结论慢病毒包装WGA蛋白的方法可靠高效，可以作为一种高效的示踪技术广泛应用于各类细胞。
作者：王娟；张连国；李宁；雷鸣；马云；彭媛红；卞伟华 刊期： 2016年第09期
目的：探讨原发性肠淋巴瘤（PIL）的18F-氟代葡萄糖（FDG）PET/CT的影像学表现。方法收集2005年1月~2016年1月间23例原发性肠淋巴瘤患者的临床及18F-FDG PET/CT资料，对病灶的分布、形态、代谢表现进行回顾性分析及总结。结果23例PIL以弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）与肠病相关性T细胞淋巴瘤（EATL）为主要病理学类型，分别占47.8%和43.4%。回肠、回盲部及升结肠为PIL常见发病部位，共占57.0%。所有42个肠道病灶均呈18F-FDG浓聚，大标准摄取值（SUVmax）为15.2±8.1（3.6~33.7），其中DLBCL组与EATL组间SUVmax差异无统计学意义，（t=1.851，P=0.073）。肠壁呈弥漫性均匀性或不均匀性增厚是PIL肠道病灶的主要形态学表现，DLBCL组与EATL组在肠道病灶形态学上的差异无统计学意义（χ2=0.426，P=0.514）。26.2%的患者存在病灶处肠腔瘤样扩张，DLBCL组其发生率高于EATL组（χ2=8.101，P=0.004）。56.5%患者存在腹部淋巴结侵犯，30.4%见少量腹腔积液。结论原发性肠淋巴瘤在18F-FDG PET/CT显像上具有一定特点，同时，18F-FDG PET/CT是检测原发性肠淋巴瘤的肠内外病灶并显示该病影像学征象的灵敏影像学技术，对该病的诊断有重要价值。
作者：关炜；王全师；吴湖炳；周文兰 刊期： 2016年第09期
目的：探讨CD4+CD29+T细胞在预测非小细胞肺癌（NSCLC）患者复发的作用，以及不同因素下的生存期差异。方法对59例NSCLC进行为期5年的随访，检测外周血CD4+CD29+T细胞含量，使用受试者工作特征曲线（ROC）评价该细胞预测复发的敏感度及特异度，并与癌胚抗原（CEA）及细胞角蛋白21-1（Cyfra21-1）进行对比；使用Kaplan-Meier法对不同性别、年龄段、职业种类及是否放疗的NSCLC患者的生存情况进行分析。结果59例NSCLC患者生存期短为23个月，长随访期>67个月；共有19例复发，其中有17例在随访期内均死于肿瘤转移（28.81%）。未接受放疗患者及复发患者的CD4+CD29+T细胞含量均分别显著高于放疗及无复发患者（均为P=0.000)。ROC分析显示曲线下面积（AUC）由大及小的顺序为CD4+CD29+T细胞>Cyfra21-1>CEA（P=0.002、0.006及0.013），95%可信区间(CI)分别为0.649~0.981、0.621~0.936及0.584~0.944；当CD4+CD29+T细胞百分含量为7.53%，其预测复发的敏感度为91.42%，特异度为87.59%。以上59例NSCLC患者的5年生存率为71.18%（42/59），Kaplan-Meier生存分析显示女性生存期长于男性（P=0.038），<50岁生存期长于>50岁（P=0.013），非脑力劳动者生存期长于脑力劳动者（P=0.029），放疗患者生存期长于未放疗患者（P=0.003）。结论 CD4+CD29+T细胞预测NSCLC复发的效能优于Cyfra21-1及CEA；男性、大于55岁、从事脑力劳动、未行放射治疗是NSCLC的复发高危因素。
作者：李姝君；吴艳霞；陈华林；刘美莲；吴爱兵；杨志雄 刊期： 2016年第09期
目的：研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用，并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细胞株（H9c2）进行缺氧复氧（6 h/2 h），模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，将H9c2细胞随机分成4组：正常对照组（control组）、缺氧/复氧组（H/R组）、缺氧/复氧+比索洛尔预处理组（H/R+B组）、缺氧/复氧+比索洛尔预处理+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组（H/R+B+LY组）；分别采用MTT法检测心肌细胞活力，流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡、ROS水平，Western免疫印迹法检测心肌细胞p-AKT及p-GSK3β蛋白表达情况。结果与正常组相比，H/R组细胞活力下降，细胞凋亡率增加、ROS水平升高；经比索洛尔预处理后，细胞活力明显提高，细胞凋亡率下降、活性氧水平降低，p-AKT/GAPDH、p-GSK3β/GAPDGH显著提高，而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后比索洛尔的保护作用消失。结论比索洛尔能减少缺氧/复氧所引起的氧化应激，对心肌细胞具有明显的保护作用，其作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平，减少ROS产生，增加细胞的活性实现的。
作者：习明明；刘晶；谢亮；宫剑滨 刊期： 2016年第09期
目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号途径是否介导晚期氧化蛋白产物（AOPP）诱导肾小管上皮细胞间充质转分化（EMT）。方法用次氯酸氧化牛血清白蛋白（BSA）制备的AOPP-BSA刺激体外培养的人肾小管上皮细胞（HK-2细胞），用Western blotting检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达；用p38 MAPK磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞，并予AOPP-BSA刺激，用Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测EMT标志性蛋白E-cadherin、vimentin和内质网应激标志性蛋白GRP78和mRNA表达；用内质网应激（ERS）阻断剂salubrinal预处理细胞，并予AOPP-BSA刺激，用Western blotting检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达。结果 AOPP-BSA能使细胞p38 MAPK磷酸化；用SB203580抑制p38 MAPK磷酸化可显著抑制AOPP-BSA下调的E-cadherin和上调的vimentin和GRP78的表达；用salubrinal抑制ERS可有效地抑制AOPP-BSA诱导的p38 MAPK磷酸化。结论 p38 MAPK信号途径可能参与了AOPPs诱导肾小管上皮细胞发生EMT的过程，且p38 MAPK受ERS调控。
作者：黄丽丽；祝小林；邓伟谦；段娜；梁秀洁；王悦；郭婷婷；束双双；向晓红；姜婷婷；汤珣；章俊 刊期： 2016年第09期
目的：探讨脱氧核糖核酸酶Ⅰ（DNaseⅠ）在类风湿关节炎中潜在的致病作用。方法辐射状酶扩散法测定83例类风湿关节炎（RA）患者和60名健康对照者血清DNaseⅠ活性以及27例RA患者和38例其他炎症性关节炎患者滑液（SF）DNaseⅠ活性， PicoGreen试剂盒测定游离DNA（cfDNA）水平，并分析两者与RA患者临床指标的相关性。结果 RA组血清DNaseⅠ活性显著低于健康对照组[（0.3065±0.1436）U/mL vs（0.4289±0.1976）U/mL, P<0.001]；血清DNaseⅠ活性与ESR（r=-0.2862, P=0.0122）、CRP（r=-0.2790, P=0.0184）和中性粒细胞计数（r=-0.287, P=0.011）呈负相关。SF DNaseⅠ活性在RA、强直性脊柱炎组和痛风性关节炎组中几乎都是阴性的。RA组患者SF cfDNA水平明显高于骨性关节炎组患者[（100.81±142.98）μg/mL vs （18.98±31.40）μg/mL, P=0.002]；与强直性脊柱炎组（45.85±47.67μg/mL, P=0.428）和痛风性关节炎组（162.95±97.49μg/mL, P=0.132）无显著性差异；炎症性关节炎患者SF cfDNA水平与ESR（r=0.4106, P=0.0116）和CRP（r=0.5747, P=0.0002）呈显著正相关。结论 DNase I活性受损可能是中性粒细胞胞外网状陷阱形成增强的原因并在RA发病机制中起作用。
作者：许夏雨；杨文芳；张思功；赵琴；梁丽君；王鑫；沈海丽 刊期： 2016年第09期
目的：观察丙泊酚对人乳腺癌MDA-MB-231细胞H19表达量的变化及其对迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞，随机分为空白对照组（C组），DMSO组（S组），25μmol/L丙泊酚组（P1组），50μmol/L丙泊酚组（P2组），100μmol/L丙泊酚组（P3组）。分别采用RT-PCR（TaqMan探针法）、划痕实验和Transwell小室法，检测丙泊酚对各组细胞H19表达量、细胞运动能力、细胞迁移和侵袭能力的影响。结果不同浓度的丙泊酚（25、50、100μmol/L）处理24 h后， MDA-MB-231细胞的H19表达量下调率分别为：17.83%、37.50%、63.67%（P<0.05）；细胞运动能力抑制率分别为：13.46%、36.54%、46.17%（P<0.05）；细胞迁移抑制率分别为：27.93%、57.90%、76.51%（P<0.05）；细胞侵袭抑制率分别为：25.72%、53.32%、81.43%（P<0.05）。结论丙泊酚可下调人乳腺癌MDA-MB-231细胞H19的表达，抑制其迁移和侵袭进程。
作者：白建杰；林春水；叶慧瑾；郭培培；汪威 刊期： 2016年第09期
恩替卡韦（ETV）是一种单磷酸腺苷的戊环核苷类似物，用于慢性乙型肝炎（CHB）患者抗病毒治疗。临床上较少报道长期使用ETV治疗获得HBsAg血清学转换。本例患者，男性，48岁，诊断为HBeAg阴性CHB，经普通干扰素治疗48周后HBV DNA仍可测，肝功能反复异常，序贯ETV治疗后，血清HBV DNA持续阴性以及ALT持续正常，并且治疗7年后出现血清HBsAg消失而且发生血清学转换。
作者：李桃源；陈友鹏 刊期： 2016年第09期
目的：探讨维生素D受体（VDR）基因Fok I位点多态性与早产发生风险的相关性，为临床上治疗和预防先兆早产或早产发生寻找新途径，改善母婴结局。方法纳入早产患者57例和足月妊娠分娩患者84例。VDR基因Fok I位点基因型采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态（PCR-RFLP）法检测基因多态性。结果早产组与足月妊娠分娩组在血细胞比容（HCT)、D-二聚体、纤维蛋白原、血清钙、白细胞、糖化血红蛋白间未见明显差异（P>0.05）。早产组VDR基因Fok I基因型分布和F/f等位基因频率与足月妊娠分娩组相比较，两者间的差异有统计学意义（P<0.05）。早产组中FF基因型频率明显高于足月组，以Ff和ff基因型为对照，FF基因型发生早产的风险增加（χ2=9.701，P=0.002，OR=3.320，95%CI 1.560-7.066）。而早产组中，上述各临床指标在不同基因型间并未存在明显统计学差异（P>0.05）。结论 VDR基因Fok I位点多态性与早产遗传易感性相关，FF基因型可能是早产发生潜在的高危因素。
作者：蔡蔚；沈小雅；朱宝平；潘石蕾 刊期： 2016年第09期
目的：研究脂肪干细胞（ASCs）向内皮分化的能力，并与骨髓间充质干细胞（BMSCs）对比。方法从SD大鼠中分离培养ASCs、BMSCs，选择生长良好的一定代数的细胞，流式细胞仪鉴定细胞表面标志物；用CCK-8法绘制细胞生长曲线；进行标准内皮诱导3周，用qPCR检测内皮细胞特异性标志物CD31、KDR、vWF mRNA的表达；免疫荧光染色观察表面抗原CD31的表达；用Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白（Dil-Ac-LDL）检测诱导组细胞的摄取功能；在Matrigel上验证诱导组细胞的成管能力。结果成功分离培养大鼠ASCs和BMSCs，形态上，ASCs与BMSCs类似，均呈长梭形、纺锤状，类成纤维细胞样形态；流式检测结果显示BMSCs与ASCs均高表达间充质干细胞表面标志物CD29（100%与96.9%）、CD90（96.5%与99.2%），低表达造血系细胞表面标志物CD45（3.9%与0.8%），证实所提取的是间充质干细胞；CCK-8增殖实验结果表明， ASCs的增殖速度比BMSCs的增殖速度快（P<0.05）。标准内皮诱导后，qPCR显示诱导组BMSCs和ASCs表达CD31、KDR、vWF mRNA水平均高于未诱导组（P<0.05）；免疫荧光染色显示CD31抗原表达在诱导组的细胞膜表面；荧光显微镜下诱导组细胞摄取Dil-Ac-LDL（未诱导组不摄取）；诱导组细胞在Matrigel上均具备成管能力，证实诱导后的细胞为内皮细胞。结论表明BMSCs和ASCs均可诱导向内皮细胞分化，ASCs广泛分化为内皮细胞的时间更短且增殖能力更强，提示ASCs比BMSCs更具有应用前景。
作者：范丽君；肖倩蓉；林凯桑；王思妤；李章芳；李晨钟；张彤；韩亚娟；沈洁 刊期： 2016年第09期
目的：探讨CDK6在早期卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法利用实时荧光定量PCR检测CDK6在卵巢癌以及卵巢组织中的表达；进一步，利用免疫组化检测CDK6蛋白在卵巢癌以及卵巢组织中的表达；统计分析CDK6在卵巢癌与卵巢组织中的表达差异；分析CDK6蛋白表达与临床参数以及生存预后的相关性。结果实时荧光定量PCR分析36例卵巢癌与16例卵巢组织中的CDK6 mRNA表达显示，与卵巢组织相比，CDK6 mRNA表达水平在卵巢癌组织中明显升高（P=0.0063）；免疫组化分析121例卵巢癌和48例卵巢组织CDK6蛋白表达后显示，CDK6蛋白是一个核浆共表达因子，其表达水平在卵巢癌组织中明显高于卵巢组织（P=0.044）。除此之外，过表达的CDK6与卵巢癌组织临床参数无明显相关性，但与患者的预后呈明显负相关（P=0.006）。后，多变量分析显示，CDK6是早期卵巢癌预后不良的一个独立因子（P=0.025）。结论 CDK6过表达作为不利的因素促进了早期卵巢癌发生发展。
作者：凌晨；刘蜀；王勇；张逢春；杜鹰 刊期： 2016年第09期
目的：研究模拟急进高原缺氧对大鼠部分生理指标以及小肠、肝脏、肾脏内MDR1、MRP2两种外排型药物转运体表达的影响，初步探讨高原低压低氧对药物转运体的影响。方法 Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺氧24 h组、缺氧72 h组。取腹腔主静脉血分析生理指标；以Real-Time PCR方法检测各组大鼠不同组织中MDR1、MRP2转运体基因表达水平；同时采用ELISA方法测定MDR1、MRP2的蛋白表达变化。结果生理指标结果显示，模拟缺氧组大鼠相比于正常对照组发生了明显的变化。与正常对照组比较，缺氧组小肠、肝脏、肾脏三个组织中MDR1、MRP2基因表达明显升高，同时蛋白水平也增加（P<0.05，P<0.01），但随着缺氧时间的延长，不同转运体在不同器官组织中变化趋势不一样。结论高原缺氧会引起急进大鼠的生理指标及MDR1、MRP2的表达发生变化，继而影响上述转运体底物在体内的处置过程，这可为高原药代动力学研究提供理论依据。
作者：罗冰峰；尹强；王荣；李文斌；鹿辉；贾正平 刊期： 2016年第09期
目的：分析非糖尿病人群中腰臀比与慢性肾脏病的相关性，比较其在男性和女性中的差异。方法选择2012年6月~10月我国南方社区居民进行横断面筛查（n=2142），排除糖尿病人群。将参与者分为男性组和女性组，并以腰臀比四分位数将男女各分为4组。采用Logistic回归模型分析在非糖尿病人群中腰臀比与慢性肾脏病的相关性，并比较其在男性和女性中的差异。结果在女性非校正模型中，腰臀比与慢性肾脏病显著相关（OR 7.29，95%CI 3.56 to 16.32，P<0.001）。在校正潜在混杂因素如年龄、高血压史、冠心病史、吸烟饮酒史、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白后，二者仍相关（OR 6.13，95%CI 2.56 to 15.20， P=0.003）。在男性非校正模型中，腰臀比四分位数高与低组慢性肾脏病与腰臀比的OR值为2.44（95%CI，0.98 to 4.97，P=0.103）。结论在非糖尿病人群中，女性腰臀比是慢性肾脏病独立危险因素，在男性中无相关性。
作者：周琴；李永强；祝爽爽；刘新宇；邵小飞；李宾；王晓红；张瑛；王红蕾；黎嘉敏；邓康平；刘琴；邹和群 刊期： 2016年第09期
通过对4例累及胃肠道的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的发病经过、临床与病理特点、预后判断等方面进行综合分析，确定采用利妥昔单抗联合调整剂量的EPOCH（R-DA-EPOCH）治疗方案，对患者化疗后的治疗反应和转归情况进行了评价随访。除1例合并糖尿病、高血压多年的患者因出现严重感染死亡外，其他3例患者均获得完全缓解。将R-DA-EPOCH方案用于胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的一线治疗，具有较好的近期疗效，需要扩大样本量来判断其远期疗效。
作者：胡蓉华；孙婉玲；赵弘；惠吴函；郭轶先；万岁桂；苏力 刊期： 2016年第09期
目的：探讨孕鼠交通性污染物暴露对其雄性子代生殖系统和睾丸细胞DNA甲基化水平的影响。方法将孕鼠随机分为对照组和暴露组，暴露组孕鼠置于重庆市主城区某主要交通枢纽的隧道，从受孕第4天（d4）至d14每天染毒8 h，子代分娩后饲养至性成熟。在孕鼠染毒的d4、d8、d12、d14+对交通要道进行交通性污染物的采集和检测。暴露组和对照组各取3只子代雄鼠睾丸进行RRBS甲基化测序并用qRT-PCR方法检测目的基因Aldh7a1和Rpe的mRNA表达水平。结果交通要道的交通性污染物TSP、PM2.5、PM10、NOx的浓度和噪声分贝都超过对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，暴露组子代雄鼠睾丸细胞基因组有23个基因甲基化表达水平升高，35个基因甲基化表达水平降低（P<0.05），这些基因几乎涉及主要生精过程。与对照组相比，暴露组Aldh7a1和Rpe基因相对表达量减少。结论交通性污染物使子代雄性睾丸发生DNA甲基化的改变，可能是导致现代社会男性生殖功能受损的原因之一。
作者：唐旭；夏茵茵；唐靖媛；代华；刘星灿；程淑群；孟盼；张瑞源 刊期： 2016年第09期
目的：探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清脂肪因子omentin-1、chemerin水平变化及与GDM糖脂代谢、炎症指标等的相关性。方法 ELISA法定量85例GDM及匹配设置的85例糖耐量正常孕妇（NGT）血清omentin-1及chemerin水平，同时检测两组糖脂生化指标、炎症指标、空腹胰岛素（FINS）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。以单因素相关分析、多元逐步回归分析处理。结果（1）GDM组孕前BMI、hs-CRP、血脂、血糖、FINS、HOMA-IR、血清chemerin均明显高于NGT组，血清omentin-1明显低于NGT组（P<0.05）；（2）血清omentin-1：肥胖GDM<非肥胖GDM≈肥胖NGT<非肥胖NGT（P<0.05）；血清chemerin：肥胖GDM>非肥胖GDM≈肥胖NGT>非肥胖NGT（P<0.05）；（3）析因分析，产前肥胖和/或HOMA-IR≥2时，血清omentin-1水平明显降低；产前肥胖血清chemerin明显升高，但与HOMA-IR≥2无关联；（4）相关性分析：血清omentin-1与HDL明显正相关，而与孕前BMI、产前BMI、FPG、FINS及HOMA-IR明显负相关；chemerin与TC、TG、hs-CRP及FPG明显正相关；omentin-1和chemerin之间无明显相关性（P=0.301）；（5）孕前BMI、TG、FPG、FINS是GDM血清omentin-1的独立影响因素；TG、LDL、hs-CRP是GDM血清chemerin的独立影响因素。结论血清omentin-1可以反映孕妇糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗程度，血清Chemerin则提示患者的高脂血症和慢性炎症状态。两者与GDM关系密切，可能共同参与了GDM疾病的发生和发展。
作者：潘宝龙；马润玫 刊期： 2016年第09期
目的：探讨丙泊酚对人肺癌A549细胞水通道蛋白3（AQP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及其侵袭力的影响。方法A549细胞经丙泊酚不同剂量（25、50、100μmol/L）和不同时间（12、24 h）处理。用RT-PCR方法观察丙泊酚对A549细胞AQP-3 mRNA的作用，用Western Blot方法和Transwell侵袭实验分别检测不同浓度丙泊酚作用24 h对A549细胞AQP-3、MMP-9蛋白表达和细胞侵袭力的影响。结果与空白组比较，25、50、100μmol/L丙泊酚24 h处理组对AQP-3 mRNA表达的大抑制比值为0.13，小0.41；12 h处理组大抑制比值0.19，小0.65，差异有统计学意义（P<0.05）；丙泊酚100μmol/L组24 h达到大抑制效果（0.13±0.035）。25、50、100μmol/L丙泊酚24 h处理组AQP-3蛋白表达（0.91±0.009，0.60±0.020，0.57±0.006）和50、100μmol/L丙泊酚24 h处理组MMP-9蛋白表达（0.65±0.006，0.46±0.021），较空白组明显降低（P<0.05）。25、50、100μmol/L丙泊酚24 h处理组的穿膜细胞数（122.55±17.20，96.33±5.82，74.33±2.85），较空白组（199.33±23.88）明显减少（P<0.05）。结论丙泊酚50、100μmol/L处理24 h，可下调人肺癌A549细胞AQP-3 mRNA、AQP-3蛋白和MMP-9蛋白的表达，抑制A549细胞的侵袭力。
作者：叶慧瑾；白建杰；郭培培；汪威；林春水 刊期： 2016年第09期
目的：探讨Sp1在不同种类宫颈癌细胞系的表达情况及其与宫颈癌放射敏感性的关系。方法通过蛋白免疫印迹（Western Blot）和实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测不同种类的6种人宫颈癌细胞系（SiHa、HeLa、Caski、Me180、Ms751、C33a）中Sp1的基础表达水平，选择Sp1高表达细胞株和低表达细胞株，利用慢病毒载体进行SP1的沉默及过表达。采用克隆形成实验检测沉默/过表达稳定株及其对照组经不同剂量X射线照射后的存活情况，曲线拟合计算不同剂量辐射后各放射生物学参数。结果6种宫颈癌细胞Sp1表达量由高到低依次Me180>Caski>C33a>SiHa>Ms751>HeLa。Western blot证实成功构建稳定沉默Sp1及过表达Sp1的宫颈癌细胞株。克隆形成实验结果显示，电离辐射作用后，靶向抑制Spl的表达可以使Me180细胞的存活分数进一步降低，差异有统计学意义（P<0.05），同时，Me180/shSP1细胞SF2、D0、Dq值较对照组偏低，α/β增高。经X射线作用后，稳定过表达Sp1（HeLa/SP1）细胞存活分数较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05），HeLa/SP1细胞SF2、D0、Dq较对照组显著升高，α/β值则显著降低。结论沉默Sp1的表达能够增加宫颈癌细胞的放射敏感性，而过表达Sp1则能增强宫颈癌细胞放疗抵抗，Sp1在宫颈癌放疗过程中起着重要作用。
作者：邓渊润；蒋惠萍；吴兰芳；陈炜；林丹；郭遂群 刊期： 2016年第09期
目的：探究TRPM8在氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元PC12细胞凋亡中的分子机制。方法体外建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟脊髓缺血再灌注损伤，流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡，RT-PCR和western blot检测TRPM8、UCP4和cAMP、p-PKA、Bax、Bcl-2的表达变化；向PC12细胞分别加入AMTB（TRPM8阻断剂）和转染UCP4质粒，western blot检测cAMP、p-PKA、UCP4、Bax、Bcl-2的表达水平；抑制PKA信号，检测UCP4、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果氧糖剥夺/复糖复氧导致脊髓神经元PC12细胞发生凋亡，TRPM8过表达，UCP4表达下降，抑制cAMP-PKA信号。抑制TRPM8表达，则细胞凋亡减少， cAMP-PKA信号被激活，且UCP4的表达有所恢复。抑制TRPM8和cAMP-PKA信号，UCP4的表达减少，细胞凋亡增加。结论在氧糖剥夺/复糖复氧模型中，PC12细胞TRPM8过表达，且通过cAMP-PKA/UCP4诱导神经元PC12细胞凋亡。
作者：李宏维；周斌；张海鸿 刊期： 2016年第09期
目的：评价治疗前癌胚抗原水平与Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌病人预后的关系。方法回顾性分析广州市第一人民医院2003年1月~2013年12月收治的393例结直肠癌病人的临床病例资料，以5 ng/mL为标准分为未升高组（CEA<5 ng/mL）257例，升高组（CEA≥5 ng/mL）136例，比较两组病人临床、病理数据及预后。结果两组病人的肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移的差异有统计学意义（P<0.05）。Cox比例风险模型提示，术前高CEA水平是影响病人术后生存及复发的危险因素，升高组病人死亡及复发风险分别提高1.59及1.89倍。在随访期内，升高组的死亡率为28.7%、复发率为32.4%，均高于未升高组的19.8%和19.1%，差异有统计学意义（P<0.05），升高组病人的累积总生存率及累积无瘤生存率明显低于未升高组病人，差异有统计学意义（P<0.05），在TNMⅢ期病人中，升高组病人的累积总生存率及累积无瘤生存率明显低于未升高组病人，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在TNM分期系统中加入治疗前癌胚抗原水平后可产生新的生存及复发数据，指导临床医生更准确的判断病人的预后。
作者：刘峰；杨伟金；孙政；曹杰 刊期： 2016年第09期
南方医科大学学报杂志
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